严重烧伤后心肌缺血再灌注损伤预处理研究进展
心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展
心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展摘要急性心肌梗死是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键，因此探索缺血再灌注损伤的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。
本文综述了心肌缺血再灌注损伤发生机制研究领域的最新进展。
关键词心肌缺血再灌注；氧自由基；钙超载；中性白细胞；血管内皮细胞；一氧化氮；细胞黏附因子；细胞凋亡急性心肌梗死（AMI）是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键。
探索心肌再灌注损伤(MRI)的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。
至今为止MRI的机制还没有完全清楚，目前主要认为与氧自由基、钙超载、活化的中性白细胞、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化氮、细胞黏附因子和细胞凋亡等都可能参与MRI的发病过程。
[1、2]1氧自由基与心肌缺血再灌注损伤生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，对机体并无有害影响。
当组织细胞缺血、缺氧时，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引起氧化应激反应，造成膜流动性与钙离子通透性增加,破坏膜结构完整性,钙跨膜内流与超负荷导致细胞损伤甚至死亡。
氧化应激是缺血组织再灌注的特征之一。
而且应用自由基清除剂辅酶Q10[3]可以减轻缺血再灌区细胞的损伤。
2钙超载与心肌缺血再灌注损伤近年研究表明,细胞内Ca2+超载在心肌缺血再灌注损伤发病机制中起中心作用。
钙超载可以造成线粒体功能障碍，激活磷脂酶类，使细胞膜及细胞器膜结构受到损伤。
还可激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解，同时促进氧自由基的生成。
激活某些ATP酶和核酶，加速ATP消耗，引起染色体损伤。
Ca2+超载还可引起再灌注心律失常。
心肌缺血再灌注损伤的始动环节是能量代谢障碍,而直接损伤原因则是自由基,其结果导致细胞内钙超载,并形成恶性循环。
钙超载是多种原因导致的细胞损伤和死亡的共同通路。
心肌缺血—再灌注损伤的研究进展
心肌缺血—再灌注损伤的研究进展
刘芳
【期刊名称】《河北医药》
【年(卷),期】1995(017)003
【摘要】心肌缺血－再灌注损伤的研究进展０５００５１河北医学院附属第三医院刘芳综述王士昌审校近年来，随着冠脉再通术的迅速开展，心肌缺血－再灌注损伤（Ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，Ｉ－Ｒ损，伤）已成为我们面临的一个新问题。
经过一段时间缺血...
【总页数】2页(P158-159)
【作者】刘芳
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R363.27
【相关文献】
1.环氧二十碳三烯酸在心肌缺血/心肌缺血再灌注损伤中的保护性作用机制研究进展 [J], 宋其泰
2.HMGB1在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展 [J], 唐森胡
3.外泌体源性miRNAs在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展 [J], 翟玉红;杨俊;杨简;张静;李奇;郑涛;范致星
4.外泌体源性miRNAs在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展 [J], 翟玉红;杨俊;杨简;张静;李奇;郑涛;范致星
5.基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J], 郭文辉;于秋香;高培阳
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心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展
心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展摘要急性心肌梗死是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键，因此探索缺血再灌注损伤的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。
本文综述了心肌缺血再灌注损伤发生机制研究领域的最新进展。
关键词心肌缺血再灌注；氧自由基；钙超载；中性白细胞；血管内皮细胞；一氧化氮；细胞黏附因子；细胞凋亡急性心肌梗死（AMI）是临床常见急症重症，及时、有效的恢复心肌的血液灌注,挽救“濒死”的心肌是抢救成功的关键。
探索心肌再灌注损伤(MRI)的机制，减轻或防止再灌注损伤的发生，是临床的重要课题。
至今为止MRI的机制还没有完全清楚，目前主要认为与氧自由基、钙超载、活化的中性白细胞、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化氮、细胞黏附因子和细胞凋亡等都可能参与MRI的发病过程。
[1、2]1氧自由基与心肌缺血再灌注损伤生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，对机体并无有害影响。
当组织细胞缺血、缺氧时，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引起氧化应激反应，造成膜流动性与钙离子通透性增加,破坏膜结构完整性,钙跨膜内流与超负荷导致细胞损伤甚至死亡。
氧化应激是缺血组织再灌注的特征之一。
而且应用自由基清除剂辅酶Q10[3]可以减轻缺血再灌区细胞的损伤。
2钙超载与心肌缺血再灌注损伤近年研究表明,细胞内Ca2+超载在心肌缺血再灌注损伤发病机制中起中心作用。
钙超载可以造成线粒体功能障碍，激活磷脂酶类，使细胞膜及细胞器膜结构受到损伤。
还可激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解，同时促进氧自由基的生成。
激活某些ATP酶和核酶，加速ATP消耗，引起染色体损伤。
Ca2+超载还可引起再灌注心律失常。
心肌缺血再灌注损伤的始动环节是能量代谢障碍,而直接损伤原因则是自由基,其结果导致细胞内钙超载,并形成恶性循环。
钙超载是多种原因导致的细胞损伤和死亡的共同通路。
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展1. 引言1.1 心肌缺血再灌注损伤的危害心肌缺血再灌注损伤是指在心肌缺血状态下，再灌注血液流入心肌时引起的组织和细胞损伤。
这种类型的损伤常见于冠心病、心肌梗死等心血管疾病的治疗过程中。
心肌缺血再灌注损伤会导致心肌细胞内钙离子紊乱、氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等一系列不良生理和生化反应，最终导致心肌功能受损，甚至心功能不全、心肌坏死等严重后果。
研究表明，心肌缺血再灌注损伤的危害不仅限于心肌组织本身，还可能对全身多个器官产生影响，例如肺部、肾脏等。
心肌缺血再灌注损伤引起的炎症反应和氧化应激不仅直接损伤心肌细胞，还可能导致全身性炎症反应综合征，严重影响患者的生命质量和存活率。
1.2 羟基红花黄色素A的作用机制羟基红花黄色素A（HESP）是一种来源于蔷薇科植物花青素的天然色素，具有抗氧化、抗炎和抗缺血再灌注损伤的作用。
其主要作用机制包括以下几个方面：2. 抗炎作用：HESP可以抑制炎症因子的释放，减轻炎症反应，保护心肌细胞免受炎症性损伤。
HESP还能抑制炎症介质的生成，减少炎症对心肌的损害。
3. 细胞保护作用：HESP可以通过调节细胞凋亡和坏死信号通路，保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤的影响。
HESP还可以促进细胞的修复和再生，加速心肌损伤的修复过程。
HESP通过抗氧化、抗炎和细胞保护等多方面的作用机制，发挥着对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
这些作用机制为HESP在临床应用中的价值提供了科学依据，也为进一步研究HESP在改善心肌缺血再灌注损伤中的作用机制和临床应用提供了指导。
2. 正文2.1 羟基红花黄色素A在动物模型中的研究进展羟基红花黄色素A（Hesperidin）是一种天然的植物黄酮类化合物，被广泛应用于心血管疾病的治疗中。
在动物模型中的研究显示，羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。
研究表明，羟基红花黄色素A可以通过多种途径发挥其保护作用。
心肌缺血再灌注损伤及药物治疗研究进展
·297·心肌缺血再灌注损伤及药物治疗研究进展吴 玉 邓小红 绵阳市人民医院 四川绵阳 621000摘 要：心肌缺血在治疗过程中可能会出现再灌注损伤，在损伤程度逐渐加重情况下，梗死面积会有所增大，这种现象发生与氧自由基增加、钙超载以及炎症反应之间联系紧密。
随着此病治疗技术的不断提高，针对缺血再灌注阶段展开治已经周围治疗心肌缺血重点，并药物研究也是应重点关注的问题。
关键词：心肌缺血 再灌注损伤 药物治疗心肌缺血近几年发病率呈现逐年上升趋势，发病原因为多种因素造成的冠状动脉在血流量方面有所减低，造成心肌血液在供应过程中受到阻碍，代谢产物未能得到有效清除，营养物整体供应存在不足，最终使心肌细胞被损伤，甚至是出现死亡问题。
一般情况下，再灌注能够使受损心肌结构得到恢复，促进心脏功能改善，但是也可能会造成损伤加重，出现大面积梗死情况，也就是再灌注损伤[1]。
1钙超载钙离子属于细胞中的信使，能够发挥促进细胞分裂、增殖、能量代谢作用，人体处于正常状态时，细胞外部钙离子实际数量为细胞的内部钙离子几万倍，能够使细胞正常功能得以维持，钙离子超载为细胞中的钙离子出现过度积蓄的情况。
一旦其出现超载问题，线粒体膜会开放通透性转换孔，并且出现ATP消耗量增大等多种问题，钙超载情况下会引发MIRI[2]。
心肌缺血问题发生时，心肌膜会出现结构损伤，相应的钙离子体现出的通透性也会有所增加，细胞外部钙离子会以浓度梯度形式进入到细胞中，导致钙超载出现。
同时钙超载也可能和钙离子以及钠离子的交换逆转相关。
正常状态下，钙离子以及钠离子交换蛋白会将细胞中钙离子向细胞外运输，肌浆网、NXC等能够对正常钙浓度进行维持，在出现心肌缺血时，ATP实际生成含量会有所减少，并且钠泵活性有所下降，细胞当中的钙离子在浓度上上升明显。
再灌注过程中，细胞外部PH值会快速恢复。
使用药物时可以使用NCT，NCT属于双向转运蛋白，由一个钙离子和三个钠离子构成，能够使细胞内部钙离子向细胞外部转移，心肌缺血情况下，细胞胞浆会出现内酸中毒，进而对NHE产生刺激，细胞中的钠离子在浓度上会有所升高，进而使NCT出现反向运转，造成细胞内部出现钙超载问题[3]。
心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展
心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展【摘要】心肌细胞凋亡、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、粒细胞浸润、能量代谢障碍以及氧自由基生成增多均是心肌缺血再灌注损伤（MIRI）机制，本笔者针对以上内容进行简要阐述。
【关键词】MIR；机制；研究进展前言MIR主要是在极短时间内中断心肌血供，随后在特定时间中血供逐渐恢复，与血供恢复前相比，原缺血心肌损伤更严重。
伴随国内大血管外科手术、复杂先天性心脏病救治术、冠状动脉搭桥术、瓣膜置换术、心脏外科体外循环的广泛采用，MIR是当前阻碍心脏血管外科术疗效核心问题。
据有关报道指出，心肌细胞凋亡、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、粒细胞浸润、能量代谢障碍以及氧自由基生成增多等一系列因素均是MIRI机制，本笔者对此进行深入探讨。
1心肌细胞凋亡据有关研究人员指出，心肌细胞凋亡和MIRI存在紧密联系，导致心肌细胞出现凋亡核心因素之一便是再灌注，而引发细胞凋亡还包括缺血后再灌注心肌以及持续缺血心肌，凋亡心肌细胞数可收到再灌注减少随之减少，然而会加速不可挽救心肌细胞凋亡。
据吴帆[1]研究指出，CL（心肌磷脂）分解及合成过程中在细胞存活方面、维持线粒体功能以及结构等方面具有关键作用，细胞色素C和CL两者之间香菇作用作为凋亡起始步骤。
并且凋亡关键作用包括腺嘌呤核苷酸移位酶以及细胞色素氧化酶。
同时，还有部分研究人员指出，生理条件以及病理不同，则出现心肌细胞凋亡程度有所差异，例如高脂血症者其Bc1-2/Bax比例上升，同时心肌细胞凋亡程度以及梗死面积也随之增加，同时再灌注时间以及缺血时间均不断延长，可见再灌注或者是心肌缺血会加速心肌细胞凋亡。
是因为再灌注以后心肌虽然得到了有效的供血，然而OFR随之增加，促使Ca2+超载，引发心肌细胞凋亡。
据母晓艺[2]等人研究指出，通过对心肌细胞凋亡进行抑制，可有效缓解MIRI。
2钙超载据王蓉[3]等人研究指出，一旦Ca2+发生异常则Ca2+分隔机制与内流失调，促使Ca2+超载。
缺血-再灌注损伤的诊治进展
二、影响因素
l. 缺血时间 2．侧支循环 3．需氧程度 4．再灌注条件：压力、温度、酸碱度、
钠离子、钙离子
缺血-再灌注损伤的现象
钙反常
预先用无钙溶 液灌流大鼠心 脏2min，再用 含钙溶液进行 灌流时→心肌 细胞酶释放↑、 肌纤维过度收 缩及心肌电信 号异常。
氧反常
用低氧溶液灌注 组织器官或在缺 氧条件下培养细 胞一定时间后， 再恢复正常氧供 应→组织及细胞 的损伤不仅未能 恢复，反而更趋 严重。
（二）酶性清除剂：CAT、SOD
O2.↓
四、减轻钙超载 2H2O2 2H2O+O2 五、其它：细胞保护剂、腺苷…
减轻缺血性损伤
尽早恢复血流，多次短暂缺血预处理
缺血预处理（ischemin preconditioning ，IPC） 概念：预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织
对随后持续缺血的耐受性，其保护作用包括 缩小缺血再灌注（ischemin/reperfusion，I/R） 后心肌梗死范围、减少恶性心律失常发生和 促进心脏功能恢复等。
胞浆钙浓度↑
ATP生 成↓ 细胞膜、肌 浆网钙泵能 量供应不足
（二）钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
1．线粒体功能障碍→ATP↓ 2．激活磷脂酶 3. 缺血-再灌注性心律失常（室速、室颤）
Na+／Ca2+交换→一过性内向离子流→迟后除极
4．促进氧自由基生成 5．肌原纤维过度收缩——收缩带
①缺血-再灌注→获能、细胞内钙超载→肌原纤维过度收缩。 ②缺血-再灌注→缺血期堆积的H+迅速移出→ H+对心肌收缩的抑制作用↓或消除 。
膜表面蛋白 -SHHS-
CH3-S磷脂
正常细胞膜结构示意图
心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展
• 文献综述 •63心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion in j ury ，MIRI ）指心肌缺血恢复血流供应后，造成代谢功能障碍及结构损伤加重的现象[1]。
MIRI 是临床上常见的疾病，其病理过程与冠状动脉血管形成术，冠状动脉重建术，心脏移植等术后并发症密切相关[2]。
MIRI 涉及的机制复杂，尚有待更深入的研究阐述。
近年来，由于电生理学、基因组学和蛋白组学等技术的应用，对MIRI 机制的研究也获得了一定的进步，其主要机制概述如下：1 氧自由基与MIRI自由基（free radical ），又称游离基，指在外层电子轨道上具有不配对的单个电子、原子、原子团或分子的总称[3]。
由机体内氧诱发化学性质活泼的自由基称为氧自由基，包括羟自由基和超氧阴离子。
生理状态下自由基存在较少，在细胞缺血时，其氧自由基清除能力下降[4]。
当组织恢复血液供应时，触发氧自由基“爆增”并累积，攻击自身和周围细胞，造成损伤[5]。
自由基损伤细胞膜，致其结构破坏造成心肌酶溢漏；自由基氧化破坏机体蛋白，改变蛋白酶表面结构使功能受损；自由基诱导遗传物质DNA 、RNA 断键或破损，影响核酸正常功能[6]。
自由基可导致心律失常，心肌损伤，细胞凋亡等事件[7]。
2 炎症反应与MIRIMIRI 发生时心脏组织内皮结构受损触发功能障碍，而中性粒细胞趋集、黏附血管内皮是炎症“级联”反应的诱发阶段[8]。
激活的中性粒细胞合成释放肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6 等炎症介质，介导其他炎症细胞共同攻击心肌组织[9]。
此外，白细胞浸润在MIRI 中涉及的主要机制为，MIRI 使细胞膜受损和膜磷脂降解，具有很强趋化作用的白三烯等代谢产物增多，使更多白细胞循环浸润，对心肌细胞造成多次损伤。
MIRI 时，心肌缺血细胞生成大量的促炎介质如补体C 5a 、LPS 、IL-8等，激活并诱导心肌细胞多种黏附如ICAM-1，ICAM-2等分子表达[10]。
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展
羟基红花黄色素A改善心肌缺血再灌注损伤研究进展羟基红花黄色素A（H-RS）是一种从红花（Carthamus tinctorius L.）中提取的水溶性黄色素，具有多种药理活性，如抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等。
近年来，越来越多的研究表明，H-RS在心肌缺血再灌注损伤中具有保护作用，众多研究已经展示了H-RS对心肌细胞的保护作用以及其可能的机制。
心肌缺血再灌注损伤是一种临床上常见的病理过程，主要发生在冠心病患者的心肌梗死后，再通堵塞的冠状动脉。
此时，血液重新灌注心肌区域，但反而加剧了心肌损伤。
这种损伤的主要机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等。
H-RS可以通过多个途径减轻这些损伤，从而发挥心肌保护作用。
研究显示，H-RS有强大的抗氧化活性，能够清除氧自由基，并减轻氧化应激对心肌细胞的损伤。
H-RS还能够抑制多种炎症因子的产生，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，从而减轻炎症反应对心肌的损害。
H-RS还可以降低细胞内钙离子水平，减少钙离子过载对心肌细胞的损伤。
除了上述机制外，H-RS还可以调节多种信号通路，以发挥其心肌保护作用。
H-RS可以通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路，促进细胞存活，抑制细胞凋亡。
H-RS还可以抑制线粒体途径中的细胞凋亡信号通路，如线粒体途径相关蛋白激酶（MAPKs）信号通路等。
H-RS具有抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等多种药理活性，可通过多种机制发挥心肌保护作用。
H-RS可能成为一种潜在的治疗心肌缺血再灌注损伤的药物。
目前对于H-RS的研究还相对较少，尚需进一步的研究来验证其在临床上的应用前景。
心肌缺血再灌注损伤防治的研究现状及展望
广东医学2019年1月第40卷第2期Guangdong Medical Journal Jan.2019,Vol.40,No.2・305・心肌缺血再灌注损伤防治的研究现状及展望罗峰，苏强A广西医科大学第一附属医院心血管内科（广西南宁530022）【摘要】尽管急诊经皮冠状动脉介入术（primary percutaneous coronary intervention,PPCI）治疗可以及早恢复心肌的灌注，但急性ST段抬高型心肌梗死患者（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）接受PPCI治疗后，1年内仍有9%病死率及和10%的心力衰竭发病率。
之所以出现这样的结果，主要是忽于心肌再灌注损伤的防治。
目前，有许多防治心肌再灌注损伤的治疗手段，大多数都是通过减少心肌梗死面积而起效的，但这一系列的研究均为小样本临床研究，缺乏大规模临床研究证据：本综述就临床上心肌缺血再灌注损伤餉防治研究现状和进展进行总结分析。
【关键词】急诊PCI；缺血再灌注损伤；心肌【中图分类号】R542.2+2；R541.4DOI：10.13820/ki.gdyx.20171290对于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者而言，及早实施经皮冠状动脉介入术（PPCI）恢复心肌灌注是减少心肌梗死面积、维持左室收缩功能以及预防心力衰竭发生的最有效的治疗措施。
心肌再灌注治疗的首要目的是救活尚存活的心肌细胞。
然而，恢复冠脉血流的过程似乎会加重心肌损伤及心肌细胞的死亡，因此降低了心肌再灌注治疗的益处——这种现象被称为心肌再灌注损伤[1'2]o事实上，就单纯的心肌再灌注治疗效果而言，能够减少50%的心肌梗死面积，这也意味着心肌再灌注损伤所致的心肌梗死面积可达到最终心肌梗死面积的50%。
虽然随着支架介入治疗、新型抗血小板制剂（列如普拉格雷、替格瑞洛、阿昔单抗）、抗血栓制剂（后者能够维持血流动力学的稳定）的发展，心肌再灌注治疗已经得到了很大程度的优化，但对于接受PPC1治疗的患者，仍然无明确有效的能够预防心肌再灌注损伤的治疗措施。
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严重烧伤后心肌缺血再灌注损伤预处理研究进展
发表时间：2016-02-24T16:24:13.520Z 来源：《健康世界》2015年18期作者：陈弘张文郑军[导读] 南华大学附属第一医院近年来研究严重烧伤后的心肌缺血再灌注损伤及其处理方案已成为医务工作者研究的热点之一。
南华大学附属第一医院湖南衡阳 421001
关键词：严重烧伤；心肌；缺血再灌注损伤；预处理
烧伤是日常生活中的常见疾病，严重烧伤更是常见的急危重症之一。
严重烧伤发生后，人体最先发生的改变是体液在损伤部位大量渗出，这种改变导致的直接后果是全身血容量急剧减少，患者出现低血容量性休克[1]。
液体复苏对于严重烧伤而言无疑是恢复血容量行之有效的方法，但是烧伤发生后出现的缺血再灌注损伤对人体的影响，及烧伤后液体复苏对心脏缺血再灌注损伤的影响是烧伤治疗临床工作中需要重视的环节之一[2]。
严重烧伤后产生的各种损害因素对心脏的损害程度，也对烧伤的治疗及预后产生着重要的影响[3]。
正因如此，近年来研究严重烧伤后的心肌缺血再灌注损伤及其处理方案已成为医务工作者研究的热点之一。
1.烧伤后缺血再灌注损伤对心脏的影响
严重烧伤后机体处于缺血缺氧状态，可造成人体器官的继发性损害，最先受到影响的器官是心脏。
首先，在严重烧伤的早期，有效循环血量锐减对心脏产生的直接影响是冠状动脉血流量减少，导致心肌出现缺血性损伤，人体为代偿此种改变，血管加压素会代偿性分泌增多，之后将部分胃肠道血流向心脏重新分布，如若之前心肌损伤较轻，此时的血流灌注对心肌而言是有益的，如若之前心肌出现较重的损害，此时的血流灌注会对心肌造成缺血再灌注损伤[4]。
其次，有效循环血量锐减对心脏产生的间接影响是，当缺血缺氧导致人体酸中毒后，细胞膜受损合并钠钾泵功能障碍，钾离子不能有效地自细胞外液转移至细胞内液，出现高钾血症，而细胞外液的高钾状态会导致心肌收缩功能降低，心排出量减少，心率减慢，反过来加重组织器官的缺血缺氧[5-6]。
第三，心肌缺血缺氧发生后，心肌自身微循环也发生血流动力学改变，微血管扩张，血流缓慢，红细胞和血小板在微血管内聚集形成微血栓，受此血管影响的心肌组织出现局灶性坏死。
此外，心肌组织中含有大量黄嘌呤氧化酶，它可以催化黄嘌呤生成尿酸、氢离子及过氧化阴离子，加重心肌的缺血再灌注损伤。
严重烧伤的早期，肌体的免疫系统处于预激状态，人体会释放大量的抗炎性介质，如：IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、CSF、TGF-β、一氧化氮等，使人体对炎症反应有一定的防御能力。
当缺血再灌注损伤发生后，促炎性介质的释放量远远超过了抗炎性介质的释放量，这些促炎性介质如：IL-1、花生四烯酸、PGE2等可不但抑制B淋巴细胞合成抗体，也可抑制T淋巴细胞进行有丝分裂，还可以抑制IL-2生成和表达，加重心脏及全身组织的炎性反应，使心肌损伤进一步加重。
2.远隔器官心肌缺血预处理的研究进展
近年来大量研究发现，各种原因造成心肌组织发生严重缺血缺氧损伤后，人体非心脏组织的短暂缺血对心肌组织有保护作用，这不同于以往的缺血预处理方案，其被命名为远隔器官预处理。
远隔器官缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显改善作用，预处理的作用在于使心肌在发生严重损伤前，先经历数次短暂的心肌缺血，产生一系列保护因子，如：蛋白激酶C、腺苷等，增强心肌细胞对缺血缺氧的抵抗力，使心肌在之后的持续缺血中损伤减轻，也可有效预防缺血再灌注之后发生心律失常。
这种短暂的缺血预处理对脏器有着广泛性的保护，其对正常心脏或发生病理损害的心脏均有保护作用。
目前已知心肌细胞上有A1、A2a、A2b、A3、A4五种腺苷受体，腺苷与之结合后，可扩张冠状动脉改善心肌供血，也可有效防止血循环内微血栓的形成，还可以促进细胞膜上的钾离子通道开放，减轻高钾血症，保护心肌内皮细胞。
心肌缺血预适应可分为初始阶段和延迟阶段，初始阶段一般于短暂缺血后数分钟即可产生保护作用，这种保护作用一般可持续1～3小时，而延迟阶段一般于短暂缺血后的24小时之后发挥心肌保护作用，此阶段可持续数天。
缺血预处理的保护作用是有限度的，若预处理后72小时内未发生较长时间的心肌缺血，此种保护作用将消失，此外，这种限度也与动物的种属有关，一般来说，对兔的保护时续时间最短，约持续保护半小时，猪和狗的保护时间约为一小时，鼠的保护持续时间约一个半小时。
要发挥心肌缺血预处理的作用，要求短暂缺血时间应大于2分钟，但不超过15分钟，若缺血时间过长会直接导致心肌局限性坏死。
两次短暂缺血间隔时间太短不能达到血流再灌注的目的，间隔时间应控制在3～10分钟为宜。
综上所述，严重烧伤后的有效循环血量锐减，是烧伤继发其他脏器损害的始动因素，这种继发性脏器损害以心脏损害最为重要，若要减轻心脏损害，我们可以对患者采取各种缺血预适应，预适应方式多样，而远隔器官缺血预处理，为严重烧伤的临床综合治疗提供了新思路和新方法。
参考文献：
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[6]朱辉，86例严重烧伤患者休克期补液与并发症的临床分析[D].昆明医科大学，2013. 基金项目：务必注明：湖南省科技计划项目（2013SK3117）。