舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭
定义：
定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正
常的临床综合征。

很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈
压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。

见于肥厚性
心肌病、高心病或高心病早期。

病因：
DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患
病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥
厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺
血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。

舒张功能损害。

DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性
心肌病、心肌淀粉样变等。

多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。

DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺
血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非
扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室
的顺应性下降而引起DHF。

病理生理特点：
心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。

被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。

在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿
舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。

二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。

临床表现：
舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。

也有X胸片肺淤血，甚至肺水肿的改变。

超声心动图显示LVEF大于50%，或有左心室舒张功能受限的证据。

诊断：
超声心动图在心力衰竭的诊断中起着重要的作用，因为物理检查、心电图、X-胸片都不能够提供用于鉴别收缩或舒张功能不全证据。

患者具备从正常到近乎正常的左心室射血分数是DHF 的诊断必须条件。

心电图舒张性心衰的心电图可能显示左室肥厚、心肌缺血、心肌梗死或心房颤动心律。

血浆钠尿肽（BNP）和N末端钠尿肽前体（NT-proBNP）血浆BNP和NT-proBNP的正常值为<100 pg/ml和<400 pg/ml。

舒张性心衰时，BNP和NT- proBNP水平均增高。

胸片舒张性心衰患者胸片可见肺淤血、肺水肿。

心脏大小正常或略扩大
在正常窦性心律条件下，穿过二尖瓣从左心房到左心室有两个波形，E波反映早舒张期充盈，A1波舒张晚期，反映心房的收缩。

因为跨二尖瓣的血流速度有赖于二尖瓣跨瓣压力斜率，E 波的速率受到早期舒张和左心房压力的影响。

同时，研究证明仅在轻度舒张功能不全时可以看出E/A1，一旦患者的舒张功能达到中度或严重损害，则由于左心房压显著的升高，其超声的表现仍为E/A1近似于正常的图象，由此也可以看出，二尖瓣标准的血流模式对容量状态，特别是左心房压极度敏感，但是这一速率的变化图象还是能够部分反映，特别是轻度左心室的舒张功能和预后。

其他评价舒张功能的无创方法，包括多普勒评价由肺静脉
到左心房的血流状态，组织多普勒显像，都能够直接测定心肌长度的变化速率。

而对于缺血性心脏病的患者，心导管技术则可以反映左心室充盈压的增高，在实际中，更适合于有心绞痛发作诱发或加重的心力衰竭，又没有高血压或其他证据的患者的评价。

确诊标准：
1.确切的CHF证据和左心室收缩功能正常的客观证据：包括临床症状和体征，有阳性价值的实验室和影象证据，对利尿剂治疗有良好的反应。

伴有或不伴有左心室充盈压增高或心脏指数增高。

在CHF发作的72小时内LVEF 0.50.
2.有左心室舒张功能异常的客观证据：左心室松弛、充盈、顺应性异常。

3.总之，在现阶段DHF的诊断还存在不少的问题，很多特点尚未十分清楚，还需要在今后的临床工作中不断积累经验，摸索更有力的诊断方法和手段。

治疗：
DHF的治疗有两个关键点：逆转舒张功能的顺序(如：静脉充血和运动耐力)去除或减低DHF的诱因或原发病。

治疗舒张性心衰经药物治疗改善预后的临床试验不多，有循证医学证据的治疗指南也缺乏，现有治疗往往是经验性的。

预防舒张性心衰的一级预防措施包括积极控制血压，治疗高脂血症、冠心病和糖尿病。

建立健康生活方式、戒烟、控制饮食、限制酒精摄入、减轻体重及运动对预防舒张性心衰
和收缩性心衰同样有效。

ESC建议对舒张性心衰患者应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂（CCB）维拉帕米、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或利尿剂治疗。

美国ACC/AHA指南推荐治疗舒张性心衰应控制血压、心率，减轻容量负荷及缓解心肌缺血，并应关注治疗基本病因和改善心功能及血流动力学。

改善左室功能。

控制心率可保证较长的舒张充盈期，改善左室充盈。

β受体阻滞剂可有效减慢心率，但并无直接松弛心肌的功能。

此外，β受体阻滞剂还能降低血压，减轻心肌缺血，促进左室肥厚的逆转，拮抗心衰时交感神经肾上腺素能过度激活。

一项回顾性研究显示β受体阻滞剂可提高舒张性心衰患者生存率。

总之，β受体阻滞剂可用于治疗舒张性心衰，尤其是当患者合并高血压、冠心病或心房颤动时。

保持最佳血流动力学状况减轻心脏前后负荷，达到最佳血流动力学状态。

ACEI和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）有直接松弛心肌和改善心肌顺应性的作用。

它们通过抑制血管紧张素Ⅱ产生及阻断其受体，减少间质胶原沉积和纤维化，起到优化血流动力学的间接作用，包括改善左室充盈和降低血压，并能改善患者运动耐力和生活质量。

一项回顾性研究显示，可改善舒张性心衰患者的生存情况。

利尿剂对降低心脏前负荷、维持最佳血容量有效。

使用利
尿剂能减轻患者呼吸困难症状，预防左室舒张功能不全患者发生急性左心衰竭。

利尿剂也有降压作用，可逆转左室肥厚，减轻左室僵硬。

注意事项有些舒张性心衰患者对前负荷减轻较敏感，可发生低血压或严重肾前性氮质血症，利尿治疗时需避免过度利尿。

静脉注射利尿剂仅用于减轻急性心衰症状。

醛固酮拮抗剂螺内脂用于收缩性心衰的大规模临床试验结果表明，其可降低心衰死亡率，但其治疗舒张功能不全是否有特异作用尚不清楚。

CCB 通过直接降低心肌细胞钙浓度而使心肌松弛，并通过降低血压，减轻、缓解和预防心肌缺血，促进左室肥厚逆转。

注意事项非二氢吡啶类CCB地尔硫和维拉帕米可减慢心率，有利于左室舒张功能改善，但是它们不能用于心动过缓和传导阻滞的患者。

另外，由于CCB存在负性肌力作用，不宜用于左室收缩功能不全的患者，以免引起心衰或使心衰加重。

当患者使用β受体阻滞剂有禁忌或无效时，非二氢吡啶类CCB可替代β受体阻滞剂用于控制心率和心绞痛。

血管扩张剂（硝酸酯类，肼苯哒嗪）具有扩张血管降低心脏前负荷及抗缺血作用，可能对舒张性心衰有用，尤其是在不能应用ACEI时。

然而，一项研究显示，血管扩张剂未能改善舒张性心衰患者的生存。

由于血管扩张剂降低前负荷，可能使心输出量减少，加重病情，因此应谨慎使用。

血管扩张剂对左室肥厚无逆转作用。

地高辛对舒张性心衰的确切治疗作用不清。

对老年患者、合并左室肥厚和肥厚型心肌病的患者，地高辛可能有害。

因此，地高辛只适用于舒张性心衰伴心房颤动的患者。