慢性肾衰竭 ppt课件
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慢性肾衰竭汇报ppt课件
慎用保健品
某些保健品可能含有高钾、高 磷等成分，会加重肾脏负担。
个体化饮食方案
根据患者的具体病情和营养状 况制定个体化的饮食方案，避
免一刀切。
定期监测营养状况
定期检测患者的营养指标，及 时调整饮食方案，确保营养支
持的有效性。
06
心理护理及生活质量提升方 案
心理护理策略和方法
1 2
认知行为疗法
通过帮助患者改变不良的思维和行为模式，以更 积极、健康的方式应对疾病带来的心理压力。
动脉粥样硬化
控制血脂、血糖水平，改善生活方 式，如戒烟、限酒、合理饮食和适 量运动，以延缓动脉粥样硬化的进 展。
消化系统并发症
消化道症状
针对恶心、呕吐、食欲不振等症 状，调整饮食结构和烹饪方式， 提供易消化、营养丰富的食物。
消化道出血
评估出血原因和部位，采取相应 止血措施，如药物治疗、内镜下
止血或手术治疗。
慢性肾衰竭
汇报人：XXX
2024-01-18
• 慢性肾衰竭概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理护理及生活质量提升方案
目录
01
慢性肾衰竭概述
定义与发病机制
定义
慢性肾衰竭（CRF）是一种由各种慢性肾脏疾病持续进展导致肾功能逐渐丧失 的临床综合征。
通过控制血压、血糖、血脂等危险因 素，减少肾脏负担，延缓肾功能损害 的进展。
防治并发症
营养支持
给予优质低蛋白饮食，补充必需氨基 酸，减轻肾脏负担。
积极防治心血管、感染等并发症，提 高患者生活质量。
药物治疗方法
降压药
根据患者情况选用合适的 降压药，如ACEI、ARB等 ，控制血压在理想水平。
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭患者并心衰的治疗与护理PPT课件
❖ ⒏下机回血不宜过快，回水要少，一般用100ml生理 盐水，禁止空气回血，流速80ml/min左右。
❖ ⒐做好健康教育，制定健康教育计划，宣传血透的有 关知识，提高患者执行医嘱的依从性，积极配合治疗 ，在工作中主动接触和关心病人，多与他们交谈，并 协助其生活，进行必要的安慰、鼓励，以解除病人焦 虑、恐惧等心理障碍，使他们获得安全感、信任感， 能积极配合治疗。认识体重的重要性，严格按医嘱控 制体重的增加，限制水、盐摄入，使体重增长〈1kg/
❖ 7、代谢性酸中毒、高钾血症 慢性肾衰竭患 者的代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾 的排泄障碍而潴留，肾小管分泌H+的功能缺 陷，造成代谢性酸中毒，严重时可有心衰发 生。慢性肾衰竭患者血液透析时少尿或无尿， 进食含钾高的食物或水果，易导致高钾血症 的发生，代谢性酸中毒又可加重高钾血症， 高钾血症可导致严重的心律失常，诱发心力 衰竭发生。
❖ ⒊做好心理护理，病人因症状较重，尤其是胸痛、 呼吸困难及濒死感， 会加剧病人的恐惧心理，及时 稳定病人的情绪，使其对医护人员的治疗有信赖感 ，有利于其植物神经系统对心血管系统的功能调节 ，以利于改善心脏功能者心力衰竭的护理措施
❖ ⒋透析时血流量不宜过大，以150~200ml/min为 宜，以免单位时间内回心血量增多，增加心肌耗 氧量，加重心衰。
10/22/2024
11
透析患者心力衰竭的治疗措施
❖ ㈠一般治疗
❖ ⒈保暖。持续中流量吸氧，湿化瓶内盛30%酒精。 ❖ ⒉血压过高时，使用血管扩张药物，舌下含服硝地
平、硝酸甘油片，或使用输液泵静脉泵入硝酸甘油 、酚妥拉明，根据血压调整药物滴速，维持血压 130～140/90～95mmHg 为宜。另外，正性肌力药 物、平喘解除支气管痉挛药物、吗啡、利尿剂酌情 合理使用。
❖ ⒐做好健康教育，制定健康教育计划，宣传血透的有 关知识，提高患者执行医嘱的依从性，积极配合治疗 ，在工作中主动接触和关心病人，多与他们交谈，并 协助其生活，进行必要的安慰、鼓励，以解除病人焦 虑、恐惧等心理障碍，使他们获得安全感、信任感， 能积极配合治疗。认识体重的重要性，严格按医嘱控 制体重的增加，限制水、盐摄入，使体重增长〈1kg/
❖ 7、代谢性酸中毒、高钾血症 慢性肾衰竭患 者的代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾 的排泄障碍而潴留，肾小管分泌H+的功能缺 陷，造成代谢性酸中毒，严重时可有心衰发 生。慢性肾衰竭患者血液透析时少尿或无尿， 进食含钾高的食物或水果，易导致高钾血症 的发生，代谢性酸中毒又可加重高钾血症， 高钾血症可导致严重的心律失常，诱发心力 衰竭发生。
❖ ⒊做好心理护理，病人因症状较重，尤其是胸痛、 呼吸困难及濒死感， 会加剧病人的恐惧心理，及时 稳定病人的情绪，使其对医护人员的治疗有信赖感 ，有利于其植物神经系统对心血管系统的功能调节 ，以利于改善心脏功能者心力衰竭的护理措施
❖ ⒋透析时血流量不宜过大，以150~200ml/min为 宜，以免单位时间内回心血量增多，增加心肌耗 氧量，加重心衰。
10/22/2024
11
透析患者心力衰竭的治疗措施
❖ ㈠一般治疗
❖ ⒈保暖。持续中流量吸氧，湿化瓶内盛30%酒精。 ❖ ⒉血压过高时，使用血管扩张药物，舌下含服硝地
平、硝酸甘油片，或使用输液泵静脉泵入硝酸甘油 、酚妥拉明，根据血压调整药物滴速，维持血压 130～140/90～95mmHg 为宜。另外，正性肌力药 物、平喘解除支气管痉挛药物、吗啡、利尿剂酌情 合理使用。
慢性肾衰竭精品医学课件
2023-11-03•慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭的症状与体征•慢性肾衰竭的诊断与治疗目录•慢性肾衰竭的预防与护理•慢性肾衰竭病例分享与讨论•相关知识点链接与拓展01慢性肾衰竭概述定义慢性肾衰竭是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而出现一系列代谢紊乱和临床症状的综合征。
分类根据病因和发病机制，慢性肾衰竭可分为原发性、继发性和遗传性三大类。
定义及分类病因主要包括原发性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变等。
发病机制慢性肾衰竭的发病机制复杂，涉及肾小球滤过率下降、肾小管上皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激等多个方面。
病因及发病机制对于终末期肾病患者，透析是一种有效的替代治疗方式，包括血液透析和腹膜透析。
慢性肾衰竭与透析透析治疗当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病阶段，出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、心力衰竭等症状时，应考虑进行透析治疗。
透析指征通过透析治疗，可以清除体内的代谢废物和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，缓解临床症状，提高患者的生活质量。
透析效果02慢性肾衰竭的症状与体征早期症状与体征早期慢性肾衰竭患者可能会感到轻度乏力，这是由于肾脏功能受损导致的。
轻度乏力食欲不振高血压夜尿增多由于肾功能下降，患者可能会出现食欲不振的情况，或者对食物的喜好发生变化。
慢性肾衰竭患者可能会出现高血压症状，这是由于肾脏无法有效排除体内多余的钠和水分。
早期慢性肾衰竭患者可能会出现夜尿增多的情况，这是由于肾脏对水的重吸收功能下降。
晚期症状与体征随着病情的发展，患者可能会感到重度乏力，这是由于体内的代谢废物无法有效排出。
重度乏力晚期慢性肾衰竭患者可能会出现恶心呕吐的症状，这是由于体内毒素积累过多。
恶心呕吐随着肾脏功能的进一步下降，患者可能会出现呼吸困难的症状。
呼吸困难晚期慢性肾衰竭患者可能会出现皮肤瘙痒的症状，这是由于体内毒素积累过多。
皮肤瘙痒慢性肾衰竭患者可能会出现心力衰竭的症状，如胸闷、气短、心悸等。
慢性肾衰竭--小讲课PPT课件
临床表现 （Clinical Manifestations）
骨骼系统表现
慢性肾脏病出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良。 高转化性骨病：PTH过高，破骨细胞活跃引起骨盐溶解，骨 质重吸收增加，骨胶原基质破坏，代之以纤维组织，形成纤 维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。 低转化性骨病：骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于 骨化三醇不足和铝中毒，骨组织钙化障碍。骨再生不良主要 见于低PTH血症 混合性骨病：兼有纤维囊性骨炎和骨软化症组织学特点 透析相关性淀粉样变骨病
发病率
0.2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2 ESRD
5期 ＜15
0.2％
4期 15～29
4.3％
3期
30～59
31％
2期 1期
60～89
64％
≥90
慢性肾脏病（CKD）的病因
原发性肾小球疾病
糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 肾小管间质性疾病（
慢性间质性肾炎、慢性 肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等） 肾血管疾病 遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）
临床表现 （Clinical Manifestations）
血液系统表现
贫血（EPO产生减少、缺铁、胃肠道慢性失
血、红细胞寿命缩短、继发性甲旁亢、营养 不良、炎症状态） 出血倾向（血小板功能不良、凝血因子活性 减低） 血栓形成倾向，抗凝血酶Ⅲ活性下降
临床表现 （Clinical Manifestations）
临床表现 （Clinical Manifestations）
内分泌系统表现
肾脏自身内分泌系统：EPO产生，1,25-(OH)2-D3产 生减少，RAS系统激活 糖耐量减低、胰岛素抵抗 下丘脑-垂体内分泌紊乱：催乳素、促黑素、黄体 生成素、卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增 高 性腺功能减退
慢性肾衰竭ppt医学课件
➢ 食欲不振（常见的最早期表现） ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
➢ 皮肤搔痒（常见症状） ➢ 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 ➢ （尿毒症面容） ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： + 纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH↑）
+ 代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-＜15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。
（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者
可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同， 唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
《慢性肾衰竭》ppt课件
临床表现
二．左心室肥大：是慢性肾衰患者最常见、最危险 的心血管并发症和死亡原因。其发生与长期高血 压、容量负荷过重和贫血有关，动静脉吻合术引 起的心输出量增加也加重了左心室负担。
三．动脉粥样硬化：主要是由高脂血症和高血压所 致，可表现为冠状动脉、脑动脉及全身动脉粥样 硬化，冠心病是主要死亡原因之一。
发病机制
蛋白尿（proteinuria）的损伤作用：①肾小管上皮细 胞溶酶体破裂②肾小管细胞合成和释放有化学趋化作用 的脂质，引起炎性细胞浸润，释放细胞因子③与远端肾 小管产生的Tamm-Horsfall蛋白相互反应阻塞肾小管 ④活化补体⑤刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致 纤维化因子。
发病机制
发病机制
血压升高：高血压增加肾小 1 球内毛细血管压力，引起肾 血管病变，导致肾缺血性损 伤，促进肾小球硬化。
饮食中蛋白质负荷：加重肾 2 小球高滤过状态，促进肾小 球硬化；增加尿蛋白排泄而 加重尿蛋白的损伤作用。
发病机制
肾小管间质损伤：引起①肾小管萎缩产生无小管肾小球，导致 肾小球萎缩②肾小管周围毛细血管床减少引起肾小球毛细血管 内压升高，导致肾小球硬化③浸润的炎性细胞和肾小管上皮细 胞分泌的细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化④肾小管上 皮细胞在各种细胞、生长因子刺激下发生转分化，分泌细胞外 基质而促进肾组织纤维化⑤引发肾小管重吸收、分泌和排泄障 碍，导致球管失衡，肾小球滤过率降低。
临床表现
注意以下几点：①在早期CKD患者营养不良性 贫血更为常见②肾性贫血是指除外其他贫血原 因，血清肌酐≥176μmol/L的CKD患者合并的 贫血，肾性贫血的程度与肾功能损害的程度呈 正相关③合并肾间质病变的CKD患者更易早期 出现贫血，且贫血程度较重④与肾功能损害程 度不平行的中重度贫血要积极查找病因，注意 是否合并血液系统疾病。
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
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（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
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（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
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ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因Biblioteka 诊断与鉴别诊断 危险因素
预防与治疗
发病机制
病因
任何能破坏肾脏正常结构和功能者，均能引起
CKD发生
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 遗传性肾病
糖代谢异常——糖耐量减低（多见）和低血糖症。 血脂代谢紊乱——高脂血症(甘油三酯↑、HDL↓）
血液透析不能清除脂类，过早发生动脉硬化。
维生素代谢紊乱（维生素B6及叶酸↓）
水溶性维生素缺乏、脂溶性维生素增加。
二、物质代谢紊乱
高尿酸血症——肾脏清除减少 体温调节紊乱
基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1℃，体温与 SCr升高呈负相关。
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71． --- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏 病杂志，2007，23(3): 147-151．
某些生长因子，如TGF-β 白细胞介素-1（IL-1） 单个核细胞趋化蛋白-l（MCP-1） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ ） 内皮素-1（ET-1）
细胞外基质 （EMC）↑
肾小球硬化 肾小管-间质纤维化
5.其他：矫枉失衡学说
肾功能不全
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
病程进展快:
美国肾脏数据登记系统（USRDS）数据显示，1988～ 2002年终末期肾病的年发病率由39.4/百万→上升至 98.3/百万人口；近10年以每年4.1%的百分比上升。
全球CRF进行透析人数（1990～2000年）由42.6万→ 增至106.5万人，2010年达到200余万人。
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
生↑ ，肾小管细胞产 生Fe2＋↑ 、代酸
肾小管损害、肾间质
炎症及纤维化
3.肾组织上皮细胞转分化（EMT）
肾小管上皮细胞
肾 小 球 上 皮 细 胞 TGF-β
（如包曼囊上皮细胞或足
突细胞）
炎症因子
肾间质成纤细胞
肌成纤维细胞 （如α-SMA）
肾小球硬化 肾间质纤维化
4.某些细胞因子、生长因子的作用
2．钠、水平衡失调 既易水钠潴留，又易失水失钠（低血容量）——CRF的
重要特点 —引起体重增加、高血压、水肿、心力衰竭；或低血压、
脱水。
正常
T波高尖
P波消失
QRS波增宽 QRS-ST-T波融合 室颤或心脏停搏
3、代谢性酸中毒
GFR
>25ml/min
肾小管泌H+障碍 或重吸收HCO3-下降
防治目标、措施
1 GFR 正常或升高
2 GFR 轻度下降 3a GFR轻到中度下降 3b GFR中到重度下降 4 GFR严重下降 5 ESRD
≥90 60～89 45～59 30～44 15～29
＜15
诊断和治疗，保护肾功能 评 估 病 情 ， 延 缓 CKD 进 展 ， 减少CVD患病危险
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
肾小管酸中毒
<25ml/min，
酸性代谢产物增 多
尿毒症性酸中毒
AG-正常 高氯性代酸
AG-增高 高氯或正常氯性代酸
表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降。
4．钙磷代谢紊乱（GFR<20ml/min）
饮食摄入磷 1200mg/日
骨化软组织
肠道
由消化液进入肠道100mg/日
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
形
破
成
坏
磷池
肠道吸收900mg/日
（细胞外液）
粪便排出 400mg
肾脏
尿排出 800mg/日
高磷：肾小管排磷减少。 低钙：活性VitD3合成障碍、高磷、代酸、摄入不
足等。 后果：继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。
低钙血症和高磷血症：为尿毒症的特征性电解质 紊乱。
1,25（OH）2D3 1α-羟化酶
至加重
临床表现
水、电解质及酸碱 代谢紊乱
物质代谢紊乱 心血管系统表现 呼吸系统症状 消化系统症状
血液系统表现 神经肌肉系统症状 皮肤表现 内分泌功能紊乱 骨骼病变 免疫系统紊乱
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1．钾平衡失调(GFR 降至20-25ml/min或更低)
高血钾：排钾能力下降 高钾可致严重心律失常，并可出现心脏骤停。
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
发病机制
CRF进展的机制
尿毒症症状的机制
肾小球高滤过学说
肾小管高代谢学说
肾组织上皮细胞转分 化（EMT）
某些细胞因子、生长 因子的作用
其他
肾脏排泄和代谢功 能下降
尿毒症毒素的作用 肾脏内分泌功能障
肾脏内分泌功能障碍 骨 化 三 醇 （ 1,25(OH)2VitD3 ） 、 促 红 细 胞 生 成 素
（ EPO ） 缺 乏 ； RAS 激 活 与 肾 性 高 血 压 ； 胰 岛 素 、 胰高血糖素代谢失调可引起糖耐量异常。
营养素的缺乏 必需氨基酸、水溶性维生素（如B族等）、微量元素
CRF的病因
高血压 多囊肾，先天畸形
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
慢性肾盂肾炎 糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病
肾小球肾炎
全身感染性疾病 （乙肝）
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
代谢性疾病 （痛风）
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病 高血压性肾病 肾小球肾炎 多囊肾
我国常见病因顺序： 原发性肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压性肾病 多囊肾 梗阻性肾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
慢性肾衰竭进展的危险因素
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
——NKF-K/DIGO工作组．2010．
慢性肾衰竭（ CRF ）
各种慢性肾脏病的晚期表现 GFR下降至失代偿后出现的各种临
床表现的综合征，又称尿毒症。 CKD4-5期
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
慢性肾衰竭
CRF-P524
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
慢性肾脏病的分期
分期
特征
GFR
(ml/min)
25（OH）D3
PTH
PTH 钙吸收 磷排泄 PTH
肠吸收 1,25（OH）2D3
血钙升高 血磷降低
PTH 骨溶解 骨吸收
PTH 、1,25（ OH）2D3协同
调节钙磷代谢激素的主要作用环节
二、物质代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱
蛋白质分解增多，合成、摄入减少——血清白蛋白下降、 必需氨基酸下降——负氮平衡。
（如铁、锌、硒等）、L-肉碱等。
主要内容
定义
临床表现
流行病学
诊断
病因
鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
早期，往往仅表现为基础疾病的症状（SCr↑）
残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症
表现 透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚
碍 持续炎症状态 营养素的缺乏
肾小球高滤过学说
20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高