人胰高血糖素样肽-1类似物基因治疗对STZ诱导糖尿病大鼠的拮抗作用
《2024年利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响及相关机制的探讨》范文
《利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响及相关机制的探讨》篇一一、引言随着现代生活方式的改变，胰岛素抵抗已成为全球范围内常见的健康问题，尤其与糖尿病及其相关并发症的发生密切相关。
利拉鲁肽作为一种新型的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂，已被广泛应用于糖尿病的治疗。
然而，其对于胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响及相关机制尚不明确。
本文旨在探讨利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响，并对其相关机制进行深入探讨。
二、材料与方法1. 实验动物与分组本实验选用健康成年雄性大鼠，随机分为正常对照组、胰岛素抵抗模型组、利拉鲁肽治疗组。
2. 胰岛素抵抗模型的建立通过高糖高脂饮食及小剂量链脲佐菌素（STZ）注射法建立胰岛素抵抗大鼠模型。
3. 利拉鲁肽治疗利拉鲁肽治疗组在胰岛素抵抗模型建立后，给予利拉鲁肽治疗。
4. 实验方法与指标检测通过测定各组大鼠血糖、血脂、氧化应激指标及肾脏组织形态学变化等，评估利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响。
三、结果1. 血糖、血脂水平变化与正常对照组相比，胰岛素抵抗模型组大鼠血糖、血脂水平显著升高。
经利拉鲁肽治疗后，血糖、血脂水平有所降低。
2. 肾脏氧化应激指标变化胰岛素抵抗模型组大鼠肾脏氧化应激指标（如MDA、SOD 等）较正常对照组显著升高，表明肾脏氧化应激水平增高。
经利拉鲁肽治疗后，肾脏氧化应激指标有所降低，表明利拉鲁肽具有抗氧化应激作用。
3. 肾脏组织形态学变化通过光镜观察，发现胰岛素抵抗模型组大鼠肾脏组织出现一定程度的损伤，表现为肾小球肥大、肾小管上皮细胞变性等。
经利拉鲁肽治疗后，肾脏组织损伤程度减轻。
四、讨论本研究结果表明，利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠具有降低血糖、血脂水平的作用，同时能够降低肾脏氧化应激指标，减轻肾脏组织损伤。
这可能与利拉鲁肽能够促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗有关。
此外，利拉鲁肽还具有抗氧化应激作用，可能通过抑制氧化应激反应，减轻肾脏组织损伤。
《TSP-1活化TGF-β1在糖尿病大鼠肾脏中的实验研究》
《TSP-1活化TGF-β1在糖尿病大鼠肾脏中的实验研究》一、引言糖尿病肾脏病（Diabetic Nephropathy, DN）是糖尿病的常见并发症之一，也是导致患者进入透析的主要原因。
其发生和发展机制至今尚不完全清楚。
近年的研究提示，TSP-1（Thrombospondin-1）与TGF-β1（Transforming Growth Factor-beta 1）在糖尿病肾脏的病理过程中扮演着重要角色。
本文旨在通过实验研究，探讨TSP-1活化TGF-β1在糖尿病大鼠肾脏中的影响及其潜在机制。
二、材料与方法（一）实验材料1. 动物：选用健康成年SD大鼠，并建立糖尿病大鼠模型。
2. 试剂：TSP-1抗体、TGF-β1抗体、相关生化试剂等。
（二）方法1. 糖尿病大鼠模型的建立与分组：通过高糖饲料诱导大鼠患糖尿病，并将大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组。
2. 样本收集与处理：收集两组大鼠的肾脏组织样本，进行相关指标的检测。
3. 免疫组化及Western Blot：检测TSP-1和TGF-β1的表达水平。
4. 数据分析：采用SPSS软件进行数据分析，比较两组间差异。
三、实验结果（一）TSP-1和TGF-β1在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况通过免疫组化及Western Blot实验，我们发现与正常对照组相比，糖尿病组大鼠肾脏中TSP-1和TGF-β1的表达水平显著升高。
这表明在糖尿病大鼠肾脏中，TSP-1和TGF-β1可能参与了肾脏病理过程。
（二）TSP-1对TGF-β1活化的影响进一步的研究发现，TSP-1的活化能够促进TGF-β1的表达和活化。
在糖尿病大鼠肾脏中，TSP-1的活化与TGF-β1的表达水平呈正相关。
这表明TSP-1可能通过活化TGF-β1，参与糖尿病大鼠肾脏的病理过程。
（三）TSP-1与糖尿病大鼠肾脏功能的关系通过对两组大鼠的肾功能指标进行比较，发现糖尿病组大鼠肾功能受损程度较正常对照组严重。
新型降血糖中药方剂对STZ诱导小鼠糖尿病的影响
新型降血糖中药方剂对STZ诱导小鼠糖尿病的影响党竟兢;王伟;宋小宝;刘高然;邵宝健;吴国江【期刊名称】《贵州农业科学》【年(卷),期】2017(045)009【摘要】为获得糖尿病治疗的中药方剂,探讨由葛根、丹参、枳椇子组成的中药方剂对小鼠的抗糖尿病效应及潜在机制.利用链脲佐霉素(STZ)建立糖尿病模型,以空腹血糖大于11 mmol/L为建模成功.30只小鼠分为空白组(健康小鼠)、试验组(糖尿病小鼠)和阴性对照组(糖尿病小鼠),每天对试验组进行中药方剂水煎服给药,空白组和阴性对照组每天灌服同等剂量蒸馏水,对小鼠的肝脏和肾脏生理指标变化进行检测.结果表明:STZ诱导的糖尿病小鼠给予葛根、丹参及枳椇子中药方剂灌服7 d,试验组与阴性对照组相比,其空腹血糖降低,体重回升,肝脏指标白蛋白(ALB)下降31.58%,碱性磷酸酶(ALP)下降57.43%,谷丙转氨酶(ALT)回升87.80%,谷草转氨酶(AST)下降51.72%,总蛋白(TP)下降31.94%.由葛根、丹参和枳椇子组成的中药方剂在浓度为1 g/L时对糖尿病小鼠有显著的治疗效果.【总页数】4页(P89-92)【作者】党竟兢;王伟;宋小宝;刘高然;邵宝健;吴国江【作者单位】河北农业大学生命科学学院,河北保定 071000;河北农业大学生命科学学院,河北保定 071000;河北农业大学生命科学学院,河北保定 071000;河北农业大学生命科学学院,河北保定 071000;河北农业大学生命科学学院,河北保定071000;河北农业大学生命科学学院,河北保定 071000【正文语种】中文【中图分类】S567【相关文献】1.蛹虫草胞外多糖对MLD-STZ诱导的糖尿病小鼠降血糖机理的研究 [J], 孙纳新;杨桂文;安立国2.当归多糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制 [J], 李成军;陈鹏3.鲜人参与生晒参对高脂饮食和STZ诱导的2型糖尿病大鼠的降血糖作用 [J], 胡同童;陈立;李伟;张晶;董岭;丁传波;郑毅男4.赶黄草水提物对高脂饮食联合STZ诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠的降血糖作用 [J], 胡吉蕾;郑乐愉;唐薇;徐雅馨;范茜;谢惠波5.秋龙筋降糖中药制剂对STZ诱导糖尿病模型小鼠血糖的影响 [J], 林文东;杨维群;程晶;洪建兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Exendin-4对2型糖尿病大鼠胃组织氧化应激及胃动力的影响
Exendin-4对2型糖尿病大鼠胃组织氧化应激及胃动力的影响李维辛陈明舒畅1王琼严祥（兰州大学第一医院老年病科，甘肃兰州730000）〔摘要〕目的观察Exendin-4对2型糖尿病大鼠的空腹血糖（FBG ）、糖化血清蛋白（GSP ）、胃组织氧化应激、胃动力的影响。
方法雄性SD 大鼠给予高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（STZ ）（35mg /kg ）腹腔注射，制备2型糖尿病大鼠模型。
随机分为正常对照组（NC 组），正常干预组（NE 组），糖尿病对照组（DC 组），糖尿病干预组（DE 组）；NE 及DE 组给予Exendin-4（2μg /kg 每日两次）皮下注射，50d 后四组进行核素胃排空检查，测定胃半排时间、排空速率。
之后处死大鼠，取血清标本测定FBG 、GSP ；取胃组织制备组织匀浆，测定胃组织的一氧化氮（NO ）、丙二醛（MDA ）以及超氧化物歧化酶（SOD ）的含量。
结果DC 组与NC 组相比，FBG （P ＜0.001）、GSP 和MDA （P ＜0.01）水平升高，胃半排时间缩短、而排空速率加快（P ＜0.05），NO 及SOD （P ＜0.05）水平下降。
DE 组与DC 组比较，FBG （P ＜0.001）、GSP 和MDA （P ＜0.05）浓度降低，NO （P ＜0.01）及SOD （P ＜0.05）水平增加，胃半排时间加长、而排空速率减慢（P ＜0.05）。
NC 组与NE 组比较无差异。
多因素逐步回归分析显示与胃排空速率相关的依次为NO 和FBG 。
结论Exendin-4可以改善糖尿病大鼠的胃组织氧化应激、内皮损伤及胃动力异常。
〔关键词〕Exendin-4；糖尿病；一氧化氮；氧化应激；胃动力〔中图分类号〕R587〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）01-0101-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.01.043基金项目：甘肃省卫生行业科研计划项目（GSWST09-04）；兰州大学中央高校基本科研业务费专项资金（lzujbky-2009-148）1甘肃中医学院科研实验中心通讯作者：严祥（1952-），男，教授，博士生导师，主任医师，主要从事老年病及消化系统疾病的研究。
SD大鼠1型糖尿病动物模型的建立
・２１８・・实验研究・ＳＤ大鼠１型糖尿病动物模型的建立唐山钢铁集团有限责任公司医院（０６３０２０）常利民上海交通大学医学院附属第九人民医院蓑蓑言妻姜主妻萎【摘要】目的探讨制作理想糖尿病动物模型的方法。
方法采用空腹腹腔一次性注射６５ｍｇ／ｋｇ链脲佐菌素的方法，建立ｓＤ大鼠１型糖尿病模型。
结果造模１周后测血糖均高于１６．７ｍｎ帕Ｉ／Ｌ。
持续观察８周，血糖值始终在建模初期高血糖水平上波动，未见到复转，并出现典型的“三多一少”症状，胰腺符合糖尿病成模动物胰腺病理变化。
结论采用空腹腹腔一次性注射６５ｍｇ／ｋｇ链脲佐菌素的方法复制出１型糖尿病模型，具有造模方法简便、用药量小、药物毒性较低、胰岛Ｂ细胞损害特异性高等优点，可应用于糖尿病及其并发症研究的各个领域。
【关键词】糖尿病，１型；模型，动物；链脲佐菌素Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｒａｔｍｏｄｅｌｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｔｒｅｐ蝴ａ翻ＮＧＬｉ－ｍｉｎ’，ＤＯＮｒＧ胁一ｓｈｅｎｇ，Ｘ【，Ｈｕａ，ＷＡＮＧＬ“一∥携ｇ，ＤＡＩＣＡｕａｎ－ｃｈａｎｇ，ＺＨＵＬｉａｎ，ＷＡＮＧＹｉ－ｍｉｎ．％，培妣纰ＩｒｏｎａｎｄＳ纰ｆＣｏ．，Ｌｔｄ．Ｈｏｓｔ，／一ｔｏ．／，Ｈｅｂｅ／０６３０２０，Ｃｈｉｎａ【Ａｌ麓ｔｒａｅｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｓｔａｂｌｉｓｈ嬲ｉｄｅａｌｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅＵｉｔｕｓＳＤｒａｔｓｎ如ｄｅｌ．Ｍｅｔｈｏｄｓ∞ｒａｔｓｗ虢ｉｎ—ｊｏｅｔｅｄｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｙｗｉｔｈ６５ｍｇ／ｋｇｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｅｉｎｏｎｃｅｔｏｉｎｄｕｃｅｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ．ＲｅｓｕｌｔｓＯｎｅｗｅｅｋａｆｔｅｒｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｔｒｅｐｔｏ∞ｔｏｃｉｎ（ＳＴＺ），ｔｈｅｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎ１６．７ｒｒａｎｏｌ／Ｌ．Ｄｕｒｉｎｇｔｈｅ８ｗｅｅｋｓｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ，ｔｈｅｂｌｏｏｄｇｌｔｌｇｘ】ｓｅｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｔａｂｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎ１６．７ｍｎ的Ｉ／Ｌ．Ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ０１１ｐａｒｌｃｌＰ．ｓｓｓｈｏｗｅｄｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｉｓｌｅｔｓ，ｌｏｓｓｏｆｐｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐ．Ｃ０ｎｄｌｌｓｉ帅ｍ既一ｐｅｒｉｍｅｎｔｐｒｏｖｉｄｅｄａｎｉｄｅａｌｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅＵｉｔｕｓＳＤｒａｔｓｎｘｘＪｄ，【ＫｅｙＷＯＩ＇凼】Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ｔｙｐｅｌ；Ｍｏｄｄ，ａｎｉｍａｌ；蛳ｔ０跹舡）ｃｉｎ随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率呈上升趋势，糖尿病的相关研究越来越受到人们的重视，而建立相应的动物模型是研究糖尿病的重要手段之一。
利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠肾脏功能和足细胞损伤的改善作用及其机制
第48卷第2期2022年3月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.48No.2Mar.2022DOI：10.13481/j.1671‑587X.20220209利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠肾脏功能和足细胞损伤的改善作用及其机制祁冰雪1,王杨威2,张艺献2,赵静波1,马彦1,孙亚东1（1.吉林省人民医院内分泌科，吉林长春130021；2.吉林大学第二医院肾内科，吉林长春130041）［摘要］目的目的：观察利拉鲁肽对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏功能和足细胞相关蛋白表达及病理形态表现的影响，并探讨其作用机制。
方法方法：48只雄性SD大鼠随机选取12只作为正常对照组，其余36只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法制备糖尿病模型，随机分为模型组（n=12）、利拉鲁肽组（n=12）和利拉鲁肽+LY294002组（n=12）。
利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽，利拉鲁肽+LY294002组大鼠提前给予LY294002腹腔注射，30min后再给予利拉鲁肽腹腔注射。
正常对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水，各组每天注射1次。
于用药8周后，测定各组大鼠体质量，检测各组大鼠尿白蛋白与肌酐比值（UACR）及空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平；采用HE染色观察各组大鼠肾脏组织病理形态表现，免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏足细胞中Synaptopodin蛋白表达水平，电镜观察各组大鼠肾脏组织足细胞形态表现，Western blotting法检测各组大鼠肾脏组织足细胞中Synaptopodin和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路相关蛋白表达水平。
结果：与正常对照组比较，模型组大鼠体质量明显降低（P<0.05），UACR、FBG、血清中Scr和BUN水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，利拉鲁肽组大鼠UACR、FBG、血清中Scr和BUN水平明显降低（P<0.05）。
高脂高糖饮食联合STZ诱导C57Bl6J品系小鼠构建糖尿病肾病模型的研究
高脂高糖饮食联合STZ诱导C57Bl6J品系小鼠构建糖尿病肾病模型的研究一、概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，严重危害着患者的健康和生活质量。
构建稳定且可靠的糖尿病肾病动物模型，对于深入研究其发病机理、病理变化以及探索新的治疗策略具有至关重要的意义。
本研究旨在探索高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）诱导C57Bl6J品系小鼠构建糖尿病肾病模型的可行性及效果。
C57Bl6J小鼠作为一种常用的实验动物，具有遗传背景清晰、生理特性稳定等优点，因此被广泛应用于糖尿病及相关并发症的研究中。
高脂高糖饮食是诱导糖尿病发生的重要环境因素，能够模拟人类不良饮食习惯导致的糖尿病发生过程。
而STZ作为一种常用的化学诱导剂，能够选择性破坏胰岛细胞，导致胰岛素分泌不足，进而引发糖尿病。
通过高脂高糖饮食联合STZ诱导的方法，我们可以模拟人类糖尿病肾病的发病过程，观察小鼠的体重变化、血糖水平、口服葡萄糖耐量、尿蛋白排泄以及肾脏病理改变等指标，从而全面评估模型的稳定性和可靠性。
我们还可以进一步探索该模型在糖尿病肾病发病机理研究、药物筛选及疗效评价等方面的应用价值。
本研究不仅有助于深化我们对糖尿病肾病发病机理的认识，还将为开发新的治疗方法和药物提供重要的实验依据。
通过不断优化和完善动物模型构建方法，我们有望为糖尿病肾病的研究和治疗带来新的突破和进展。
1. 糖尿病肾病的流行病学与危害糖尿病肾病作为糖尿病的严重慢性并发症，其流行病学特征与危害不容忽视。
在全球范围内，随着糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病肾病的发生率也呈显著增长趋势。
无论是1型糖尿病还是2型糖尿病患者，都面临着发生糖尿病肾病的风险。
约30的1型糖尿病患者和20至50的2型糖尿病患者最终可能发展为糖尿病肾病。
糖尿病肾病的发病过程往往较为隐匿，早期临床症状不明显，这使得许多患者错过了最佳的治疗时机。
多数患者在患糖尿病五年后可能出现运动后微量白蛋白尿，而十年至十五年后可能出现持续性的微量白蛋白尿。
siRNA沉默FoxO1对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜IL-1β的影响及其作用机制
siRNA沉默FoxO1对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜IL-1β的影响及其作用机制廖洪霞;魏艳丽;朱晓燕;叶剑;周琦;吕红彬【期刊名称】《东南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2018(037)002【摘要】目的:探讨抑制叉头状转录因子O1(FoxO1)表达对糖尿病大鼠视网膜IL-1β的影响及其作用机制.方法:将人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)用不同浓度葡萄糖处理后,采用RT-PCR和Western blot检测细胞FoxO1、IL-1β表达.HRCECs按照处理方式分为空白对照组(Mock组)、阴性对照组(NC-FoxO1组)和si-FoxO1组(si-FoxO1组),RT-PCR检测各组细胞FoxO1、IL-1β mRNA表达,Western blot检测各组细胞FoxO1、IL-1β、p-P38、p-JNK、p-ERK蛋白表达.60只大鼠随机分为对照组(Control组)、DM组、si-FoxO1转染组(LV-si-FoxO1组)和空病毒转染组(LV-NC组),DM组、LV-si-FoxO1组、LV-NC组建立糖尿病大鼠模型,造模成功后向大鼠玻璃体腔注射LV-si-FoxO1或LV-NC慢病毒载体,注射12周后分离视网膜组织,分别采用免疫组织化学染色、RT-PCR和Western blot检测大鼠视网膜组织FoxO1、IL-1β表达.结果:与5 mmol·L-1葡萄糖浓度组比较,15 mmol·L-1浓度组FoxO1、IL-1β mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),25 mmol·L-1浓度组FoxO1、IL-1β mRNA和蛋白表达明显高于5 mmol·L-1浓度组,而35 mmo l·L-1浓度组FoxO1、IL-1β mRNA和蛋白表达增加的更明显,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).si-FoxO1组IL-1β mRNA和蛋白表达明显低于NC-FoxO1组和Mock组(P＜0.05),NC-FoxO1组和Mock组IL-1β mRNA和蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).DM组和LV-NC组FoxO1、IL-1β mRNA和蛋白表达明显高于Control组和LV-si-FoxO1组(P＜0.05),LV-NC组与Control组FoxO1、IL-1β表达差异无统计学意义(P＞0.05),DM组和LV-NC组FoxO1、IL-1β表达差异无统计学意义(P＞0.05).si-FoxO1组p-P38、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显低于NC-FoxO1组和Mock组(P＜0.05),NC-FoxO1组和Mock组p-P38、p-JNK、p-ERK蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高糖能够诱导HRCECs FoxO1、IL-1β表达增加,抑制FoxO1表达可能是通过降低MAPK磷酸化下调HRCECs细胞IL-1β表达实现的.%Objective:To explore the effect of FoxO1 inhibition in the expressions of IL-1β in the diabetic rats retina induced by STZ and itsmechanism.Methods:The human retinal capillary endothelial cells (HRCECs) were treated by different concentration of glucose.The expressions of FoxO1,IL-1β were measured by RT-PCR and Western blot.The HRCECs were divided into Mock group,NC-FoxO1 group and si-FoxO1 group,the expressions of FoxO1,IL-1β mRNA were measured by RT-PCR,the expressions of FoxO1,IL-1β,p-P38,p-JNK,p-ERK protein were measured by Western blot.60 rats were randamly divided into Control group,DM group,LV-si-FoxO1 group and LV-NC group,the diabetic rats models were established in DM group,LV-si-FoxO1 group and LV-NC group.After models were estabilished sucessfully,the LV-si-FoxO1 or LV-NC lentiviral vector was injected in the vitreous cavity of diabetic rats,the retinal tissue was completely separated at the end of 12 weeks,the expressions of FoxO1,IL-1β in retinal tissue were measured by immunohistochemical staining,RT-PCR a nd Western blot.Results:Compared to the 5 mmol · L-1 glucose group,the expressions of FoxO1,IL-1 β mRNA and protein in 15mmol · L-1 glucose group had no significant differences (P ＞0.05),the expressions of FoxO1,IL-1β mRNA and protein in 25 mmol · L-1 glucose group were significantly higher than those in 5 mmol · L-1 glucose group,and FoxO1,IL-1 β mRNA and protein in 35 mmol · L-1 glucose group increased more obviously,the difference between groups was statistically significant (P ＜ 0.05).The expressions of IL-1β mRNA and protein in si-FoxO1 group were significantly lower than those in NC-FoxO1 group and Mock group (P ＜ 0.05),there were no significant differences of IL-1β mRNA and protein between NC-FoxO1 group and Mock group (P ＞0.05).The expressions of FoxO1,IL-1β mRNA and protein in DM group and LV-NC group were significantly higher than those in Control group and LV-si-FoxO1 group (P ＜ 0.05),there were no significant differences ofFoxO1,IL-1β mRNA and protein between LV-NC group and Control group (P ＞ 0.05),there were also no significant differences between DM group and LV-NC group (P ＞0.05).The expressions of p-P38,p-JNK,p-ERK protein in si-FoxO1 group were significantly lower than those in NC-FoxO1 group and Mock group (P ＜ 0.05),and the expressions of p-P38,p-JNK,p-ERK protein between NC-FoxO1 group and Mock group had no significant differences (P ＞ 0.05).Conclusion:High glucose can promote the expressions of FoxO1,IL-1 β in HRCECs,inhibition the expression of FoxO1 may be done by down-reuglation of IL-1 β expression through decreasing the MAPK phosphorylation.【总页数】8页(P183-190)【作者】廖洪霞;魏艳丽;朱晓燕;叶剑;周琦;吕红彬【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科,重庆400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科,重庆400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科,重庆400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科,重庆400042;西南医科大学附属医院眼科,四川泸州646000;西南医科大学附属医院眼科,四川泸州646000【正文语种】中文【中图分类】R-33;R587.2【相关文献】1.细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制 [J], 杨宏伟;陈晓隆;卜立敏;刘洁;卢岩;夏丽坤;杨飏n;刘哲丽2.STZ诱导糖尿病视网膜FOXO1A的表达 [J], 李养军;惠延年3.CTGFsiRNA 改善STZ诱导糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡 [J], 杨宏伟;陈晓隆;刘哲丽;刘洁;卜立敏4.菩人丹超微粉对STZ诱导糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及其对NF-κB信号通路的影响 [J], 王海彬;董志军;郭立涛;石晶;董微丽5.运动疗法对STZ诱导的糖尿病大鼠病理损伤及骨骼肌FOXO1、GLUT4表达的影响 [J], 张新霞;谢超;王志强;高泓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胰高血糖素样肽-1 对心血管系统的保护作用
２０２２年１月第１期临床研究胰高血糖素样肽-１对心血管系统的保护作用朱明艳1，张涛2*1.盘龙区人民医院内分泌科，云南 昆明 650233；2.昆明市延安医院重症医学科，云南 昆明 650000【摘要】随着社会发展及人均寿命延长，我国糖尿病患者逐年增多，心血管病发病率也呈逐年上升趋势。
据统计心血管病是全球范围内导致人类死亡的主要原因之一。
糖尿病作为独立危险因子，会影响到心血管病发病率，威胁患者生存安全。
因此在治疗糖尿病的同时因做好心血管病的相关预防工作。
胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1，GLP-1)是近年来治疗糖尿病的新型药物，GLP-1的相关生物学效应研究中，最先发现的是其促进胰岛素分泌的作用，且伴有葡萄糖依赖性。
在机体进食后体内的GLP-1分泌会有所增加，进而影响胰岛素的分泌，能够帮助缓解血糖情况，血糖的范围处于正常时就不会影响胰腺来促进分泌，研究GLP-1对心血管的保护作用具有研究价值。
本研究对近年来GLP-1对心血管系统的保护作用研究情况进行综述。
【关键词】胰高血糖素样肽-1；血管内皮细胞；糖尿病；心血管系统[中图分类号]R977 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2022)01-0109-03 Protective effect of glucagon like peptide-1 on cardiovascular systemZHU Ming-yan1, ZHANG Tao2* (1.Department of Endocrinology, Panlong District People’s Hospital, Kunming Yunnan 650233, China;2.Department of critical medicine, Kunming Yan’an hospital, Kunming Yunnan 650000, China)[Abstract]and the incidence rate of cardiovascular diseases has been increasing year by year. According to statistics, cardiovascular disease is one of the main causes of human death worldwide. Diabetes mellitus as an independent risk factor will affect the incidence rate of cardiovascular disease and threaten the safety of patients. Therefore, in the treatment of diabetes at the same time to do a good job in cardiovascular disease prevention. Glucagon like peptide -1(Glucagon-like peptide-1, GLP-1) is a new drug for the treatment of diabetes in recent years. In the study of biological effects of GLP-1, the first discovery is its role in promoting insulin secretion, accompanied by glucose dependence. The secretion of GLP-1 in the body will increase after eating, which will affect the secretion of insulin and help alleviate blood glucose. When the range of blood glucose is normal, it will not affect the pancreas to promote secretion, It is valuable to study the protective effect of GLP-1 on cardiovascular system. This study reviews the protective effect of GLP-1 on cardiovascular system in recent years.[Key words]-1; Vascular endothelial cells; Diabetes; Cardiovascular systemGLP-1是结肠内部及远端小肠中的L细胞在食物刺激后进行分泌的肠促胰素，受体和GLP-1结合后，通过蛋白激酶A信号进行传递，从而发挥出生物学效应，如保护胰岛功能、改善血管功能及促进胰岛素分泌等[1]。
胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂治疗2型糖尿病的研究进展
胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂治疗2型糖尿病的研究进展闫文茹;孙李丹【摘要】胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)是小肠L细胞分泌的一种内源性活性多肽,以葡萄糖依赖的方式促进胰岛素分泌,具有降低血糖作用.与口服糖尿病治疗药物相比,GLP-1优点突出:控制血糖效果良好,可避免低血糖的发生、保护胰岛β 细胞功能等.因此,以GLP-1为研究对象,开发糖尿病治疗药物具有良好的前景.本文就笔者在长效多肽GLP-1受体激动剂的研究过程中就胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂治疗2型糖尿病的研究进展进行了阐述,为后续的进一步开发研究提供了思路.【期刊名称】《科技视界》【年(卷),期】2017(000)032【总页数】4页(P9-12)【关键词】2型糖尿病;胰高血糖素样肽-1;GLP-1受体激动剂【作者】闫文茹;孙李丹【作者单位】嘉兴学院,浙江嘉兴 314033;嘉兴学院,浙江嘉兴 314033【正文语种】中文【中图分类】R587.10 前言随着经济的发展和生活方式的改变，肥胖、高脂血症和糖尿病等代谢疾病的发病率逐年升高，尤其是糖尿病，随着病程的进展，胰岛β细胞功能出现损伤直至凋亡，严重危害人类的健康。
现有的口服糖尿病药物虽然可以控制血糖，但是存在低血糖风险，副作用较多，且无法逆转糖尿病的病因，对于胰岛β细胞的生长、分化和增殖无明显作用，因此，寻找安全降糖且可逆转病因的药物是目前研究的热点。
胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)是小肠L细胞分泌的一种内源性活性多肽，以葡萄糖依赖的方式促进胰岛素分泌，具有降低血糖作用。
与口服糖尿病治疗药物相比，GLP-1优点突出：控制血糖效果良好，可避免低血糖的发生、保护胰岛β细胞功能并促进其增殖、减缓胃排空、抑制食欲等[1]。
因此，以GLP-1为研究对象，开发糖尿病治疗药物具有良好的前景。
1 GLP－1的结构以及生理效应1.1 GLP-1的结构GLP-1的发现源于1983年Mclntyre对胰高血糖素原（proglucagon，PG）基因的序列分析[56]。
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改 善 糖 尿 病 大 鼠 血 糖 、 清胰 岛素 和 血 脂 水 平 。 血
关键 词 ： 尿 病 ； 胰 高 血 糖 素 样 肽一 糖 人 １类 似 物 基 因 ； 因 治 疗 ； 抗 基 拮 中 图分 类 号 ： ５ ７ １ ５ Ｒ ８． Ｏ 文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ：６ １８ ４ （ ０ ０ ｌ ６ ９０ ｌ ７－３ ８ ２ １ ）３ｌ ３—３
导 糖 尿 病 大 鼠 模 型 ， 察 ｈ ～ 观 ＧＩ １类 似 物 基 因对 大 鼠血 糖 、 清胰 岛素 及 胆 固醇 水 平 的影 响 。借 助 荧 光 显 微 镜 观 察 绿 色 荧 光 蛋 白 Ｐ 血
在 不 同组 织 中的表 达 情 况 ； 用免 疫ห้องสมุดไป่ตู้ 化 分 析胰 岛细 胞 中胰 岛素 的 表 达 水 平 。结 果 与 糖 尿 病 模 型 组 和 空载 体 对 照组 比较 ， 因 采 基
重庆 医学 ２１ ０ ０年 ７月 第 ３ ９卷 第 １ ３期
１ ３９ ６
・
论
著 ・
人胰 高血 糖素 样 肽一 ｌ类似 物 基 因治 疗 对 Ｓ ＴＺ诱 导 糖 尿 病 大 鼠 的 拮 抗 作 用
李 晓 丽 ， 刘 振 马 卫 列 ， 志 珍 ， 张 （ 东 医 学 院 ：． 物 化 学 与 分 子 生 物 学教 研 室 ， 江 ５ ４ ２ ；． 老 研 究 所 ， 莞 ５ ３ ０ ） 广 １生 湛 ２ ０３ ２ 衰 东 ２ ８ ８
Ａｎｔ ｇ ｎｉｍ ｆ ｈ ａ ｏ ｓ ｏ ｕｍ ａ ｌ ｃ ｇ ｎ ｌｋ ｐｔｄｅ １ ａ ｌ ｇ ｇ ｎｅ ｏ ｔｅ ｏ ｏ ｏ ｉ ｉ ｄｕ ｅ ｄｉｂｅｉ ａ ｓ ｎ ｇ ｕ ａ ｏ －ｉ ｅ ｐｅ ｉ － ｎａ ｏ ｅ ｎ ｓ ｒ ｐｔｚ ｔ ｃｎ－ｎ ｃ ｄ ａ ｔｃｒ ｔ ＬＩＸ ｉ — ｉ ａｏ ｌ ， Ｕ Ｚｈｅ ， Ａ ｅ — ｉ ， “Ｚ ＬＩ ｎ Ｍ Ｗ ｉｌｅ ｅ ．
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治 疗拮 抗 组糖 尿 病 大 鼠 血 糖 水 平 下降 、 清胰 岛 素 水 平 升 高 、 清 胆 固醇 水 平 下 降 。胰 岛 素 免 疫 组 化 分 析 证 实 ， 岛 细胞 中胰 岛 血 血 胰
素 得 以表 达 ， 因 治 疗 可使 受损 的胰 岛 细胞 功 能 恢 复 。结 论 基 ｈ Ｉ 一 类 似 物 基 因 治 疗 对 Ｓ Ｚ诱 导 的 糖 尿 病 症 状 具 有 拮 抗 作 用 ， Ｇ １ Ｐ Ｔ
（ ． ｐ ｒｍｅ ｔ ｆ Ｂｉｃ ｅ ｓｒ ｎ ｏ ｅｕａ ｏｏ １ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｏ ｈ ｍｉｔｙ ａ ｄ Ｍ ｌｃ ｌｒＢｉｌｇｙ， ａ ｊａ ｇ ５ ４ ２ Ｃｈ ｎ ｏ Ｚｈ ｎ ｔｎ ２ ０ ３， ｉａ； ２ Ｉ ｓｉｕ ｅ ｆ Ａｇｉｇ ， ａ ｇｄ ｎ ． ｎ ｔｔ ｔ ｏ ｎ Ｇｕ ｎ ｏ ｇＭ ｅ ｉａ ｌｅ ｅ， ｎ ｕ ｎ ５ ３ ０ Ｃｈ ｎ ） ｄｃ ｌ Ｃｏ ｌｇ Ｄｏ ｇｇ ａ ２ ８ ８， ｉａ Ａｂ ｔａ ｔＯｂｅｔｖ Ｔｏｉｖ ｓｉａｅｔ ｅａ ｔｇ ｎｓ ｏ ｕ ｎ ｇｕ ａ ｏ －ｉｅｐ ｐｉｅｌ （ ＧＬ ～ ）ａ ａｏ ｅ ｅｏ ｔｅ ｔｚ ｔｃｎ ｓｒｃ ： ｊｃｉｅ ｎ ｅｔ ｔ ｈ ｎ ａ ｏ ｉｍ ｆｈ ｍａ ｌｃ ｇ ｎｌ ｅ ｔｄ￣ ｈ Ｐ １ ｎ ｌｇ ｇ ｎ ｎ ｓｒｐ ｏ ｏｏ ｉ ｇ ｋ
摘 要： 目的 观 察 人 胰 高血 糖 素样 肽 １ ｈ ） 似 物 基 因对 链 脲 佐 菌 素 （ Ｔ ） 导 的 糖 尿 病 大 鼠 的拮 抗 作 用 。 方 法 （ ＧＩ １ 类 Ｐ Ｓ Ｚ诱
将 Ｓ 大 鼠 随机 分 为 正 常 对 照 组 、 尿 病 模 型 组 、 载 体 对 照 组 及 基 因 治 疗 拮 抗 组 ， 组 １ Ｄ 糖 空 每 Ｏ只 。 应 用 小 剂 量 、 次 给 药 的 方 式 诱 多
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