法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用
瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞保护作用及RhoAROCK活化机制
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法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响研究
法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响研究目的：研究法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响。
方法：使用大脑中动脉线栓法制作大鼠大脑脑缺血再灌注损伤模型120只，缺血1.5 h再灌注24 h。
采用随机分配法分为法舒地尔治疗组、假手术组、模型组，每组40只。
法舒地尔治疗组术前注射用药法舒地尔，再次给药时间为术后24 h。
评定三组大鼠的神经功能和神经细胞损伤程度、脑含水量、脑梗死体积和过氧化物酶的活性强度，应用ELISA及免疫组织化学法检测HMGB1免疫阳性细胞不同时间点表达水平的动态变化。
结果：法舒地尔治疗组的大鼠神经缺陷评分明显低于模型组，梗死体积明显小于模型组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
法舒地尔治疗组大鼠的过氧化物酶的活性强度、脑含水量和阳性颗粒表达结果均低于模型组，前者的炎症反应明显轻于后者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：法舒地尔通过抑制HMGB1的相应表达而抑制大鼠的炎症反应，减轻并改善脑缺血再灌注损伤对大鼠神经功能缺损。
标签：法舒地尔；脑缺血再灌注损伤；炎症反应脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病在生理和病理上的重要环节，而脑缺血再灌注损伤的重要中心环节为过度的炎症反应，高迁移率族蛋白的表达程度可用来反映法舒地尔对炎症反应的医治程度，高迁移率族蛋白通过破坏凝血、抗凝血和血脑屏障、促进神经细胞凋亡等加重脑损伤[1-2]。
本文通过构造模型研究法舒地尔对于脑缺血再灌注损伤的神经功能和炎症反应的影响，探讨法舒地尔在脑缺血再灌注损伤的作用机制，现报告如下。
1 材料与方法1.1 材料选自2015年4-9月，实验动物：雄性SD大鼠120只，体重200～250 g，清洁级，来源于笔者所在学校实验动物学部，所有大鼠均置于相同的环境下进行饲养，温度（25.0±0.5）℃，相对湿度（60.0±1.5）%，并提供适宜的食物和水。
1.2 实验方法脑缺血再灌注模型制作：将120只大鼠平均分为法舒地尔治疗组、模型组和假手术组三组，制作脑缺血再灌注损伤模型，对大鼠进行麻醉后分离其右侧的颈内、外和颈总动脉，结扎翼腭动脉。
亚低温对急性心肌梗死SD大鼠心肌保护的实验研究
亚低温对急性心肌梗死SD大鼠心肌保护的实验研究作者：高仁俊王显艳张鑫蕊肖章博张凤娇蔡彧赵红晔李懿桐宗浩王艳丽来源：《中国现代医生》2022年第09期[摘要] 目的实验观察诱导亚低温（32℃～36℃）治疗对SD大鼠急性心肌梗死后心肌的保护。
方法 40只健康SD大鼠随机分为两组，即常温对照组和诱导亚低温实验组，建立急性心肌梗死（AMI）实验模型，结扎左前降支近端，结扎后1 h后再解除结扎，4 h后分别测定两组大鼠的左心室射血分数（LVEF）、心率（HR）和左室舒张末期压（LVEDP）、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平及TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。
结果亚低温组治疗后LVEF、SOD水平明显高于常温组，差异有统计学意义（P[关键词] 急性心肌梗死;亚低温;心功能;氧化应激损伤;细胞凋亡[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2022）09-0030-04Experimental study on mild hypothermia on myocardial protection in SD rats with acute myocardial infarctionGAO Renjun1 WANG Xianyan2 ZHANG Xinrui1 XIAO Zhangbo3 ZHANG Fengjiao1 CAIYu1 ZHAO Hongye4 LI Yitong1 ZONG Hao1 WANG Yanli11.Sixth Department of Cardiology， Second Affiliated Hospital of Qiqihar Medical University，Qiqihar 161006，China;2.Department of Pathology， Qiqihar Medical University， Qiqihar 161006，China;3.Department of Scientific Research， Second Affiliated Hospital of Qiqihar Medical University， Qiqihar 161006，China;4. Department of Physiology， Qiqihar Medical University，Qiqihar 161006，China[Abstract] Objective To observe the myocardial protection of induced mild hypothermia （32℃～36℃） in SD rats with acute myocardial infarction through experiment. Methods A total of 40 healthy SD rats were randomly divided into two groups as the normal temperature control group and the induced mild hypothermia experimental group. An acute myocardial infarction （AMI）experimental model was established. The proximal left anterior descending artery was ligated and then released 1 hour after ligation. After 4 hours， the left ventricular ejection fraction （LVEF）， heart rate （HR）， left ventricular end diastolic pressure （LVEDP）， superoxide dismutase （SOD）level， and malondialdehyde （MDA） level were detected in the two groups. TUNEL method was used to detect myocardial cell apoptosis rate. Results After treatment， the levels of LVEF and SOD in the mild hypothermia group were significantly higher than those in the normal temperature group，with statistically significant differences （P[Key words] Acute myocardial infarction; Mild hypothermia; Cardiac function; Oxidative stress injury; Apoptosis目前，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）致死、致残率仍排在心血管疾病的首位，尽最大可能快速开通闭塞冠脉是治疗的关键。
尼可地尔对缺血性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及机制
・94・实用临床医药杂志Journal of Clinical Medicine in Practice2021,25(3):94-98.尼可地尔对缺血性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及机制邢晓娜，刘利君，何元军(四川省广元市中心医院心脏血管中心，四川广元，628017)摘要：目的探讨尼可地尔对缺血性心力衰竭大鼠心功能和左室重构的保护作用及相关机制。
方法将40只大鼠随机分为空白对照组(Co组)、尼可地尔组(NIC组)、生理盐水组(NS组)及假手术组(Sham组)，每组7只，分别采取不同处理方式。
记录各组大鼠体重、呼吸模式、活动量和毛色差异。
术后8周所有大鼠行超声心动图检查。
实验结束后对大鼠左心室前壁组织进行HE染色及电镜观察。
检测心肌组织中p-Aktici-2.Bc蛋白的相对表达量。
结果与Co组及Sham组相比，NS 组及NIC组左心室射血分数(LVEF))速度最大值(E)/心房收缩心室充盈速度最大值(A)(E/A)降低，NS组LVEF下降最多,差异有统计学意义(P<0.05)o左心室舒张末期容积(LVEDV)则呈相反趋势，3组间存在差异，NS组LVEDV最高，差异有统计学意义(P<0.05)。
NS组左心室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVIDi)和左室收缩末期内径(LVIDs)高于NIC组和Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)o Sham组大鼠心肌细胞排列规则，横纹清晰；NS组心肌细胞排列紊乱，形状不规则，同时还表现出明显的纤维组织增生。
Sham组、NIC组的左心室/体重比值(LVW/BW)和肺脏重量指数(Lurgw/Bw)均低于NS组,差异有统计学意义(P<0.05)o与Co组及Sham组相比，NS组p-Akt、BCA及Bc蛋白相对表达量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。
NIC组p-Akt、BCA蛋白相对表达量高于NS组，但Bc蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P< 0.05)。
法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用
法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用王海云;尹小燕;朱健;盛净【期刊名称】《中国临床保健杂志》【年(卷),期】2012(015)003【摘要】目的探讨法舒地尔( fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔( 10 mg/kg).在3h、6h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平.结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS 注射后3h、6h和12h时间点PaO2较LPS组显著升高(P＜0.05),而肺组织W/D 比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P＜0.05).结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关.【总页数】5页(P282-285,后插4)【作者】王海云;尹小燕;朱健;盛净【作者单位】上海交通大学医学院附属第九人民医院,急诊科,上海200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院,急诊科,上海200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院,急诊科,上海200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院,老年科,上海200011【正文语种】中文【中图分类】R563.8【相关文献】1.法舒地尔对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶激活的影响 [J], 王海云;尹小燕;张之龄;朱健2.法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响 [J], 李佳;李言;张高峰;杨锡兰;赵士弟;陈前芬3.脂联素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 马莉;刘宏;荣芳4.榛蘑粗多糖对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 卫莹;魏红燕;张蕊萌;沈明花5.葛根芩连汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠MAPKNF-κB信号通路的调节及肺组织保护作用 [J], 刘婷婷;雷华;董红艳;王婷婷;王学武因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
法舒地尔对大鼠脑缺血／再灌注神经元细胞凋亡作用的研究
法舒地尔对大鼠脑缺血／再灌注神经元细胞凋亡作用的研究目的探讨法舒地尔干预后对大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞是否具有抗凋亡作用。
方法解剖SD大鼠分离脑缺血/再灌注神经元细胞细胞，不同浓度法舒地尔干预后，运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞的凋亡情况。
结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数，且浓度越高作用越明显。
结论法舒地尔干预后对大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞具有抗凋亡作用。
标签：法舒地尔；细胞凋亡；神经元细胞法舒地尔（即盐酸法舒地尔，Fasudil hydrochloride，FH）是目前在临床上唯一应用的Rho激酶抑制剂，最初只是作为一种血管扩张剂，在神经内科用于防治蛛网膜下腔出血后的慢性脑血管痉挛，近年来其临床应用扩展到心血管领域。
Rho激酶作为细胞内信号转导和分子开关，参与许多机体重要的调节作用，如诱导细胞凋亡，调控基因转录、细胞黏附与迁移等。
1材料与方法1.1材料健康雄性SD大鼠，体重80～100 g；法舒地尔注射液购自中国山西普德公司；二甲基亚砜（DMSO）购自美国Saldrich公司，DMEM培养基及胎牛血清购自澳洲Hyclone公司。
1.2大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞分离与细胞传代培养选取体重80～100 g的健康雄性SD大鼠，麻醉、消毒后解剖取出脑组织，将脑组织移至超净台，放入磷酸缓冲盐溶液（PBS）中洗净血液。
将其剖开、剪成0.5～1 mm的小块，然后立即移至含10%胎牛血清（FBS）的培养基（DMEM）中，37℃、5%CO2温箱中培养。
当细胞铺满瓶底90%左右时，0.25%胰酶消化，然后按1：3比例接种到细胞培养瓶进行传代培养，取3～6代细胞进行实验。
1.3法舒地尔药物干预分组待细胞生长至70%～80%汇合度后换用无血清培养液培养24 h，使细胞处于饥饿状态，然后换成含10%FBS的DMEM培养液培养，分别加入不同浓度（1μmol/L，10μmol/L，100μmol/L）的法舒地尔孵育48 h，收集细胞用于后续实验。
麝香保心丸联合法舒地尔治疗急性心肌梗死的临床疗效及其对微炎症状态、血管内皮功能的影响
麝香保心丸联合法舒地尔治疗急性心肌梗死的临床疗效及其对微炎症状态、血管内皮功能的影响王劭晟【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2016(24)3【摘要】目的：观察麝香保心丸联合法舒地尔治疗急性心肌梗死的临床疗效，并探讨其对微炎症状态、血管内皮功能的影响。
方法选取2013年12月—2015年6月广州市第一人民医院心内科、急诊科收治的急性心肌梗死患者106例，根据随机数字表法分为联合组和法舒地尔组，各53例。
在常规处理及常规药物治疗基础上，法舒地尔组患者给予盐酸法舒地尔治疗，联合组患者给予麝香保心丸联合盐酸法舒地尔治疗，两组疗程均为14 d。
比较两组患者治疗前后微炎症状态〔包括血清白介素6（IL-6）、超敏C 反应蛋白（hs-CRp）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平〕、血管内皮功能〔包括血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平〕、心功能〔包括左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期容积（LVESV）〕及临床疗效、治疗期间药物不良反应发生情况。
结果治疗前两组患者血清 IL-6、hs-CRp、TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）；治疗后联合组患者血清IL-6、hs-CRp、TNF-α水平低于法舒地尔组（ P <0.05）。
治疗前两组患者血浆 NO、ET 水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）；治疗后联合组患者血浆 NO 水平高于法舒地尔组、血浆 ET 水平低于法舒地尔组（P <0.05）。
治疗前两组患者LVEF、LVESV 比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后联合组患者 LVEF 高于法舒地尔组，LVESV 小于法舒地尔组（P <0.05）。
联合组患者临床疗效优于法舒地尔组（P <0.05）。
治疗期间两组患者均未出现明显药物不良反应。
结论麝香保心丸联合法舒地尔治疗急性心肌梗死的临床疗效确切，能有效改善患者微炎症状态、血管内皮功能及心功能，且安全性较高。
法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺组织肺纤维化α-SMA的影响
法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺组织肺纤维化α-SMA的影响何旭娟;徐丽艳;朱立军;韩文文【摘要】目的观察法舒地尔在急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织的干预作用及对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法将72只SPF级SD大鼠随机分成正常对照组、法舒地尔对照组、PQ中毒组及法舒地尔干预组,分别于灌胃后7、14、28d活杀大鼠留取标本.观察大鼠的行为学改变、HE和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变,实时荧光定量PCR及免疫组化法检测α-SMA的表达水平.结果光镜下,PQ中毒组大鼠急性肺损伤和纤维化明显,法舒地尔干预组大鼠肺组织损伤程度较中毒组减轻.与正常对照组比较,PQ中毒组大鼠肺组织7、14、28 d α-SMAmRNA及蛋白的表达量显著增高,于28 d时达峰值,差异有统计学意义(均P＜0.05);与同一时间PQ中毒组比较,法舒地尔干预组小鼠肺组织α-SMAmRNA及蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论法舒地尔可以减轻百草枯所致大鼠肺纤维化程度,其可能是抑制α-SMA的表达实现的.【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2016(028)007【总页数】4页(P881-883,封3)【关键词】肺纤维化;α-SMA;百草枯;法舒地尔【作者】何旭娟;徐丽艳;朱立军;韩文文【作者单位】315040宁波,宁波市医疗中心李惠利医院;315040宁波,宁波市医疗中心李惠利医院;315040宁波,宁波市医疗中心李惠利医院;315040宁波,宁波市医疗中心李惠利医院【正文语种】中文【中图分类】R459.71.1 实验动物SPF级健康雄性SD大鼠72只，200～230 g，10周龄左右，杭州动物实验中心提供，动物合格证号为SCXK（浙）2014-0001。
1.2 实验材料注射用法舒地尔（红日药业股份有限公司，中国天津）；20%PQ 溶液（天海科技有限公司，山东济南）；-SMA抗体、免疫组化试剂盒（上海士锋生物科技有限公司）。
15532088_盐酸法舒地尔联合银杏叶提取物治疗急性脑梗死的效果及对血清NSE的影响
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n 后留取上层血清,置于 -80 ℃ 超
低温冰箱保存待测。应用罗氏 Coba
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601 电化学发
光免疫分析仪,采用 电 化 学 发 光 法 检 测 血 清 中 神 经
1.
1 一般资料 选择 2015 年 11 月—2016 年 10 月
在河北省人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者
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础上加用银杏叶提取物注射液治疗。2 组均连续治疗 14d。比 较 2 组 临 床 疗 效 和 总 有 效 率,比 较 2 组 治 疗 前 后 脑
卒中患者临床神经功能缺损程度评分(
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盐酸法舒地尔对急性脑梗死患者血清内皮素-1水平的影响
盐酸法舒地尔对急性脑梗死患者血清内皮素-1水平的影响目的: 观察盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效及对血浆内皮素-1的影响。
方法:将120例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各60例。
两组同时给予肠溶阿司匹林片、胞二磷胆碱注射液及甘露醇等基础治疗; 治疗组在对照组基础上加用盐酸法舒地尔30 mg,静脉滴注,每日2次,连用14 d。
结果:治疗组基本痊愈率、总有效率明显高于对照组(P＜0.01)。
两组血浆内皮素水平均有下降,但治疗组下降比对照组更明显(P＜0.05)。
结论:盐酸法舒地尔可有效改善脑梗死患者的临床预后,其疗效可能与降低内皮素-1的水平有关。
标签：盐酸法舒地尔;急性脑梗死;内皮素-1急性脑梗死是神经科的常见病和多发病,随着人口老龄化,其发病率有明显上升趋势,具有极高的致残率和死亡率。
超早期进行溶栓治疗是急性缺血性脑卒中治疗的关键,但由于绝大多数患者无法在“治疗时间窗”内赶至医院并做好溶栓前准备, 急性缺血性脑卒中的治疗仍缺乏十分有效的措施[1]。
本研究观察盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效及对血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响,探讨其对脑梗死的保护作用。
1资料与方法1.1 一般资料选择本院2007年1月～2008年6月住院治疗的急性脑梗死患者120例, 均符合入选标准,按随机数字法分为治疗组和对照组各60例。
盐酸法舒地尔治疗组中, 男性38例,女性22例;年龄48～80岁,平均(61.6±9.8)岁;有高血压病史38例、2型糖尿病史20例。
对照组中,男性35例,女性25例;年龄39～79岁,平均(62.2±9.2)岁;有高血压病史35例、2型糖尿病史17例。
所有病例均符合以下标准:①年龄39～80岁;②均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准,诊断除根据症状、体征外,并经CT或MR证实为脑梗死;③发病均在72 h内。
两组患者基本情况、伴发疾病、神经功能缺损程度评分(neurological deficit scorces, NDS)经χ2检验差,异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。