大鼠心肌梗死模型研究进展

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冠心Ⅱ号复方及单体组合对大鼠急性心肌梗死的影响

冠心Ⅱ号复方及单体组合对大鼠急性心肌梗死的影响

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三氯化铁乙醇溶液显色 , 日光下检视 , 于 供试品色谱 与黄芩 对 照 药材 色谱 中的斑 点 对应 良好 。 连翘苷的含量测定方法参照 20 05年版《 中国药
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谷氨酰胺对老龄大鼠急性心肌梗死时肠屏障功能保护作用的研究

谷氨酰胺对老龄大鼠急性心肌梗死时肠屏障功能保护作用的研究

谷氨酰胺对老龄大鼠急性心肌梗死时肠屏障功能保护作用的研究曲晨;姚诚;许天宝;卡米力江·吐尔孙;卡德尔江·木沙;宋梅;王正东;谭晓【期刊名称】《新疆医学》【年(卷),期】2017(47)1【摘要】目的观察20月龄以上老龄大鼠急性心肌梗死时,谷氨酰胺对肠屏障功能的损伤后的保护作用.方法将老龄大鼠随机分为非手术组、假手术组、心肌梗死组、谷氨酰胺组.各组大鼠均在模型制作完成后24小时处死,分别测定大鼠血浆中二胺氧化酶(dianune oxidase,DAO)活性和D-乳酸的浓度.在距回盲部5cm处向近端方向切取小肠组织行H&E染色,并对肠粘膜进行病理评分.结果大鼠血浆DAO活性、D-乳酸浓度和肠粘膜评分心肌梗死组最高,其次是心肌梗死—谷氨酰胺组、假手术组、非手术组.谷氨酰胺组DAO活性、D-乳酸浓度和肠粘膜评分与心肌梗塞组比较,具有统计学意义(P<0.05)结论老龄大鼠心肌梗死时,肠屏障功能严重受损,而谷氨酰胺能减轻肠屏障功能的损伤.【总页数】4页(P23-26)【作者】曲晨;姚诚;许天宝;卡米力江·吐尔孙;卡德尔江·木沙;宋梅;王正东;谭晓【作者单位】南京医科大学第二附属医院老年医学科,江苏,南京210011;新疆克州人民医院急诊中心,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院心血管科,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院心血管科,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院急诊中心,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院急诊中心,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院心血管科,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院急诊中心,新疆,阿图什845350;南京医科大学第二附属医院急诊中心,江苏,南京210011;新疆克州人民医院心血管科,新疆,阿图什845350【正文语种】中文【中图分类】R322.1【相关文献】1.谷氨酰胺对肝硬化大鼠肠屏障功能的保护作用 [J], 李建红;霍丽娟;高峰2.谷氨酰胺对应激大鼠肠屏障功能影响的实验研究 [J], 舒晓亮;王晶;耿珊珊;蔡东联3.谷氨酰胺对失血性休克幼兔肠屏障功能保护作用的研究 [J], 饶小平;朱绿绮;连惠红4.谷氨酰胺对肠屏障功能保护作用的研究进展 [J], 沈通一;秦环龙5.谷氨酰胺、精氨酸、维生素E和β-胡萝卜素联合应用对饥饿大鼠肠屏障功能的保护作用 [J], 王立媛;程爱国;张小平因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

动物实验报告格式范文

动物实验报告格式范文

一、实验名称实验名称:小鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡检测二、实验目的1. 了解心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生机制。

2. 掌握检测心肌细胞凋亡的方法。

3. 分析心肌梗死后心肌细胞凋亡与心肌损伤程度的关系。

三、实验时间2023年10月25日四、实验地点实验室动物中心五、实验材料1. 实验动物:雄性SD大鼠,体重200-220g,由实验室动物中心提供。

2. 试剂与仪器:- TUNEL试剂盒(Roche公司)- DAB显色试剂盒(Sigma公司)- 脱氧核糖核酸酶(DNase)处理液- 柠檬酸缓冲液- 胶体金染色液- 显微镜- 光学显微镜- 恒温培养箱- 电子天平六、实验方法1. 实验分组:- 正常组:正常SD大鼠10只。

- 模型组:SD大鼠10只,采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死模型。

- 干预组:SD大鼠10只,在结扎冠状动脉左前降支的同时,给予心肌梗死后心肌保护药物。

2. 心肌细胞凋亡检测:- 取实验大鼠心肌组织,按照TUNEL试剂盒说明书进行操作。

- 采用DAB显色试剂盒进行染色。

- 光学显微镜观察心肌细胞凋亡情况。

3. 数据分析:- 计算心肌细胞凋亡指数(AI)。

- 比较各组AI差异。

七、实验结果1. 正常组心肌细胞形态正常,无凋亡细胞。

2. 模型组心肌细胞出现明显凋亡,AI显著高于正常组(P<0.01)。

3. 干预组心肌细胞凋亡情况较模型组明显减轻,AI显著低于模型组(P<0.05)。

八、实验讨论1. 心肌梗死后心肌细胞凋亡是心肌损伤的重要原因之一。

2. 心肌梗死后心肌保护药物可以减轻心肌细胞凋亡,从而减轻心肌损伤。

3. 本实验结果表明,心肌梗死后心肌细胞凋亡与心肌损伤程度密切相关。

九、实验结论1. 心肌梗死后心肌细胞凋亡是心肌损伤的重要原因。

2. 心肌梗死后心肌保护药物可以减轻心肌细胞凋亡,从而减轻心肌损伤。

十、实验注意事项1. 实验操作过程中应严格无菌操作。

2. 实验动物应定期观察,注意动物福利。

大鼠急性心肌梗死后心功能变化及病理演变的试验研究

大鼠急性心肌梗死后心功能变化及病理演变的试验研究
Ca r d i o v a s c u l a r Ho s pi t a1 .Sh e n z h e n 5 1 8 0 0 0.
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心肌梗死后大鼠periostin蛋白表达量与瑞舒伐他汀干预作用研究

心肌梗死后大鼠periostin蛋白表达量与瑞舒伐他汀干预作用研究

心肌梗死后大鼠periostin蛋白表达量与瑞舒伐他汀干预作用研究【摘要】目的观察心肌梗死后大鼠periostin(pn)表达与瑞舒伐他汀的作用关系,探讨瑞舒伐他汀在梗死后心肌重构中的作用机制。

方法雌性54只远交群(sd)大鼠,随机分为正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组,每组18只。

其中36只(sd)大鼠,结扎左前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为急性心肌梗死(ami)对照组和瑞舒伐他汀(ros)干预组;另18只为假手术组(sham),只穿线不结扎。

ros组大鼠以6 mgros/(kg·d)灌胃,另两组以等量清水灌胃。

4周后测定各组大鼠胶原容积分数(cvf)、periostin 蛋白及tgfβ1和periostinmrna表达量。

结果与amⅰ组相比,ros 组心肌cvf、periostin 蛋白及tgfβ1和periostinmrna表达量均显著降低(p2 结果2.1 各组cvf及periostin蛋白表达量的比较 masson染色显示:sham组有极少量胶原纤维形成,amⅰ组大量胶原纤维形成,ros组介于两者之间;免疫组化染色结果显示:amⅰ组大鼠心肌细胞胞质中periostin表达量最多,ros组相对减少;amⅰ组及ros组cvf、periostin蛋白均显著高于sham组(p<005),ros组cvf、periostin 蛋白与amⅰ组相比均显著降低(p<005),见图1及表1。

各组大鼠心肌组织的免疫组化染色(sp染色法,×400)2.2 各组periostin mrna表达的比较 amⅰ组和ros组与sham组相比较,tgfβ1及periostin mrna的表达均显著增加(p<005);ros组与amⅰ组相比,tgfβ1及periostin mrna的表达均显著减少(p<005),见图2及表2。

各组大鼠心肌组织periostin mrna的表达(rtpcr)3 讨论在心肌梗死发生直至坏死心肌被纤维组织替代这一过程中,肌成纤维细胞是梗死区域中主要的细胞类型,肌成纤维细胞通过增强的迁移、增殖及分泌活性增加胶原的产生,促进细胞外基质间的交联,在促进损伤部位愈合和瘢痕组织形成的同时,引起胶原的过度沉积,纤维化的增加使心室的顺应性下降,重塑明显,导致心肌僵硬度增加和舒缩功能障碍,最终心力衰竭必然会出现。

间质细胞衍生因子-1α在大鼠心肌梗死区的动态表达

间质细胞衍生因子-1α在大鼠心肌梗死区的动态表达
死一批大 鼠( 每组每个时间点 3~ 4只) 。实时定量 P R法测 定梗死 区组织 S Flt R A表达 水平 , C D —o m N 免疫 印迹 法 测定 S F1 D一 蛋 白的组织表达水平。结果 与假手术组相 比, MI A 组大 鼠在梗死 6h时 S Flt R A表达水平 明 D -e f o nr a e gopw s u j t gt no cr a r r.S a o pddnt n e et cls no o nr r r.34rt w r s ee i i o y t y hm g u i o udr n c i f r a a ey - as e r w o uo co y t e
山东 医药 2 1 02年第 5 2卷第 5期
间质 细 胞 衍 生 因子 一O在大 鼠心 肌梗 死 区 的 1L 动 态表 达
张 玲 。 罗悦 晨 周 , 欣 李玉 明 ,
( 1天津医科大学研究生院, 天津 307 ; 00 02武警后 勤学院附属平津医院)
摘要 : 目的
探讨 急性 心肌梗死 ( MI后梗死 心肌组织 问质 细胞衍生 因子.a S F1 ) A ) 1 ( D 一e 表达水平 的变化 。方 t
mRNA.T e p o en l v l fS F l e e d t ce y we tr l t n .Re u t C mp e t h m o p.S 一 h r t i e eso D — w r ee t d b sen b ot g t e i sl s o a d wi s a g u r h r DF 1
S — r ti e e e c e o p a t6 h,a d t e e a o d c ie DF l p oen lv lra h d t e k a t e n h n b g n t e l .Co cu in T e d s rp n y b t e n mRNA n n l so s h ic e a c ew e

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制陈前;申楚翘;程凯;袁慧伦;叶树;申国明;江爱娟【期刊名称】《安徽中医药大学学报》【年(卷),期】2023(42)1【摘要】目的观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。

方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,当归补血汤低、高剂量组和地尔硫[艹卓]组。

连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。

缺血24 h 后,采用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band,CK-MB)水平,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate protein kinase B,p-AKT),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylate mammalian target of rapamycin,p-mTOR)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。

结果当归补血汤能明显减少心肌梗死面积(P<0.05),降低血清CK-MB、LDH水平(P<0.05),减轻心肌组织的病理损伤,对心肌梗死具有明显的保护作用;Western blot结果显示,当归补血汤能降低自噬通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达水平(P<0.05),升高自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1的表达水平(P<0.05),降低p62的表达水平(P<0.05)。

结论当归补血汤可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,激活自噬,改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤。

心肌梗死的动物模型制作

心肌梗死的动物模型制作

心肌梗死的动物模型制作心肌梗死是心脏疾病中最常见的一种类型,它的发生常与冠状动脉疾病有关。

动物模型在心脏病研究中起着重要作用。

本文将介绍心肌梗死的动物模型制作,并着重说明实验所需器材和操作步骤。

什么是心肌梗死心肌梗死是指由于冠状动脉阻塞所导致的局部心肌缺血坏死。

冠状动脉是心脏的供血动脉,当心肌需要更多氧气时,冠状动脉可以通过扩张自我调节,以达到为心肌提供更多血液和氧气的目的。

但是,当冠状动脉受到某种因素的损害,如斑块、血小板聚集等,就可能发生阻塞,导致心肌梗死。

动物模型的应用在心脏病研究中,动物模型被广泛使用。

动物模型的使用可以模拟各种心脏病状态,以帮助科学家更好地研究疾病的发病机制和治疗方法。

心肌梗死的动物模型主要用于探究心肌梗死的相关病理生理学机制,并寻找新的预防和治疗方法。

建立心肌梗死的动物模型时,需要根据研究的目的选择适当的动物。

常用的实验动物包括大鼠、小鼠、猪等。

在动物模型制备前需要对选定的动物进行全面的体检和评估,确保它们没有其他基础疾病和心脏疾病。

心肌梗死的动物模型制作步骤实验所需器材•外科手术用具:手套、手术刀、钳子、缝合针、缝合丝等。

•麻醉器材:丙泊酚、异氟醚、氧气、呼吸机等。

•监测设备:心电图仪、呼吸监测仪、体温计等。

•麻醉监护药物:肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品等。

•心肌梗死诱导药物:异丙肾上腺素、肾上腺素等。

制作步骤第一步:麻醉先用异丙酚或异氟醚进行麻醉。

一般需要使用肌肉松弛剂。

术中需要监测动物的心率、呼吸和体温等生理参数,并调节麻醉深度和麻醉药物剂量。

第二步:心肌梗死诱导在动物持续麻醉的情况下,将含有心肌梗死诱导药物的液体注射到动物的冠状动脉中。

常用的诱导药物包括异丙肾上腺素和肾上腺素等。

注射时间根据需要调整,一般为数分钟。

第三步:缺血期将动物暴露于一定时间的缺血期,一般为20到40分钟。

在缺血期间,动物会出现心电图异常和心室纤维化等病理生理学变化。

第四步:再灌注给动物注射适当的液体,将其从缺血状态转变为再灌注状态。

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大鼠心肌梗死模型研究进展
发表时间:2016-05-24T11:39:08.117Z 来源:《健康世界》2015年12期作者:徐陶锐1 李保2(通讯作者)王家璞1 闫文婷1 [导读] 山西医科大学山西省心血管病医院心肌梗死是现临床的多发病,是由于冠状动脉发生了闭塞,导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡。

1山西医科大学山西太原 030001 2山西省心血管病医院山西太原 030001心肌梗死是现临床的多发病,是由于冠状动脉发生了闭塞,导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡,已经成为中老年人群死亡的主要病因之一。

心肌梗死动物模型是研究梗死性心脏病病理机制和相关治疗药物疗效评价的一个重要手段。

目前心肌梗死的临床治疗有很多种方法,譬如药物治疗、细胞技术等。

这些治疗方法在临床使用之前都要进行大量的动物实验,只有在动物实验出现了治疗的效果才能进而在临床应用。

其中大鼠心肌梗死模型是研究心肌梗死病理生理变化的重要模型,它能够客观的反应治疗效果以及在心肌梗死过程中心电活动、室壁运动的变化,对临床进一步揭示心肌梗死的发病机理及对心肌缺血损伤防治具有重要的理论意义和实用价值。

本文章就大鼠心肌梗死模型的建立进行一个简单的叙述。

1.结扎法
1.1麻醉方法的选择
大鼠的麻醉方法常见的有腹腔注射、静脉注射、吸入麻醉等方法,在实验中所用的麻醉药物常见的有水合氯醛、戊巴比妥钠、乙醚等。

其中戊巴比妥钠或水合氯醛通过腹腔注射给药可以达到理想的麻醉效果【1】,它的优点是给药途径便利、麻醉起效快、麻醉深度适中,但在麻醉时要对麻醉剂量的选择要非常谨慎,应当按公斤体重来计算,从低剂量开始给药,譬如10%的水合氯醛按照0.3ml/100g为起始量,5~10min起效。

麻醉太浅,大鼠容易清醒发生挣扎,不利于手术操作;麻醉太深,则术后大鼠不易清醒,呼吸道分泌物过多堵塞气道,会导致大鼠难以恢复正常的自主呼吸【2】,拔呼吸机插管较困难,容易导致实验大鼠的肺水肿、感染、呼吸肌麻痹等,会大大增加大鼠围手术期死亡率。

1.2建立气道的方法
有研究表明,在建立AMI模型过程中可以不进行气管插管,但要在短时间内迅速开胸并进行结扎,手术难度较大。

这个方法在实际操作过程中有许多很难克服的技术弊端:操作难度大、围术期存活率低。

现如今AMI模型制作时多采用小动物呼吸机维持呼吸,比较常用的大鼠气管插管方法有经口气管插管和气管切开插管。

经口气管插管所造成的创伤较小,术后对大鼠的呼吸功能影响也比较小,但需要操作者有较高的操作技术。

若一次插管不成功,操作者进行反复尝试,或者在插管时所用力度过大均可造成喉头黏膜急性水肿,最终导致窒息死亡。

因此新手在使用这个方法时会增加大鼠死亡率。

目前针对此法已有一些改良方法,增加了插管的成功率【3】。

气管切开插管和经口气管插管相比较有以下优点,手术视野较好,非常直观,具有较高的成功率,但是在气管切开时非常容易损伤到血管,导致血管出血过多,这样可以造成术后呼吸道分泌物增多,气管容易塌陷,如果清理不及时将会导致大鼠发生窒息死亡。

上述两种方法各有优劣,只要熟练操作死亡率并无明显差异。

1.3开胸体位及方法
在造模过程中大鼠的体位多为背位固定,于第4~5肋间开胸,挤压右侧胸壁将心脏挤出或用小匙将心脏舀出【4】。

还有一些人在操作时将肋骨剪断,用手挤压胸腔或腹腔将心脏从胸腔内挤出,结扎冠脉后再将心脏放回,同时抽出胸腔内的气体,这种方法在操作过程中非常容易导致心脏和大血管在受到外力的牵拉下而发生变形,可增加恶性心律失常的发生率,同时对胸腔内空气的排空以及剪断的肋骨容易对肺部造成进一步的损伤,增加术后大鼠的死亡率【5】。

近年来,有研究表明有部分操作者在造模过程中让大鼠保持右侧卧位固定,用眼科剪沿肋骨方向作斜行切口,并不剪断肋骨及肌肉组织,所造成的创伤较轻,在使用开胸器暴露心脏的过程变的非常容易,术后可保持大鼠胸部的正常结构,不影响呼吸功能,有利于其存活【4,6,7】。

1.4冠脉结扎部位
观察大鼠心脏解剖图可知,左冠状动脉前降支位于心肌组织中,肉眼观察不易分辨。

在暴露心脏后,肉眼可观察到左冠状静脉主干位于心脏表面走形,它与左冠状动脉前降支相互伴行,位于于左心耳和肺动脉圆锥之间,可作为定位标志。

结扎冠脉位置的高低对心梗模型的存活率有着至关重要的作用。

结扎位置较低时,可能会导致模型建立不成功,心梗面积小,对实验的稳定性有一定的影响;结扎位置较高时,模型成功率高,但动物死亡率也明显提高【8】。

1.5术后护理
术后的护理是非常重要的,对大鼠的呼吸和温度进行有效的管理可以减低手术的死亡率。

造模后,放回鼠笼单独饲养,保温灯照射,待大鼠完全清醒后转至普通鼠笼中,置于空调房内正常饲养。

术后连续肌注青霉素钠5d(40万U/d)防止切口感染。

2.药物法
药物法制作心梗模型,常用是异丙基肾上腺素和垂体后叶素,它们可导致血管发生强烈的收缩,导致冠状动脉痉挛,从而形成血栓导致心肌梗死。

这个造模方法操作简单,但是对冠状动脉选择性较差,容易引起心肌弥漫性损伤,不能对梗死区域进行有效的固定,所以不能进行一些定量的研究。

3.血栓法
通过血栓法来制作心肌梗死模型的操作方法有很多,譬如电刺激法、机械损伤法等。

其中电刺激法是这些方法中使用较多的一种。

在操作过程中,术者将电极放置于左冠状动脉前降支的开口处,增大电流强度,通过刺激冠脉血管外膜导致损伤形成,进而形成血栓发生堵塞,最终导致心肌梗死形成。

电刺激法能够准确定位所需要堵塞的血管,造成的梗死区域较固定,同时对大鼠的损伤较小,比较真实的模拟了心肌梗死的发生过程。

4.高脂饮食法
可给予大鼠喂养含有胆固醇的高脂饲料,较长时间后可导致大鼠出现血脂高、冠状动脉粥样硬化等情况,血管内形成的斑块可以引起血管堵塞,导致血流受阻,较长时间作用后可导致心肌缺血。

虽然通过这个方法来制作心肌梗死模型与临床中具体的病理生理较为接近,但使用该方法制作的模型中,梗死的区域难以控制,同时在制作模型的过程中所耗用的时间较长。

综上所述,大鼠的心肌梗死模型建立的方法有很多,并且较为完善,随着医学技术的快速发展,建立大鼠心肌梗死模型的方法会越来越多,并且会更接近临床的病理生理过程,这样为我们对心肌梗死的发生发展机制的研究以及药物治疗的研发提供了可靠的模型支持。

参考文献:
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[6]陈昭喆,宋亚辉,谢秀乐等.大鼠心肌梗死模型建立方法若干探讨[J].中国实用医药,2009,4(30):33-35.
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