慢性肾衰PPT课件
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肾衰讲课PPT课件
划。
健康生活方式： 保持健康的生活 方式，包括合理 饮食、适量运动、 戒烟限酒等，有 助于提高康复效
果。
心理支持：肾衰 患者常常面临心 理压力，因此提 供心理支持非常 重要，可以帮助 患者树立信心， 积极配合康复治
疗。
定期记录患者情 况，如体重、尿 量等
保持室内空气新 鲜，避免患者感 染
饮食上注意低盐、 低脂、高蛋白
汇报人：
01 02 03 04 05
06
Part One
Part Two
定义：肾衰是指肾脏功能衰 竭，无法维持机体的正常代 谢和排泄
分类：急性肾衰和慢性肾衰， 其中慢性肾衰较为常见
病因：慢性肾 小球肾炎、高 血压、糖尿病
等
病理机制：肾 单位萎缩、肾
小球硬化等
病程发展：尿 毒症期、氮质
血症期等
肾衰会导致肾 性骨病，影响 骨骼健康，引 起骨折、骨痛
等症状。
肾衰患者需要限制饮食，影响生活 质量
肾衰患者需要长Βιβλιοθήκη 药物治疗，增加 经济负担肾衰患者需要频繁就医，影响工作 和生活
肾衰患者需要限制运动，影响身体 健康
增加家庭经济负担
降低劳动生产率
增加社会医疗负担
影响家庭幸福和社会 稳定
Part Four
保持乐观心态，积极面对 生活
学会放松心情，缓解压力
建立良好的人际关系，增 强情感支持
寻求专业心理咨询，及时 解决心理问题
Part Six
制定康复计划： 根据患者的具体 情况，制定个性 化的康复计划， 包括运动、饮食、 药物治疗等方面
的指导。
定期检查：定期 进行肾功能检查， 监测病情变化， 及时调整康复计
定义：将健康肾 脏移植给肾衰竭 患者
健康生活方式： 保持健康的生活 方式，包括合理 饮食、适量运动、 戒烟限酒等，有 助于提高康复效
果。
心理支持：肾衰 患者常常面临心 理压力，因此提 供心理支持非常 重要，可以帮助 患者树立信心， 积极配合康复治
疗。
定期记录患者情 况，如体重、尿 量等
保持室内空气新 鲜，避免患者感 染
饮食上注意低盐、 低脂、高蛋白
汇报人：
01 02 03 04 05
06
Part One
Part Two
定义：肾衰是指肾脏功能衰 竭，无法维持机体的正常代 谢和排泄
分类：急性肾衰和慢性肾衰， 其中慢性肾衰较为常见
病因：慢性肾 小球肾炎、高 血压、糖尿病
等
病理机制：肾 单位萎缩、肾
小球硬化等
病程发展：尿 毒症期、氮质
血症期等
肾衰会导致肾 性骨病，影响 骨骼健康，引 起骨折、骨痛
等症状。
肾衰患者需要限制饮食，影响生活 质量
肾衰患者需要长Βιβλιοθήκη 药物治疗，增加 经济负担肾衰患者需要频繁就医，影响工作 和生活
肾衰患者需要限制运动，影响身体 健康
增加家庭经济负担
降低劳动生产率
增加社会医疗负担
影响家庭幸福和社会 稳定
Part Four
保持乐观心态，积极面对 生活
学会放松心情，缓解压力
建立良好的人际关系，增 强情感支持
寻求专业心理咨询，及时 解决心理问题
Part Six
制定康复计划： 根据患者的具体 情况，制定个性 化的康复计划， 包括运动、饮食、 药物治疗等方面
的指导。
定期检查：定期 进行肾功能检查， 监测病情变化， 及时调整康复计
定义：将健康肾 脏移植给肾衰竭 患者
慢性肾衰竭PPT课件
肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾衰竭的护理ppt课件
慢性肾功能衰竭
•定义： 各种原因造成的慢性进行性 肾实质损害，致使肾脏不能维持 其基本功能，从而呈现氮质血症、 代谢紊乱和各系统受累等一系列 临床症状的综合症。
慢性肾衰临床表现
各系统表现 可能的误诊 消化系统：厌食，恶心，……. 肝炎，胃癌. 血液系统: 贫血，出血， 再障,“贫血待查” 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎 “心肌病” 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎 癫痫，中风 ， 骨骼系统：肾性骨病 风湿病,关节炎 内分泌系统： PTH增高，……. 其它系统：免疫，生殖，皮肤，
万) 约2.5万)
肾移植病例40余万－首例1956年(国内
非透析治疗
避免劳累（活动量适宜〕 饮食疗法：低蛋白饮食 0.6－0.8g/kg/d 纠正水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中 毒 对症治疗（贫血、高血压、骨病等) 延缓肾衰病程发展（LPD, 控制高血压, 纠正酸中毒，纠正贫血等〕 积极治疗CRF并发症
患病人数惊人
发达国家普通人群有6.5%-10%的人 患有不同程度的肾脏疾病（其中美国患 病人数超过2000万，每年收治的达100 万），其中1/4为新增患病患者（未经就 医的人数要大得多）。 我国尚无确切的调查数据。初 步调查结果为8%-9%（40岁以上人群）。 估计我国患有不同程度肾脏疾病的人数 会超过1亿人。
二平匙肉丝、绞肉 7克 板豆腐 7克 240cc 豆浆 7克 240cc 牛奶 8克
饮食护理：高钾食物
蔬菜类： 苋菜 空心菜 菠菜 土豆 海带等
水果类： 香蕉 番茄 橘子 樱桃 葡萄等
慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
慢性肾衰竭病人的护理【共34张PPT】
人 2.尿液检查 尿渗透压下降，尿沉渣中 味和恶心、呕吐，消化道出血在尿毒症患
３．并发感染的治疗 疗效相同时，应尽量选择对肾脏毒性小的抗生素。
３．促进患者食欲 如提供整洁、舒
的 有红细胞、白细胞、颗粒管型、蜡样 严重出血，消化道出血等。
血常规 红细胞数目下降，Hb含量 和肌萎缩，远端比近端肌肉更易受累，
慢 护理评估
性
９．泌尿系统表现
肾
衰
早期为多尿、夜尿增多、水肿；晚期
竭 少尿甚至无尿，也可有明显水肿，部分病
病 人可并发尿路感染。
人
的
１０．其他
护
可有肾性骨营养不良症、内分泌失
理 调、体温过低、高尿酸血症等。
学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
慢 护理评估
性 （三）实验室及其他检查 肾
的
护 ２．必需氨基酸疗法
发生肾衰。
学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
慢 概述
性 肾 衰
根据肾小球滤过功能降低的程度，可
将慢性肾衰竭分为四期：
竭
病
1.肾功能代偿期
人
的
2.肾功能失代偿期
护
理
3.肾功能衰竭期
4.尿毒症期
学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
慢 概述
氮质血症。
学习目标 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 思考题
慢 概述
性
此时GFR降至10～20ml/min ， Scr
肾 ＜ 707umol/L ，病人贫血较明显，夜尿增
衰 多，部分伴有胃肠道症状、心血管疾病等。
竭
慢性肾功能不全护理ppt课件【101页】
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
28
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 (Diet therapy) 1．限制蛋白饮食(Protein restriction) 2.限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制 每日用0.6~0.8g／kg； 50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
7
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GFR↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
49
合理饮食
合理的蛋白质摄入：适当的动物蛋白（ 50%以上)和植物蛋白+EAA+ɑ-酮酸
蛋GF白R<质50m的l/ 量GFR
min，限制 蛋白质摄入 量，
蛋白量
<5 ml/min
20g 0.3g/kg
5-10 ml/min
25g 0.4g/kg
10-20 ml/min
35g 0.6g/kg
>20 ml/min
14
临床表现
2．心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
慢性肾衰竭血液透析患者的护理PPT课件
透析充分性评估
通过尿素清除指数(Kt/V)和尿素下降率 (URR)等指标评估透析效果。
血管通路监测
定期评估动静脉内瘘或中心静脉导管的功能 状态。
异常情况报告流程
患者自我监测
教育患者及家属识别异常情况，如出血、感染、疼痛等，并及时向 医护人员报告。
医护人员巡查
医护人员应定期巡查患者，观察病情变化，及时发现并处理异常情 况。
鼓励患者参与社会公益活动，如病 友交流会、健康宣教等，提高患者 的社会参与度和自我价值感。
THANKS
感谢观看
操作流程与注意事项
操作流程
包括血管通路建立、透析器及管 路准备、抗凝剂使用、透析液配 制、患者上机、透析治疗、患者 下机等步骤。
注意事项
严格执行无菌操作，避免感染； 密切观察患者生命体征变化，及 时处理并发症；定期检测透析充 分性指标，确保治疗效果。
并发症预防与处理措施
并发症预防
通过加强患者教育、提高操作水平、 改善透析环境等措施预防并发症的发 生。
柔韧性训练
进行瑜伽、太极等柔韧性训练 ，以增加关节灵活性和身体协 调性。
运动注意事项
避免剧烈运动和过度疲劳，运 动前后注意血压和心率变化。
睡眠质量提升策略
规律作息时间
建议患者保持规律的作息时间，避免熬夜和 过度劳累。
睡前放松
可进行深呼吸、冥想等放松训练，有助于缓 解紧张情绪，提高睡眠质量。
舒适的睡眠环境
治疗方案及预后
治疗方案
慢性肾衰竭的治疗包括非透析治疗和透析治疗。非透析治疗主要针对早期患者， 通过控制血压、血糖、血脂等危险因素，延缓肾功能恶化。透析治疗则主要针对 晚期患者，包括血液透析和腹膜透析两种方式。
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红细胞生成素（EPO）、骨化三醇 （1，25（OH）2VitD3生成障碍
发病机制
健存肾单位 代偿性肥大
早期
肾功能代偿 期
肾脏疾病 持续破坏肾单 位
肾单位 进行性减 少
晚期
健存肾单位 血流动力学变化（三高 ）
肾功能失代偿 期
肾小球硬化
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1.水钠代谢紊乱 2.钾代谢紊乱 3.代谢性酸中毒 4.钙和磷代谢紊乱 5.镁代谢紊乱
n 晚期： 感觉异常：肢端袜套样分布的感觉丧失
临床表现
（七）内分泌失调： 由肾生成的激素下降 外周内分泌腺功能紊乱
临床表现
（八）肾性骨营养不良症 为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现
为： 纤维囊性骨炎 肾软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症
临床表现
肾性骨营养不良机制：
（1）钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢 进→ 骨质疏松和骨硬化
慢性肾衰竭
定义
慢性肾衰竭(chronic renal failure， ＣＲＦ)简称慢性肾衰，是指慢性肾 脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降 及与此相关的代谢紊乱和临床症状组 成的综合征。
临床主要表现为肾脏功能减退， 代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平 衡失调引起的各系统损害
CRF分期
肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期（尿毒症早期） 尿毒症期
我国对慢性肾衰的分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期
描述
Ccr （ml/min/1.73m2
）
分 期
描述
Ccr （ml/min/1.73m2
）
代偿期
50-80
1
正常
2 肾功能轻度下降
≥90 60～89
ห้องสมุดไป่ตู้
失代偿
25-50
3 肾功能中度下降
30～59
肾衰竭
10-25
4 肾功能重度下降
15～29
尿毒症
< 10
磷和钙的平衡
肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→ 血钙↓；血磷↑→抑制骨化三醇产生→骨 化三醇↓ →血钙↓。
血钙↓→血 PTH↑→促进排磷→血磷↓
血磷↑血钙↓→继发性甲旁亢→PTH↑→↑ 肾排磷→ ↓血磷
┕→ 溶骨作用
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调 5.镁代谢紊乱 高镁血症
临床表现
高灌注、高压力和高滤过等代偿性变化是 导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的 重要原因。
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 ★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细
胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化 →②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集 →微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→ ③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小 管间质。
3.代谢性酸中毒 n 肾小管性酸中毒：肾小管分泌氢离子障
碍或肾小管HCO3的重吸收能力下降， GFR＞25ml/min n 尿毒症性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷 酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而 潴留，GFR<25ml/min
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
4.钙和磷代谢紊乱--高磷血症、低钙血症 n 尿毒症的特征性电解质紊乱 n 肾衰的中、晚期(GFR＜20ml/min)
因
临床表现
（五）血液系统： 2.出血倾向： n 血小板功能降低有关 n 轻度可出现皮下或黏膜出血点、瘀
斑，重者则可发生胃肠道出血、脑 出血等。 3.白细胞异常： n 减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 n 易发生感染，透析后可改善
临床表现
（六）神经、肌肉系统表现：
早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 神经肌肉兴奋性增加 精神异常：
5
肾衰竭
<15或透析
病因
n 原发性肾脏疾病：
慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，
n 继发性肾脏疾病：
糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病 。
n 梗阻性肾脏疾病：
尿路结石、前列腺肥大等。
特别提示
病因
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。
（二）心血管系统：是肾衰最常见的死因 高血压：大部分病人有不同程度高血压
容量依赖型＋肾素依赖型，可引起动脉 硬化、左室肥大、心衰 心衰：尿毒症患者最常见死亡原因
临床表现
（二）心血管系统：是肾衰最常见的死因 心包积液： 动脉粥样硬化：
临床表现
（三）呼吸系统表现： 酸中毒时呼吸深而长 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶
上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化 →一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同 途径。
发病机制
2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
发病机制
3.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病
发展至终末肾衰竭的主要原因。
❖间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化；
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过
★肾实质疾病 → 肾单位破坏 → 余下的
“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑ → 代偿性的 →肾小球毛细血管的高灌 注、高压力和高滤过→肾小球内“三高 ”
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1.水钠代谢紊乱 n 水钠潴留或低血容量和低钠血症 肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高
血压和心力衰竭。 表现为不同程度的皮下水肿或（和）体
腔积液
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调 2.钾代谢紊乱 n 高钾血症 n 低钾血症
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
❖肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化；
❖肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增 加，GFR代偿性降低，肾功恶化。 4.脂质代谢紊乱
尿毒症发生机制
1.水、电解质和酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（PTH等）
● 大分子毒性物质（β2-微球蛋白） 3.肾的内分泌功能障碍
翼）、胸膜炎等
临床表现
（四）胃肠道症状 n 是最早、最常见症状
n 厌食（食欲不振最早） n 恶心、呕吐、腹胀 n 舌、口腔溃疡 n 口腔有尿味 n 上消化道出血等
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
临床表现
（五）血液系统： 1.贫血： n 正常色素性正细胞性贫血。 n 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度
相平行 n 促红C生成素（EPO）减少为主要原
发病机制
健存肾单位 代偿性肥大
早期
肾功能代偿 期
肾脏疾病 持续破坏肾单 位
肾单位 进行性减 少
晚期
健存肾单位 血流动力学变化（三高 ）
肾功能失代偿 期
肾小球硬化
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1.水钠代谢紊乱 2.钾代谢紊乱 3.代谢性酸中毒 4.钙和磷代谢紊乱 5.镁代谢紊乱
n 晚期： 感觉异常：肢端袜套样分布的感觉丧失
临床表现
（七）内分泌失调： 由肾生成的激素下降 外周内分泌腺功能紊乱
临床表现
（八）肾性骨营养不良症 为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现
为： 纤维囊性骨炎 肾软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症
临床表现
肾性骨营养不良机制：
（1）钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢 进→ 骨质疏松和骨硬化
慢性肾衰竭
定义
慢性肾衰竭(chronic renal failure， ＣＲＦ)简称慢性肾衰，是指慢性肾 脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降 及与此相关的代谢紊乱和临床症状组 成的综合征。
临床主要表现为肾脏功能减退， 代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平 衡失调引起的各系统损害
CRF分期
肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期（尿毒症早期） 尿毒症期
我国对慢性肾衰的分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期
描述
Ccr （ml/min/1.73m2
）
分 期
描述
Ccr （ml/min/1.73m2
）
代偿期
50-80
1
正常
2 肾功能轻度下降
≥90 60～89
ห้องสมุดไป่ตู้
失代偿
25-50
3 肾功能中度下降
30～59
肾衰竭
10-25
4 肾功能重度下降
15～29
尿毒症
< 10
磷和钙的平衡
肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→ 血钙↓；血磷↑→抑制骨化三醇产生→骨 化三醇↓ →血钙↓。
血钙↓→血 PTH↑→促进排磷→血磷↓
血磷↑血钙↓→继发性甲旁亢→PTH↑→↑ 肾排磷→ ↓血磷
┕→ 溶骨作用
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调 5.镁代谢紊乱 高镁血症
临床表现
高灌注、高压力和高滤过等代偿性变化是 导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的 重要原因。
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 ★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细
胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化 →②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集 →微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→ ③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小 管间质。
3.代谢性酸中毒 n 肾小管性酸中毒：肾小管分泌氢离子障
碍或肾小管HCO3的重吸收能力下降， GFR＞25ml/min n 尿毒症性酸中毒：肾衰时代谢产物如磷 酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而 潴留，GFR<25ml/min
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
4.钙和磷代谢紊乱--高磷血症、低钙血症 n 尿毒症的特征性电解质紊乱 n 肾衰的中、晚期(GFR＜20ml/min)
因
临床表现
（五）血液系统： 2.出血倾向： n 血小板功能降低有关 n 轻度可出现皮下或黏膜出血点、瘀
斑，重者则可发生胃肠道出血、脑 出血等。 3.白细胞异常： n 减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 n 易发生感染，透析后可改善
临床表现
（六）神经、肌肉系统表现：
早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 神经肌肉兴奋性增加 精神异常：
5
肾衰竭
<15或透析
病因
n 原发性肾脏疾病：
慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，
n 继发性肾脏疾病：
糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病 。
n 梗阻性肾脏疾病：
尿路结石、前列腺肥大等。
特别提示
病因
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。
（二）心血管系统：是肾衰最常见的死因 高血压：大部分病人有不同程度高血压
容量依赖型＋肾素依赖型，可引起动脉 硬化、左室肥大、心衰 心衰：尿毒症患者最常见死亡原因
临床表现
（二）心血管系统：是肾衰最常见的死因 心包积液： 动脉粥样硬化：
临床表现
（三）呼吸系统表现： 酸中毒时呼吸深而长 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶
上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化 →一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同 途径。
发病机制
2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
发病机制
3.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病
发展至终末肾衰竭的主要原因。
❖间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化；
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
发病机制
1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过
★肾实质疾病 → 肾单位破坏 → 余下的
“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑ → 代偿性的 →肾小球毛细血管的高灌 注、高压力和高滤过→肾小球内“三高 ”
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1.水钠代谢紊乱 n 水钠潴留或低血容量和低钠血症 肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高
血压和心力衰竭。 表现为不同程度的皮下水肿或（和）体
腔积液
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调 2.钾代谢紊乱 n 高钾血症 n 低钾血症
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
❖肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化；
❖肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增 加，GFR代偿性降低，肾功恶化。 4.脂质代谢紊乱
尿毒症发生机制
1.水、电解质和酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（PTH等）
● 大分子毒性物质（β2-微球蛋白） 3.肾的内分泌功能障碍
翼）、胸膜炎等
临床表现
（四）胃肠道症状 n 是最早、最常见症状
n 厌食（食欲不振最早） n 恶心、呕吐、腹胀 n 舌、口腔溃疡 n 口腔有尿味 n 上消化道出血等
腹胀、恶心 呕吐、腹泻
临床表现
（五）血液系统： 1.贫血： n 正常色素性正细胞性贫血。 n 贫血程度与尿毒症（肾功能）程度
相平行 n 促红C生成素（EPO）减少为主要原