临床肿瘤学概论-第五章 肿瘤的生物学行为-PPT精品课件
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临床肿瘤学概论学习课件
是多细胞生物维持自身稳定的重要生理机制之一
1.细胞凋亡的形态学特征
细胞缩小, 细胞质浓缩 染色质凝集成新月体 核固缩碎裂，凋亡小体 邻近巨噬细胞摄取和清 除
电镜观察
2. 细胞凋亡生化改变
• 核小体间DNA双链裂解，形成180-200bp大小及其
• 监控机制：负责细胞损伤或接受生长阻滞 信号时，使细胞周期停滞，启动细胞修复 机制，确保DNA复制和分裂完成的准确性
–CDKI,抑癌蛋白
• 细胞周期检查点
–G1/S,S/G2,G2/M
驱动机制
监控机制
细胞周期蛋白 （cyclins)
-调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E
Hanahan D et al. Hallmarkers of cancer. The next generation. Cell 2011;144:646-674
第一节 肿瘤细胞生长特性
细胞周期 细胞死亡 细胞分化
细胞周期与肿瘤
一. 细胞周期与肿瘤
细胞周期（cell cycle)
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成 所经历的整个过程。
• M期：遗传物质均等分配到子细胞，并使细胞一 分为二
增殖细胞和非增殖细胞
增殖细胞 M
G2
G1 S
增殖细胞： 处于细胞周期的细胞
非增殖细胞
G0细胞（休止细胞）： 暂不增殖，可重新进入细胞周期
终末分化细胞或永久细胞: 不再增殖，如神经细胞，肌细胞
（一）细胞周期的调控机制
Leland H. Hartwell
• 肿瘤细胞生成与丢失
（四）细胞周期与肿瘤治疗
靶点为细胞周期调控机制中的相关蛋白
• 抑制CDKs 活性： 抑制肿瘤细胞过度生长： 如黄素蛋白类药物、CDK小分子抑制剂
1.细胞凋亡的形态学特征
细胞缩小, 细胞质浓缩 染色质凝集成新月体 核固缩碎裂，凋亡小体 邻近巨噬细胞摄取和清 除
电镜观察
2. 细胞凋亡生化改变
• 核小体间DNA双链裂解，形成180-200bp大小及其
• 监控机制：负责细胞损伤或接受生长阻滞 信号时，使细胞周期停滞，启动细胞修复 机制，确保DNA复制和分裂完成的准确性
–CDKI,抑癌蛋白
• 细胞周期检查点
–G1/S,S/G2,G2/M
驱动机制
监控机制
细胞周期蛋白 （cyclins)
-调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E
Hanahan D et al. Hallmarkers of cancer. The next generation. Cell 2011;144:646-674
第一节 肿瘤细胞生长特性
细胞周期 细胞死亡 细胞分化
细胞周期与肿瘤
一. 细胞周期与肿瘤
细胞周期（cell cycle)
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成 所经历的整个过程。
• M期：遗传物质均等分配到子细胞，并使细胞一 分为二
增殖细胞和非增殖细胞
增殖细胞 M
G2
G1 S
增殖细胞： 处于细胞周期的细胞
非增殖细胞
G0细胞（休止细胞）： 暂不增殖，可重新进入细胞周期
终末分化细胞或永久细胞: 不再增殖，如神经细胞，肌细胞
（一）细胞周期的调控机制
Leland H. Hartwell
• 肿瘤细胞生成与丢失
（四）细胞周期与肿瘤治疗
靶点为细胞周期调控机制中的相关蛋白
• 抑制CDKs 活性： 抑制肿瘤细胞过度生长： 如黄素蛋白类药物、CDK小分子抑制剂
临床肿瘤学概论ppt课件
(原)癌基因
抑癌基因
Treatment
基础——肿瘤的发病机制
+ 癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基。 + 原癌基因：癌基因的非激活形式。其编码的蛋白
质是人体正常所需。 + 抑癌基因：其产物能抑制细胞生长的基因。 + 凋亡调节基因和DNA修复调节基因 + 病毒、激素、免疫
基础——肿瘤的发病机制
+ 端粒：染色体3‘末端的一段富含G的DNA的重复 序列。功能：保护染色体末端；防止染色体复制 时末端丢失。
治疗——姑息治疗
+ 姑息治疗 为延长晚期癌症病人的生存期和提高
生活质量而采用的临床措施。包括对疼痛、 情绪（心理）、饮食、营养、睡眠的医疗 及护理。
（九）肿瘤热疗
通过加热使肿瘤组织的温度达到有效治疗温度， 引起肿瘤细胞生长受阻与死亡的一种治疗方式。 热疗通常与放疗、化疗联合应用，发挥协同效 应。由于正常组织和肿瘤组织血液循环的差异， 热疗使得肿瘤组织温度高于肿瘤邻近正常组织。 当肿瘤组织温度上升到有效治疗温度，并维持 一段时间时，这种局部积热，能杀死肿瘤细胞， 对正常组织细胞则无损伤，无副作用。热疗的 方法有微波热疗、射频热疗、超声聚焦热疗及 体外全身热疗。
内分泌治疗
多种恶性肿瘤细胞中存在一定数量的激素受体， 在细胞增殖过程中受激素的影响或需其参与，称 之为激素依赖性肿瘤。内分泌治疗的机制是药物 与体内激素竞争性与技术受体相结合达到阻断或 减少激素对肿瘤细胞的影响，使其增殖受到抑制 或停止。内分泌治疗在激素依赖性肿瘤如前列腺 癌、ER(+)乳腺癌等的治疗中有重要的地位。
结(包括靶结节和非靶结节)短直径必须减少至＜10 mm。 + 部分缓解（PR）：靶病灶直径之和比基线水平减少
临床肿瘤学学习课件：5.肿瘤的生物学行为
抑制细胞凋亡 bcl-2, bcl-xl 突变型p53 survivin XAIP
复旦大学上海医学院肿瘤学系
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Fudan University Shanghai Cancer Center
（1）Caspase家族
1993年优秀华人科学家袁钧英等发现： 线虫Ced-3基因和哺乳动物ICE 存在功能和序列相似性;
• 肿瘤细胞生成与丢失：共同决定肿瘤生长速度
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复旦大学上海医学院肿瘤学系
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（四）细胞周期与肿瘤治疗
靶点为细胞周期调控机制中的相关蛋白
• 抑制CDKs 活性： 抑制肿瘤细胞过度生长： 如黄素蛋白类药物、CDK小分子抑制剂
• 抑制细胞周期检查点功能： 不能修复损伤DNA，使损伤细胞大量积累，加快
–S/G2 –G2/M：检查DNA复制完成后细胞能否启动有丝
分裂，分成两个染色单体
9
复旦大学上海医学院肿瘤学系
驱动机制
负责细胞生长和增 殖，促进细胞完成 细胞周期
Fudan University Shanghai Cancer Center
监控机制
负责细胞损伤或接受生长阻滞信号时，使细 胞周期停滞，启动细胞修复机制，确保DNA 复制和分裂完成的准确性
有15个以上, 分为三大类：
• bcl-2 subfamily: bcl-2, bcl-xl, bcl-w, Mcl-1, A1 抑制细胞凋亡
• bax subfamily: bax, bak, bok 促进细胞凋亡
• BH3 subfamily: bik, blk, biml, bad, bid, EGL-1 促进细胞凋亡
肿瘤的生物学行为——临床肿瘤学概论
R. Timothy (Tim) Hunt
Sir Paul M. Nurse
2001年10月8日美国人Leland Hartwell、英国人Paul Nurse、Timothy Hunt 因对细胞周期调控机理的研究而荣获诺贝尔生理医学奖
• 驱动机制：负责细胞生长和增殖，促进细 胞完成细胞周期
–CDK,细胞周期蛋白,癌蛋白
Hanahan D et al. Hallmarkers of cancer. The next generation. Cell 2011;144:646-674
第一节 肿瘤细胞生长特性
细胞周期 细胞死亡 细胞分化
细胞周期与肿瘤
一. 细胞周期与肿瘤
细胞周期（cell cycle)
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成 所经历的整个过程。
2009年细胞命名委员会（Nomenclature Committee on Cell Death)建议，符合下 面任何一条分子学或形态学标准即可定义 为“细胞死亡”：
• 丧失细胞膜完整性，体外活性染料能够渗入 • 细胞彻底碎裂，成为离散的小体 • 在体内细胞残骸被邻近细胞吞噬
细胞死亡的形式
根据形态特征分为： • 细胞凋亡（apoptosis） • 细胞坏死（necrosis) • 自噬性细胞死亡（autophagic cell
• 监控机制：负责细胞损伤或接受生长阻滞 信号时，使细胞周期停滞，启动细胞修复 机制，确保DNA复制和分裂完成的准确性
–CDKI,抑癌蛋白
• 细胞周期检查点
–G1/S,S/G2,G2/M
驱动机制
监控机制
细胞周期蛋白 （cyclins)
-调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E
第五章-肿瘤ppt课件
• 良性肿瘤生长缓慢 • 恶性肿瘤生长快 • 生长速度由慢变快,恶性变? 影响因素: • 倍增时间 • 生长分数:处于增殖状态的细胞的比例。 • 生成和死亡的比例
（三）肿瘤血管生成
• 通过产生血管生成因子诱导新生血管生成。 • 抑制肿瘤血管生成
----治疗的途径?
（四）演进和异质性
• 肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进。 可表现为生长速度加快、浸润周围组织和发生远处转移。
色如绿色瘤
4.肿瘤的硬度
• 肿瘤一般比周围正常组织硬，而且与肿瘤的种类，实质和间 质的比例，有无变性、坏死、出血有关。
• 如脂肪瘤软，纤维瘤和神经纤维瘤韧，骨瘤硬。实质多，间 质少的肿瘤软，相反则硬。
1.肿瘤的实质（parenchyma）
• 指肿瘤细胞本身，它决定肿瘤的生物学行为（良、恶性）。 • 大多数肿瘤只有一种实质，有的可为二种和二种以上。
1）淋巴道转移 2）血道转移 3）种植性转移
（1）淋巴道转移(lymphatic metastasis) • 是癌的最常见转移途径。 • 癌细胞侵入淋巴管→局部引流淋巴结。 • 输入淋巴管→被膜下窦→皮质窦→髓质窦→输出淋巴管。
淋巴结转移路径 表现：受累淋巴结肿大，质硬，切面灰白。
（2）血道转移(hematogenous metastasis) • 是肉瘤的最常见转移途径。
生物学行为介于良恶性瘤之间的肿瘤，称为交界瘤。 如:卵巢交界性浆液性乳头状瘤
第九节 常见肿瘤举例
一、上皮性肿瘤（tumor of epithelial tissue） （一）良性上皮肿瘤 1． 乳头状瘤 (papilloma)
2． 腺瘤 (adenoma) （二）恶性上皮肿瘤
1、 鳞状细胞癌(squamous cell
（三）肿瘤血管生成
• 通过产生血管生成因子诱导新生血管生成。 • 抑制肿瘤血管生成
----治疗的途径?
（四）演进和异质性
• 肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进。 可表现为生长速度加快、浸润周围组织和发生远处转移。
色如绿色瘤
4.肿瘤的硬度
• 肿瘤一般比周围正常组织硬，而且与肿瘤的种类，实质和间 质的比例，有无变性、坏死、出血有关。
• 如脂肪瘤软，纤维瘤和神经纤维瘤韧，骨瘤硬。实质多，间 质少的肿瘤软，相反则硬。
1.肿瘤的实质（parenchyma）
• 指肿瘤细胞本身，它决定肿瘤的生物学行为（良、恶性）。 • 大多数肿瘤只有一种实质，有的可为二种和二种以上。
1）淋巴道转移 2）血道转移 3）种植性转移
（1）淋巴道转移(lymphatic metastasis) • 是癌的最常见转移途径。 • 癌细胞侵入淋巴管→局部引流淋巴结。 • 输入淋巴管→被膜下窦→皮质窦→髓质窦→输出淋巴管。
淋巴结转移路径 表现：受累淋巴结肿大，质硬，切面灰白。
（2）血道转移(hematogenous metastasis) • 是肉瘤的最常见转移途径。
生物学行为介于良恶性瘤之间的肿瘤，称为交界瘤。 如:卵巢交界性浆液性乳头状瘤
第九节 常见肿瘤举例
一、上皮性肿瘤（tumor of epithelial tissue） （一）良性上皮肿瘤 1． 乳头状瘤 (papilloma)
2． 腺瘤 (adenoma) （二）恶性上皮肿瘤
1、 鳞状细胞癌(squamous cell
肿瘤学概论ppt
肿瘤学概论
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
一、 肿瘤的分类 二、 肿瘤的病因 三、 肿瘤病理 四、 肿瘤的临床表现 五、 肿瘤的诊断 六、 肿瘤分期 七、 肿瘤的预防 八、 肿瘤的治疗
肿瘤的分类
定义：机体正常细胞在不同的始动和促进因素的长期作用下，异常增生分化 形成的新生物。正常细胞转变为肿瘤细胞后，就具有异常的形态、代谢和功 能，并在不同程度上失去了分化、成熟的能力
肿瘤的治疗 癌 症 治 疗
• 手术 化疗 放疗 生物治疗 中医中药 1. 手术治疗：根治性手术(En bloc) 姑息性手术 2. 化疗 a. 药物分为细胞毒素类（环磷酰胺 氮芥）、抗 代谢类（氟尿嘧啶 甲氨蝶呤）、抗生素类（多柔比 星 ）、生物碱类（长春新碱）、激素类（三苯氧胺）、 金属类（奥沙利铂）等 b. 周期非特异性药物（氮芥类， 抗生素类）细胞周期特异性药物（氟尿嘧啶）c. 给药方 式：口服、肌肉注射、静脉注射或滴注、瘤内注射、腔 内注射、动脉给药等 d. 不良反应：骨髓移植 消化道反 应 毛发脱落 血尿 免疫功能减低
肿瘤病因
2. 机体因素 (1) 遗传因素 结肠息肉综合症（APC基因突变） 乳腺癌（缺陷基因BRCA-1） 部分胃癌、 大肠癌、食道癌、肝癌、鼻咽癌等具有家族史 (2) 内分泌因素 雌激素（乳腺癌 子宫内膜癌） 催乳素（乳腺癌） 生长激素（刺激肿瘤 发展） (3) 免疫因素 AIDS（卡波西肉瘤 淋巴瘤 皮肤粘膜癌）丙种球蛋白缺乏症（白血病 淋巴瘤） 长期使用免疫抑制剂者肿瘤发生率高
肿瘤病理
细胞周期：周期性的细胞分裂活动，具有周期性、保守性、精确性 和守时性的特点。细胞周期分G0 G1 S G2 M期，受细胞周期素 （cyclin） 和细胞周期依赖性蛋白激酶 （cyclin-dependent-kinase, CDK）的调节， 保证细胞周期的正常运行。癌基因激活、抑癌基因的失活，使细胞周期发生异常，细 胞异常增殖可导致肿瘤的发生。 细胞分化: 个体发育中，原始多潜能细胞向有特殊功能的终末细胞逐渐成熟的过程。 肿瘤细胞逃逸正常生长调控，而进行自主地无限生长的同时，往往也就失去了正常分 化的能力。肿瘤分化分低、中、高三级，分化程度越高越接近正常细胞，恶性程度低； 反之则与正常细胞差别较大，恶性程度高
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
一、 肿瘤的分类 二、 肿瘤的病因 三、 肿瘤病理 四、 肿瘤的临床表现 五、 肿瘤的诊断 六、 肿瘤分期 七、 肿瘤的预防 八、 肿瘤的治疗
肿瘤的分类
定义：机体正常细胞在不同的始动和促进因素的长期作用下，异常增生分化 形成的新生物。正常细胞转变为肿瘤细胞后，就具有异常的形态、代谢和功 能，并在不同程度上失去了分化、成熟的能力
肿瘤的治疗 癌 症 治 疗
• 手术 化疗 放疗 生物治疗 中医中药 1. 手术治疗：根治性手术(En bloc) 姑息性手术 2. 化疗 a. 药物分为细胞毒素类（环磷酰胺 氮芥）、抗 代谢类（氟尿嘧啶 甲氨蝶呤）、抗生素类（多柔比 星 ）、生物碱类（长春新碱）、激素类（三苯氧胺）、 金属类（奥沙利铂）等 b. 周期非特异性药物（氮芥类， 抗生素类）细胞周期特异性药物（氟尿嘧啶）c. 给药方 式：口服、肌肉注射、静脉注射或滴注、瘤内注射、腔 内注射、动脉给药等 d. 不良反应：骨髓移植 消化道反 应 毛发脱落 血尿 免疫功能减低
肿瘤病因
2. 机体因素 (1) 遗传因素 结肠息肉综合症（APC基因突变） 乳腺癌（缺陷基因BRCA-1） 部分胃癌、 大肠癌、食道癌、肝癌、鼻咽癌等具有家族史 (2) 内分泌因素 雌激素（乳腺癌 子宫内膜癌） 催乳素（乳腺癌） 生长激素（刺激肿瘤 发展） (3) 免疫因素 AIDS（卡波西肉瘤 淋巴瘤 皮肤粘膜癌）丙种球蛋白缺乏症（白血病 淋巴瘤） 长期使用免疫抑制剂者肿瘤发生率高
肿瘤病理
细胞周期：周期性的细胞分裂活动，具有周期性、保守性、精确性 和守时性的特点。细胞周期分G0 G1 S G2 M期，受细胞周期素 （cyclin） 和细胞周期依赖性蛋白激酶 （cyclin-dependent-kinase, CDK）的调节， 保证细胞周期的正常运行。癌基因激活、抑癌基因的失活，使细胞周期发生异常，细 胞异常增殖可导致肿瘤的发生。 细胞分化: 个体发育中，原始多潜能细胞向有特殊功能的终末细胞逐渐成熟的过程。 肿瘤细胞逃逸正常生长调控，而进行自主地无限生长的同时，往往也就失去了正常分 化的能力。肿瘤分化分低、中、高三级，分化程度越高越接近正常细胞，恶性程度低； 反之则与正常细胞差别较大，恶性程度高
第五章肿瘤学时优秀课件
胸膜间皮瘤。
三、生物因素
（一）病毒(100多种,1/3DNA,2/3RNA) 1.DNA肿瘤病毒
是通过转导或插入突变这两种机制将其遗传物 质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞分生转 化的。
DNA肿瘤病
毒
举例：
HPV-6、11 乳头状瘤 E6灭活p53蛋白
HPV-16、18 宫颈癌
E7灭活Rb蛋白
产物限制细胞生长，功能丧失可导致细胞恶性转化的 基因。
细胞固有，正常表达，肿瘤中失活，转入肿瘤细 胞可抑制肿瘤细胞的恶性表型。
肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失 活共同作用的结果。
常见肿瘤抑制基因
1. Rb基因 Rb基因是1986年从视网膜母细胞瘤中发现的。
在细胞核中以活化的低磷酸化和失活的高磷酸化 的形式存在，调节细胞从G0/G1期进入S期。
化学致癌因素
(4)真菌毒素(Fungal toxins) 黄曲霉毒素B1最具代表性 特点：致癌性强、具有化学结构稳定加热不
分解、在肝癌发生上与HBV有协同作用、可灭活 p53。
化学致癌因素
2. 直接化学致癌物质 烷化剂和酰化剂：如环磷酰胺、氮芥等 其它：重金属：镍（鼻癌、肺癌）、镉（前
列腺癌、肾癌）等；非金属：砷（皮肤癌）、 氯乙烯（肝血管肉瘤）、苯（白血病）
着色性干皮病（Xeroderma pigmentosum)
（五）端粒、端粒酶与肿瘤
端粒(telomere)：位于染色体末端的一种由2-20kb 串联的DNA重复序列及一些蛋白质组成的特殊结 构。随着细胞的分裂，端粒缩短，细胞死亡。
端粒酶(telomerase)：由RNA和蛋白质组成的一种 核糖核酸蛋白复合物，含端粒重复序列的模板， 即以自身RNA组分为模板，复制合成端粒序列。 人类只有生殖细胞含端粒酶，而肿瘤细胞含大量 的端粒酶。
三、生物因素
（一）病毒(100多种,1/3DNA,2/3RNA) 1.DNA肿瘤病毒
是通过转导或插入突变这两种机制将其遗传物 质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞分生转 化的。
DNA肿瘤病
毒
举例：
HPV-6、11 乳头状瘤 E6灭活p53蛋白
HPV-16、18 宫颈癌
E7灭活Rb蛋白
产物限制细胞生长，功能丧失可导致细胞恶性转化的 基因。
细胞固有，正常表达，肿瘤中失活，转入肿瘤细 胞可抑制肿瘤细胞的恶性表型。
肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失 活共同作用的结果。
常见肿瘤抑制基因
1. Rb基因 Rb基因是1986年从视网膜母细胞瘤中发现的。
在细胞核中以活化的低磷酸化和失活的高磷酸化 的形式存在，调节细胞从G0/G1期进入S期。
化学致癌因素
(4)真菌毒素(Fungal toxins) 黄曲霉毒素B1最具代表性 特点：致癌性强、具有化学结构稳定加热不
分解、在肝癌发生上与HBV有协同作用、可灭活 p53。
化学致癌因素
2. 直接化学致癌物质 烷化剂和酰化剂：如环磷酰胺、氮芥等 其它：重金属：镍（鼻癌、肺癌）、镉（前
列腺癌、肾癌）等；非金属：砷（皮肤癌）、 氯乙烯（肝血管肉瘤）、苯（白血病）
着色性干皮病（Xeroderma pigmentosum)
（五）端粒、端粒酶与肿瘤
端粒(telomere)：位于染色体末端的一种由2-20kb 串联的DNA重复序列及一些蛋白质组成的特殊结 构。随着细胞的分裂，端粒缩短，细胞死亡。
端粒酶(telomerase)：由RNA和蛋白质组成的一种 核糖核酸蛋白复合物，含端粒重复序列的模板， 即以自身RNA组分为模板，复制合成端粒序列。 人类只有生殖细胞含端粒酶，而肿瘤细胞含大量 的端粒酶。
《肿瘤的生物学行为》课件
《肿瘤的生物学行为》 PPT课件
本课件将深入介绍肿瘤的生物学行为。从肿瘤的基本概念、分类、发生和发 展，到诊断、治疗和预防措施。一起探索肿瘤的奥秘！
肿瘤的基本概念
了解肿瘤的基本概念，包括肿瘤的定义、结构和特点，以及与正常细胞的区 别。
肿瘤的分类及命名
探讨肿瘤的分类方法和命名规则，包括不同类型的肿瘤如何被鉴别和归类。
肿瘤的科学研究进展
分享肿瘤科学研究的最新进展，包括肿瘤基因组学、免疫治疗和靶向治疗等领域的突破。
临床中肿瘤改变的早期识别和治疗
探索临床中肿瘤改变的早期识别和治疗策略，帮助提高肿瘤治疗的效果和预后。
肿瘤生物学的未来发展
展望肿瘤生物学的未来发展方向，包括精准医学、个体化治疗和先进技术的应用等。
研究肿瘤的生物学行为与预后，了解肿瘤的预后评估和相关预后因素。
肿瘤的影响因素和预测模型
深入探索肿瘤的影响因素和预测模型，推动个体化肿瘤治疗的发展和应用。
新型肿瘤治疗药物的应用
介绍新型肿瘤治疗药物的研究进展和在临床中的应用情况，为患者提供更好 的治疗选择。
肿瘤的治疗后随访和监测
详述肿瘤的治疗后随访和监测流程，帮助患者管理治疗后的生活和健康。
肿瘤的预防措施
探讨肿瘤的预防措施，如生活方式的调整、疫苗接种和定期筛查等。
常见恶性肿瘤的生物学特征与 危险因素
研究常见恶性肿瘤的生物学特征和相关危险因素，加深对肿瘤风险因素的理 解。
肿瘤对患者的影响
探讨肿瘤对患者体质、心理和社会生活的多方面影响，促进更好的支持和护 理。
肿瘤的生物学行为与预后
肿瘤的发生和发展
深入研究肿瘤的发生和发展过程，包括肿瘤的起源、细胞变异和肿瘤的生长 规律。
肿瘤ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ遗传
本课件将深入介绍肿瘤的生物学行为。从肿瘤的基本概念、分类、发生和发 展，到诊断、治疗和预防措施。一起探索肿瘤的奥秘！
肿瘤的基本概念
了解肿瘤的基本概念，包括肿瘤的定义、结构和特点，以及与正常细胞的区 别。
肿瘤的分类及命名
探讨肿瘤的分类方法和命名规则，包括不同类型的肿瘤如何被鉴别和归类。
肿瘤的科学研究进展
分享肿瘤科学研究的最新进展，包括肿瘤基因组学、免疫治疗和靶向治疗等领域的突破。
临床中肿瘤改变的早期识别和治疗
探索临床中肿瘤改变的早期识别和治疗策略，帮助提高肿瘤治疗的效果和预后。
肿瘤生物学的未来发展
展望肿瘤生物学的未来发展方向，包括精准医学、个体化治疗和先进技术的应用等。
研究肿瘤的生物学行为与预后，了解肿瘤的预后评估和相关预后因素。
肿瘤的影响因素和预测模型
深入探索肿瘤的影响因素和预测模型，推动个体化肿瘤治疗的发展和应用。
新型肿瘤治疗药物的应用
介绍新型肿瘤治疗药物的研究进展和在临床中的应用情况，为患者提供更好 的治疗选择。
肿瘤的治疗后随访和监测
详述肿瘤的治疗后随访和监测流程，帮助患者管理治疗后的生活和健康。
肿瘤的预防措施
探讨肿瘤的预防措施，如生活方式的调整、疫苗接种和定期筛查等。
常见恶性肿瘤的生物学特征与 危险因素
研究常见恶性肿瘤的生物学特征和相关危险因素，加深对肿瘤风险因素的理 解。
肿瘤对患者的影响
探讨肿瘤对患者体质、心理和社会生活的多方面影响，促进更好的支持和护 理。
肿瘤的生物学行为与预后
肿瘤的发生和发展
深入研究肿瘤的发生和发展过程，包括肿瘤的起源、细胞变异和肿瘤的生长 规律。
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增殖细胞： 处于细胞周期的细胞
非增殖细胞
G0细胞（休止细胞）： 暂不增殖，可重新进入细胞周期
终末分化细胞或永久细胞: 不再增殖，如神经细胞，肌细胞
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（一）细胞周期的调控机制
Leland H. Hartwell
–增殖细胞群 –非增殖细胞群（G0期），肿瘤复发根源
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肿瘤发生中细胞周期调控异常
• CDKs/Cyclins 过度表达 癌基因功能，过表达见于多种肿瘤 套细胞淋巴瘤中 Cyclin D1, 黑色素瘤中 CDK4
CDKIs)－抑制CDKs活性的成分 如：p21, p27, p15, p16
-
细胞周期检查点(check points)：G1/S, S/G2, G2/M 复旦大学上海医学院肿瘤学系
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（二）细胞周期与肿瘤发生
• 正常组织：细胞周期调控机制精密而有规律 • 肿瘤：是一类细胞周期异常的疾病
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复旦大学上 Hallmarkers of cancer. The next generation. Cell 2011;144:646-674
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第一节 肿瘤细胞生长特性
细胞周期 细胞死亡 细胞分化
• 驱动机制：负责细胞生长和增殖，促进细 胞完成细胞周期
–CDK,细胞周期蛋白,癌蛋白
• 监控机制：负责细胞损伤或接受生长阻滞 信号时，使细胞周期停滞，启动细胞修复 机制，确保DNA复制和分裂完成的准确性
–CDKI,抑癌蛋白
• 细胞周期检查点
–G1/S,S/G2,G2/M
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《临床肿瘤学概论》
第五章 肿瘤的生物学行为
复旦大学附属肿瘤医院
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教师介绍
• 复旦大学附属肿瘤医院病理科 • 副主任医师，硕士生导师 • 细胞病理亚专科负责人 • 专长：细胞病理学，流式细胞免疫表型分析 • 中华医学会病理学分会第十届委员会细胞病理学
• CDKIs 失活 抑癌基因功能，见于多种肿瘤中 p16：多肿瘤抑癌基因，抑制G1-S期转换，一半肿 瘤有突变，功能丧失
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（三）倍增时间和生长分数
• 倍增时间(doubling time，DT)： 指肿瘤细胞数增加一倍所需的时间 临床上实际是指肿瘤体积增大一倍所需的时间
细胞周期
间期 (interphase)
G1期(DNA合成前期) S期(DNA合成期)
分裂期 (M期,mitosis)
G2期(DNA合成后期) M
G2
G1
S
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细胞间期各期的特点
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• 间期：细胞分裂的准备阶段，完成细胞内成分 的复制
组委员，上海市医学会病理专科分会第八届委员 会细胞病理专业学组副组长，上海市抗癌协会病 理专业第三届委员会委员
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恶性肿瘤的特征
维持增殖信号 （Sustaining proliferative signaling） 逃避生长抑制 （Evading growth suppressors） 抑制细胞死亡 （Resisting cell death） 使复制不止 （Enabling replicative immortality） 诱导血管生成 （Inducing angiogenesis） 激活侵袭和转移 （Activating invasion and metastasis） 能量代谢重组 （Reprogramming of energy metabolism） 逃避免疫破坏 （Evading immune destruction）
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细胞周期与肿瘤
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一. 细胞周期与肿瘤
细胞周期（cell cycle)
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成 所经历的整个过程。
分裂期 细胞周期开始
细胞间期
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细胞周期的分期
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驱动机制
监控机制
细胞周期蛋白 （cyclins)
-调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E
+
细胞周期蛋白依赖性激酶 （cyclins dependent kinase, CDKs）
-细胞周期调控的核心 如CDK1, 2,4,5,6,7
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 （cyclin-dependent kinase inhibitor,
–G1期: 必要的生长和物质准备 –S 期: DNA复制 –G2期: 检查修复以保证DNA复制的准确性
• M期：遗传物质均等分配到子细胞，并使细胞一 分为二
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增殖细胞和非增殖细胞
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增殖细胞 M
G2
G1 S
非增殖细胞
G0细胞（休止细胞）： 暂不增殖，可重新进入细胞周期
终末分化细胞或永久细胞: 不再增殖，如神经细胞，肌细胞
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（一）细胞周期的调控机制
Leland H. Hartwell
–增殖细胞群 –非增殖细胞群（G0期），肿瘤复发根源
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肿瘤发生中细胞周期调控异常
• CDKs/Cyclins 过度表达 癌基因功能，过表达见于多种肿瘤 套细胞淋巴瘤中 Cyclin D1, 黑色素瘤中 CDK4
CDKIs)－抑制CDKs活性的成分 如：p21, p27, p15, p16
-
细胞周期检查点(check points)：G1/S, S/G2, G2/M 复旦大学上海医学院肿瘤学系
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（二）细胞周期与肿瘤发生
• 正常组织：细胞周期调控机制精密而有规律 • 肿瘤：是一类细胞周期异常的疾病
R. Timothy (Tim) Hunt
Sir Paul M. Nurse
2001年10月8日美国人Leland Hartwell、英国人Paul Nurse、Timothy Hunt 因对细胞周期调控机理的研究而荣获诺贝尔生理医学奖
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复旦大学上 Hallmarkers of cancer. The next generation. Cell 2011;144:646-674
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第一节 肿瘤细胞生长特性
细胞周期 细胞死亡 细胞分化
• 驱动机制：负责细胞生长和增殖，促进细 胞完成细胞周期
–CDK,细胞周期蛋白,癌蛋白
• 监控机制：负责细胞损伤或接受生长阻滞 信号时，使细胞周期停滞，启动细胞修复 机制，确保DNA复制和分裂完成的准确性
–CDKI,抑癌蛋白
• 细胞周期检查点
–G1/S,S/G2,G2/M
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《临床肿瘤学概论》
第五章 肿瘤的生物学行为
复旦大学附属肿瘤医院
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教师介绍
• 复旦大学附属肿瘤医院病理科 • 副主任医师，硕士生导师 • 细胞病理亚专科负责人 • 专长：细胞病理学，流式细胞免疫表型分析 • 中华医学会病理学分会第十届委员会细胞病理学
• CDKIs 失活 抑癌基因功能，见于多种肿瘤中 p16：多肿瘤抑癌基因，抑制G1-S期转换，一半肿 瘤有突变，功能丧失
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（三）倍增时间和生长分数
• 倍增时间(doubling time，DT)： 指肿瘤细胞数增加一倍所需的时间 临床上实际是指肿瘤体积增大一倍所需的时间
细胞周期
间期 (interphase)
G1期(DNA合成前期) S期(DNA合成期)
分裂期 (M期,mitosis)
G2期(DNA合成后期) M
G2
G1
S
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细胞间期各期的特点
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• 间期：细胞分裂的准备阶段，完成细胞内成分 的复制
组委员，上海市医学会病理专科分会第八届委员 会细胞病理专业学组副组长，上海市抗癌协会病 理专业第三届委员会委员
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恶性肿瘤的特征
维持增殖信号 （Sustaining proliferative signaling） 逃避生长抑制 （Evading growth suppressors） 抑制细胞死亡 （Resisting cell death） 使复制不止 （Enabling replicative immortality） 诱导血管生成 （Inducing angiogenesis） 激活侵袭和转移 （Activating invasion and metastasis） 能量代谢重组 （Reprogramming of energy metabolism） 逃避免疫破坏 （Evading immune destruction）
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细胞周期与肿瘤
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一. 细胞周期与肿瘤
细胞周期（cell cycle)
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成 所经历的整个过程。
分裂期 细胞周期开始
细胞间期
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细胞周期的分期
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驱动机制
监控机制
细胞周期蛋白 （cyclins)
-调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E
+
细胞周期蛋白依赖性激酶 （cyclins dependent kinase, CDKs）
-细胞周期调控的核心 如CDK1, 2,4,5,6,7
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 （cyclin-dependent kinase inhibitor,
–G1期: 必要的生长和物质准备 –S 期: DNA复制 –G2期: 检查修复以保证DNA复制的准确性
• M期：遗传物质均等分配到子细胞，并使细胞一 分为二
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增殖细胞和非增殖细胞
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增殖细胞 M
G2
G1 S