神经生物学考试重点

19世纪神经电缆论 benjiamin franklin《电的试验和观察》

1809年Gall颅像学理论

1861年Broca从失语症病人中启发

1839年Schwann提出了“细胞理论”

1865年 Otto Deiters提出的神经元模型

神经科学分析四个层次：

分子、细胞、系统、行为、认知神经科学

模式动物：猴、犬类、鼠类果蝇，猫，兔

神经系统都是由神经细胞和神经胶质细胞构成。

神经元：

神经系统的结构和机能单位是神经元。

神经元的结构可分为两部分：胞体和突起。按功能分为运动神经元、感觉神经、中间神经元神经胶质细胞：

分为星状细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、管膜细胞

功能：

①支持、绝缘、保护和修复作用②营养和物质代谢的作用③对离子、递质的调节和免疫功能④在发育中神经细胞沿神经胶质细胞的突起迁移

第二章

RP是指神经元未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。－30~－90mV

证明RP的实验：

（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。

（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。

（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。

膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位

RP产生机制的膜学说:

∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；

②细胞膜对离子的通透具有选择性:

K+ ≥ Na+, K+ ≥ Cl- , A-≈0；

[K＋]i顺浓度差向膜外扩散，[A-]i不能向膜外扩散；[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)；膜外为正、膜内为负的极化状态，当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP，RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。∴RP=K+的平衡电位

Nernst公式的计算

EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i =59.5 log[K+]O/[K+]i

若[K+]I=0,则Em=0；[K+]I逐渐增加，则Em逐渐增加，

若[K+]o>>[K+]i,则膜内部电位变正。[K+]o=[K+]i，则Em=0

改变Na+或Cl-浓度，则Em不产生显著性变化

AP概念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。

图像

动作电位的特征：①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

机制：（1）AP产生的基本条件:

①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i<[Na+]O ≈ 1∶10；

②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。当细胞受到刺激，细胞膜上少量Na+通道激活而开放，Na+顺浓度差少量内流→电位差↓→局部电位，当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放，Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流，膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支），Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放，K＋顺浓度差和膜内正电位的排斥→K＋迅速外流，膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支），∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵，Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位

去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。

超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。

复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。

阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。

离子学说：①[Na+ ]o稍减, AP上升慢，超射减少速度变慢(A曲线3)；

②减少50%，超射几乎减少一半，上升相更慢(图B曲线2)；

③减少33%，超射几乎完全消失(图A曲线2)。

离子电流的分离方法：

离子置换法，逆向电位法，药理学方法：河豚毒素(TTX): 专一性地阻断钠通道，作用可逆。四乙二胺(TEA) 特点：钾电流消失，但不影响钠电流。

第四章

突触:一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点，是神经元之间传递信息的特殊结构。

2. 突触的结构：突触前、突触间隙和突触后。

按结构和机制的不同分为：电突触和化学突触。按传递的性质分为：兴奋性突触和抑制性突触。

兴奋性突触后电位

1、概念：

兴奋性递质引起突触后膜去极化，下一级神经元容易发生兴奋（AP）,这种电位变化称为EPSP （excitatory Postsynaptic Potential）。

2、EPSP具有局部电位的特点：

①电紧张性扩布；

②等级性电位，即其大小与刺激强度呈正比；

③可进行时间和空间上的总和。

机制：突触前轴突末梢的AP，Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位；突触小泡中兴奋性递质释放，递质与突触后膜受体结合，突触后膜离子通道开放，Na+(主) K+通透性↑，Na+内流、 K+外流，去极化，EPSP

抑制性突触后电位

1、概念：

抑制性递质引起突触后膜超极化，下一级神经元难以发生兴奋（AP），这种电位变化称为IPSP。

2、IPSP也具有局部电位的特点：

①电紧张性扩布；

②等级性电位，即其大小与刺激强度呈正比；

③可进行时间和空间上的总和（总和的结果是使突触后神经元不易兴奋-即抑制）。

机制：突触前轴突末梢的AP，Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位；突触小泡中抑制性递质释放，递质与突触后膜受体结合，突触后膜离子通道开放，Cl-(主) K+通透性↑，Cl-内流、 K+外流，超极化，IPSP。

区别

EPSP IPSP。

突出前神经元兴奋性抑制性

递质兴奋性抑制性

突触兴奋性抑制性

后膜P离子PNa,PK,PCl增加,PK,PCl增加

后膜电位去极化超极化

结果突出后神经元易产生AP(兴

奋) 突出后神经元难产生AP（抑制）

电突触:电流被动地穿过突触前和突触后膜之间的间隙连接, 电流的流动改变突触后膜电位,

化学突触：神经递质在与突触后膜受体分子结合后能打开或关闭突触后离子通道。

第五章

神经递质

功能：神经元之间靠突触传递信息，主要是通过突触前膜释放化学物质即神经递质完成的。分类：

乙酰胆碱(Ach):第一个确定的神经递质,广泛存在于中枢和周围神经系统中。

氨基酸类：谷氨酸(Glu) 兴奋性神经递质GABA:抑制性神经递质, Gly:一种抑制性神经递质。

嘌呤类。生物胺类。神经肽。其它一些可能的神经递质

神经递质的合成

合成场所：在神经细胞体内合成的。合成的先决条件（之一）：细胞中是否存在合成这种神

经递质的酶系及原材料。

第六章

离子通道的基本特征

（1）不同的离子通道是互相独立的；

（2）通道是孔洞而不是载体；

（3）离子通道的化学本质是蛋白质结构；

（4）通道对离子通透的特异性依赖孔洞大小、离子形成氢键的能力及通道内位点相互作用的强度。

钠通道分子结构

钠通道蛋白是一个寡聚体，它由一个α亚单位和两个小亚单位(β1和β2)组成。每个α亚单位由4个重复的同源域(I-IV)组成，每个域内有6个跨膜区(S1-S6)，S5-S6之间的区域可能形成作为通道衬里的非螺旋发夹结构。

第七章

受体：能与配体结合并能传递信息，引起效应的细胞成分，它是存在于细胞膜上或细胞质内的蛋白质大分子。

2、受体的组成：

接受部分：功能是与递质、激素和药物等配体特异地结合；

效应部分它起换能作用。

3、受体的鉴定标准:

饱和性：受体与配体结合在剂量-反应曲线上有饱和现象。

特异性：具有高度立体特异性。

可逆性：配体与受体结合是通过离子键、氢键、或分子之间引力作用结合，这种结合是可逆的。

根据结构受体分为三类:

①离子通道型受体

②G蛋白耦联型受体

③酶耦联的受体

Ach受体由5个亚单位组成,即2个α,1个β,1个γ和1个δ亚基 , ACh与受体的α亚单位结合。

G蛋白（GTP binding proteins）所有能与GTP结合的蛋白质都可以称为"G蛋白"，并不是都参与细胞信号传递。。G蛋白+ GTP活化态；G蛋白+ GDP失活化态。G蛋白偶联型受体

56环胞内侧是G蛋白结合部位

CAMP信号通路：

1.激素结合膜上[G蛋白耦联]受体→α亚单位结合GTP→G蛋白(+)

2.Ｇ蛋白(+)→(膜效应器酶)腺苷酸环化酶(+)

3. ATP ↓(细胞内) →cAMP↑(第二信使) cAMP通过激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA）

系统来实现的PKA为四聚体组成的别构酶（C2R2）4分子cAM与两个调节亚基结合后，

调节亚基脱落，游离的催化亚基具有蛋白激酶活性 PKA激活需Mg2+

一个钙调蛋白（148个亚基，哑铃型）可以结合4个Ca2+。

第十一章

视网膜结构：横向细胞（水平细胞、无长突细胞、网间细胞、 Müller细胞）

纵向（感光细胞（视杆细胞，视锥细胞）、视神经节细胞、双极细胞）

视杆细胞：感受弱光，不能辨色。视锥细胞：感受强光和辨色的能力。黄斑处仅有视锥细胞

光能转换机制

视杆系统或晚光觉系统：视杆细胞和与它们相联系的双极细胞和神经节细胞等成分组成，对光的敏感度较高，能在昏暗的环境中感受光刺激而引起视觉，无色觉而只能区别明暗；视物时有较粗略的轮廓，精确性差。

视锥系统或昼光觉系统：视锥细胞和与它们有关的传递细胞等成分组成，对光的敏感性较差，在类似白昼的强光条件下才能被刺激，视物时可辨别颜色，且对物体表面的细节和轮廓境界都能看得很清楚，有高分辨能力。

视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛.

在暗处，是全反型的视黄醛变为11-顺型的视黄醛，很快再同视蛋白结合。此外，贮存在视网膜的色素细胞层中的维生素A也是全反型的，它们也可在耗能的情况下变成11-顺型的，进入视杆细胞，然后再氧化成11-顺型的视黄醛，参与视紫红质的合成补充；人在暗处视物时，实际是既有视紫红质的分解，又有它的合成，这是人在暗光处能不断视物的基础；光线愈暗，合成过程愈超过分解过程，视网膜中处于合成状态的视紫红质数量也愈高，这也使视网膜对弱光愈敏感。

在亮光处，视紫红质的分解增强，合成过程甚弱，视紫红质处于分解状态，视杆细胞几乎失去了感受能力；事实上，人在亮光处是靠视锥来完成的，在视紫红质和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，这最终要靠由食物进入血液循环（相当部分贮存于肝）中的维生素A 来补充。长期摄入维生素A不足，将会影响人在暗光处的视力，引起夜盲症。

感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。视杆细胞的静息电位只有-30~-40mV。

外段膜在无光照时，有相当数量的Na+通道处于开放状态并有持续的Na+内流，而内段膜有Na+泵的连续活动将Na+移出膜外，这样就维持了膜内外的Na+平衡。

当视网膜受到光照时，可看到外段膜两侧电位短暂地向超极化的方向变化，它是在暗处或无光照时处于去极化状态，而在受到光刺激时，跨膜电位反而向超极化方向变化，因此视杆细胞的感受器电位（视锥细胞也一样），表现为一种超极化型的慢电位。

光照时，感受器细胞外段盘膜的视色素受光量子作用，视色素分解为视黄醛和视蛋白，同时激活盘膜上的鸟苷酸结合蛋白（G蛋白），G蛋白随之激活磷酸二酯酶（PDE）, PDE使胞浆中的cGMP水解为GMP, 使胞浆内cGMP浓度下降，导致感受器细胞外膜上cGMP门控钠通道关闭，暗电流减少或消失，这时感受器细胞便转而处于超极化状态，递质释放下降或完全消失。

视杆细胞外段和整个视杆细胞都没有产生动作电位的能力，只能以电紧张性的扩布到达它的终足部分，影响终点（相当于轴突末稍）外的递质释放。

三原色学说、对比色学说视锥细胞功能是它有辨别颜色的能力

神经节细胞是唯一能产生动作电位的，视神经纤维的节细胞大致可分为三类，分别称为X-、Y-和W-细胞。X-和Y-细胞“中心-周边感受野”中心撤光反应细胞

节细胞的感受野：指视网膜上某一特定的区域，受到刺激时可能使该节细胞发生反应。视觉中枢通路：视网膜神经节细胞的轴突形成视神经，经过视交叉部分地交换神经纤维后，形成视束，传到中枢的许多部位，其中包括丘脑的外膝体、四叠体上丘和视皮层等（鼻侧交叉，颞侧不交叉。

外膝体：中继细胞、中间神经元

第十二章

听小骨：分别称为锤骨、砧骨和镫骨；

耳蜗：前庭阶、鼓阶和蜗管。前庭阶和鼓阶在基部各有一窗，称前庭窗（卵圆窗）和圆窗，窗上均有膜，圆窗外即鼓室，卵圆窗膜为镫骨底板封盖。前庭阶与鼓阶在蜗顶处经蜗孔通连；此两阶内充满外淋巴。蜗管夹在前庭阶与鼓阶之间，充满内淋巴。分隔蜗管与鼓阶的膜状结构称基底膜，有感受细胞、听神经末梢等组成的声音感受器就在基底膜上，称螺旋器。

耳蜗复核、上橄榄复核、外侧丘系核和下丘统称听觉的脑干中枢。

听觉两个传导方式：

从外耳的集声至耳蜗基底膜的运动及毛细胞纤毛的倾斜属机械过程或称“声学过程”。毛细胞受刺激引起包括离子通道激活电变化，继而是化学递质释放，突触兴奋和听神经冲动发放，冲动经多次突触转换至各级中枢后则是一连串复杂的信息加工、处理、整合和感知等复杂神经活动，统属“生理过程”。

声-电换能及听神经的兴奋过程

在蜗管的内淋巴液中通常维持有+80mV的静息电位，螺旋器毛细胞内的电位为-40~-80mV（以鼓阶处电位为0）。电流因而不断从蜗管经盖膜、毛细胞的纤毛等结构流入毛细胞内，形成回路。当声波使基底膜产生机械运动时，毛细胞与盖膜的相对位置变化形成一种剪力使纤毛倾斜，改变了回路的阻抗，从而调制了通过的电流。

对改变回路阻抗起主要作用的是位于纤毛尖端处K+通道。蜗管内K+的浓度很高，通道开放时大量K+流入毛细胞内使膜电位去极化。纤毛随基底膜的起伏交替地向外侧和内侧倾斜，K+通道便交替地开放和关闭，毛细胞的膜电位从而交替地去极化和超极化。这便完成了声-电的换能。内毛细胞膜电位的去极化使细胞壁上的Ca2+通道开放，Ca2+流入胞内激活了细胞向突触释放化学递质的环节，递质的释放使听神经的传入纤维兴奋并发放冲动

第十三章

味觉感受器是味蕾，每一味蕾含数十个狭长的梭形上皮细胞，味蕾的上皮细胞包括味细胞、分泌细胞和基细胞等几种类型。味细胞顶端的纤毛会集于味孔处，接受味质刺激。菌状味蕾群（含味蕾3个左右，味蕾总数约24%）分布在前2/3的舌面上，以舌尖处最多；盘状味蕾群一般有9个，在舌后部成“人”形，各含味蕾250个左右（约48%）；舌两侧后部各有一片叶状味蕾群，“叶”面上有20个左右平行的隆起，有味蕾共600个左右（约28%）。

嗅觉换能机制：

嗅觉感受细胞的纤毛表面上有上千种受体蛋白，分别可与一种或数种不同嗅质（odorant）分子结合的特异性。结合后通过与纤毛膜内G蛋白的耦合激活腺苷酸环化酶，在ATP的作用

下产生环化腺苷酸（cAMP），后者作为第二信使激活纤毛膜上的Ca2+和Na+通道，Ca2+和Na2+进入纤毛后使之去极化；Ca2+激活纤维膜上的CI-通道，CI-从纤毛内流出进一步加深去极化。去极化到一定水平，嗅觉末梢（即纤毛）便兴奋并发放神经冲动；这是嗅觉换能和兴奋的主要途径。另一途径是受体蛋白与G蛋白耦合后激活磷酸脂酶，产生的三磷脂肌醇（IP3）作为第二信使，激活Ca2+和Na+通道后的使膜电位去极化、神经兴奋、冲动发放等环节。

第十四章

躯体感受器

功能：机械感受器、伤害感受器、温度感受器

形态：游离的（伤害、温度）、囊状的（其他）。

躯体感觉的性质决定于感受器和中枢部位，

感觉的强度取决于：

①感觉N冲动传入的频率；

②参与反应的感受器数目；

③参与反应感受器点状分布密度(触压觉：指尖＞四肢＞躯干；温觉：冷觉＞热觉)

浅部感觉传导路：传递皮肤、口、鼻腔粘膜的痛、温度、触觉、压觉。先交叉后上行。深部感觉传导路（本体感觉）：来自肌腱关节等深部的位置觉、运动觉、振动觉，还传导皮肤的精细辨别性触觉。先上行后在薄束核和楔束核交叉至丘体反射给大脑皮层。

体表感觉代表区投射特点：

Ⅰ.左右交叉:(头面部是双侧性外)；

Ⅱ.倒置分布:(头面部是直立外)；

Ⅲ.精细正比:?皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大)；

皮肤痛与内脏痛的比较：

疼痛特点：皮肤痛①产生和消失迅速②定位明确、分辫能力强③慢痛情绪反应明显

④无牵涉痛⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏；

内脏痛①产生缓慢、持续久②定位不清、分辫能力差③情绪反应明显

④有牵涉痛⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏

致痛物质：电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等)

敏感刺激：锐性刺激(切割、烧灼等)；钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)

感受器：游离神经末梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高)

传导纤维：躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C) ；自主N传入纤维

牵涉痛(referred pain)：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。

第十五章

本体感受器即前庭器官，前庭器官是内耳的一部分，由三个半规管、椭圆囊、和球囊组成，统称迷路。

本体感觉：深度感觉，是人体对自身运动状态和头在空间位置的感受。

第十六章

运动系统是中枢神经系统中与运动控制有关结构的总称。包括脊髓、脑干、大脑皮层、小脑和基底神经节等。

运动的分类：1、反射运动2、随意运动3、节律运动

反射运动

定义：最简单和基本的运动，由特异性的感觉刺激引起。产生的运动具有固定的轨迹。

特点：

1）很少受意识的影响。

2）当一个特异的刺激出现的时候，反射即以固定的形式“自动地”发生，因而是一些定型的非随意性反应。

3）具有等级特征即刺激强度越大、反应幅度越大、速度越快。

随意运动

定义：达到某一目的而进行的运动，可由感觉刺激，也可因主观愿意而引起。

特点： 1）具有很强目的性和习得性2）受意识调节的运动

节律运动

定义：介于反射运动与随意运动之间的一类运动（如呼吸、咀嚼、行走），具有反射运动和随意运动两方面的特征。

特点：

1）运动可以随意地开始和终止，但运动一旦发起就不在需要意识的参与。

2）在运动过程中仅受感觉信息的调制。

大脑皮层运动区特点：

1、对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层主要支配对侧的躯体的肌肉。

2、具有精细的机能定位，即一部分皮层的刺激引起一定肌肉的收缩。

3、机能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关。

4、刺激所得肌肉运动反应单纯，不发生肌肉群的协同性收缩。

运动单位：一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。

小脑的功能区：

1、前庭小脑：维持躯体的平衡

2、脊髓小脑：通过调节肌紧张调节躯干和肢体的活动，调节随意运动。脊髓小脑通过脊髓小脑束接受躯体感觉和外周感觉信息传入外。

3、皮层（大脑）小脑