高血压药理学课件
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药理学完整之抗高血压药ppt课件
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4
一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中 ）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
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1
第一节 高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
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13
2.1受体阻断药
药理学 第八章抗高血压药 图文
高血压患者中，原发性高血压约占90-95%， 继发性高血压约占5-10% 。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。
药理学课件：抗高血压药
1200
1400
1600
死亡病例绝对值(×103)
Jiang He, Dongfeng Gu, et al. The LANCET. 2009;21;374:1765-72.
据2003年统计,我国心脑血管病每年直接医疗费
和间接耗费高达3000 亿元人民币
直 接 医 疗 费 用
人民币(亿)
中国高血压防治指南2006
第二十五章
抗高血压药
Antihypertensive drugs
学习目标
➢ 掌握 抗高血压药物的分类及代表药物； 利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、 ACEI及AT1受体阻断药的作用特点、 作用机制、临床应用及不良反应。
➢ 了解：其他抗高血压药的特点。
6亿 世界卫生组织：“全球有 人口受到高血压的侵害”
• 2025年，全球将有29.2%
的成年人为高血压患者
Patricia M Kearney, Megan Whelton, Kristi Reynolds, et al. Lancet 2005; 365: 217–23.
注：高血压定义为收缩压 ≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，或使用降压药物。
华东 19%(0.3) 中南 17%(0.2)
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
高血压的并发症
中风
冠心病
心衰
周围血管病变
BP
死亡率 致残率
终末期肾病
2005年，我国233万人因高血压过早死
亡 心血管疾病
男性 女性
脑血管疾病
男性 女性
784.2
目前,我国控制高血压所面临的严峻问题
高血压药理PPT课件
谢谢
THANKS
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目录
CONTENTS
• 高血压概述 • 高血压药物治疗原则 • 常用抗高血压药物介绍 • 各类抗高血压药物作用机制及适应症 • 联合用药方案设计与优化 • 药物治疗效果评估与调整策略
01 高血压概述
CHAPTER
定义与分类
定义
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，可分为原 发性高血压和继发性高血压两大类。
钙通道拮抗剂
二氢吡啶类钙通道拮抗剂
通过阻断血管平滑肌细胞上的钙通道，扩张血管降低血压，适用于各种类型的高 血压患者。
非二氢吡啶类钙通道拮抗剂
除具有降压作用外，还具有抗心律失常作用，适用于伴有心律失常的高血压患者 。
ACEI和ARB类药物
ACEI类药物
通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从 而降低血压，适用于轻、中度高血压和伴有心力衰竭、心肌 梗死等心血管疾病的患者。
遗传因素
高血压具有明显的家族聚 集性，遗传因素在高血压 发病中起重要作用。
临床表现及并发症
临床表现
高血压早期可能无症状或症状不 明显，随着病情进展，可出现头 痛、头晕、心悸、胸闷等症状。
并发症
长期高血压可引起心、脑、肾等 靶器官损害，导致冠心病、脑卒 中、肾功能衰竭等严重并发症， 甚至危及生命。
02 高血压药物治疗原则
靶器官保护
通过检查心、脑、肾等靶器官 的损害情况，评估药物对靶器 官的保护作用。
生活质量改善
了解患者的生活质量改善情况 ，包括工作、学习、社交等方
面的变化。
治疗效果不佳原因分析及对策探讨
01
药物因素
分析患者是否遵医嘱规律服药，药物剂量是否合适，以及是否存在药物
药理学高血压药课件-文档资料
第二节 常用抗高血压药物 三、b受体阻断药
以普萘洛尔(propranolol)为代表
1、降血压作用机制：继发于其b受体阻断 作用 ①心脏兴奋性 ↓→ 收缩性 ↓ 心率 ↓ 心排出 量↓ ②肾素分泌↓ ③外周交感活性↓ ④中枢降压作用、改变压力感受器的敏 感性、增加前列腺素的合成等
第二节 常用抗高血压药物 三、b受体阻断药
第三节 其他经典抗高血压药物
三、神经节阻断药（自学）
美卡拉明（mecamylamine) 樟磺咪芬
副作用较多，降压作用过强过 快，仅用于术中控制性降压。
第三节 其他经典抗高血压药物
四、a受体阻断药 哌唑嗪（prazosin） 特拉唑嗪（terazosin） 乌拉地尔（urapidil） 多沙唑嗪（doxazosin）
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药（自学）
2、临床应用 ①口服治疗中度高血压（现被莫索尼定 所取代），用于其它降压药无效时用 ②静脉滴注用于高血压危象 ③戒毒？（内源性阿片肽的释放↑） ④甲基多巴适用于肾功能不全的高血压 患者。（降低肾血管阻力）
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药（自学）
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药（自学）
可乐定（clonidine） 甲基多巴（methyldopa） 莫索尼定（moxonidine）
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药（自学）
1、作用机制：复杂 ①主要是选择性激动延髓腹外侧核吻侧 端的 I1 咪唑啉受体→使外周交感活性 ↓→血压↓ ②激动延髓次一级神经元（抑制性神经 元）突触后膜的 a2 受体→使外周交感 活性↓→血压↓ ③直接对外周交感神经的作用→ NA 释放 ↓→血压↓
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
药理学抗高血压药 ppt课件
目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
降压药药理学 ppt课件
选择性阻断血管平滑肌α1受体扩血管降压 常用药：哌唑嗪、特拉唑嗪 三、α、β受体阻断药——拉贝洛尔
普萘洛尔（心得安） [作用特点]：
1、降压作用缓慢、温和； 2、用药后不易产生体位性低血压，
长期用药也没有耐受性——优点；
[降压机理]：
1、阻断心脏β1受体→心力↓ 心率↓ 心输出量↓； 2、阻断肾脏β受体→肾素分泌↓→打断RAAS形成； 3、阻断血管β受体，正反馈地减少NA的释放； 4、降低外周交感神经张力； 5、降低血管壁压力感受器敏感性； 6、促进前列环素生成，扩血管。
高血压、慢性心功能不全、前列腺肥大 【不良反应】 首剂现象---体位性低血压---减半、临睡前 胃肠道反应
特拉唑嗪
【特点】 作用与哌唑嗪相似，持续时间更长 长期应用降血脂 改善前列腺肥大
【不良反应】 与哌唑嗪相似，首剂现象少
α、β受体阻断药——拉贝洛尔
【特点】 主要是β受体阻断作用。其β受体阻所作用比普萘 洛尔弱，对a1受体也有阻断作用，对α2体无影响 降压作用快、温和，心率影响不明显 【应用】 用于各型高血压，及高血压伴有心绞痛的患者。 可静注用于高血压危象 【不良反应】 可诱发支气管哮喘，头皮刺麻感--特殊反应
[降压机理]：抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平 滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌 松弛、血管扩张、血压下降。(阻滞Ca2+内流→ 血管扩张→Bp↓) [作用特点]：
1、降压时不减少心、脑、肾的血流；
2、可改善高血压患者的心肌肥厚，对缺血心肌 也有保护作用；
3、有排钠利尿作用，一般不引起水钠潴留； 4、不影响糖、脂质代谢； 5、激活交感神经活性，降压同时增加心率。
药物：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平 和维拉帕米。
普萘洛尔（心得安） [作用特点]：
1、降压作用缓慢、温和； 2、用药后不易产生体位性低血压，
长期用药也没有耐受性——优点；
[降压机理]：
1、阻断心脏β1受体→心力↓ 心率↓ 心输出量↓； 2、阻断肾脏β受体→肾素分泌↓→打断RAAS形成； 3、阻断血管β受体，正反馈地减少NA的释放； 4、降低外周交感神经张力； 5、降低血管壁压力感受器敏感性； 6、促进前列环素生成，扩血管。
高血压、慢性心功能不全、前列腺肥大 【不良反应】 首剂现象---体位性低血压---减半、临睡前 胃肠道反应
特拉唑嗪
【特点】 作用与哌唑嗪相似，持续时间更长 长期应用降血脂 改善前列腺肥大
【不良反应】 与哌唑嗪相似，首剂现象少
α、β受体阻断药——拉贝洛尔
【特点】 主要是β受体阻断作用。其β受体阻所作用比普萘 洛尔弱，对a1受体也有阻断作用，对α2体无影响 降压作用快、温和，心率影响不明显 【应用】 用于各型高血压，及高血压伴有心绞痛的患者。 可静注用于高血压危象 【不良反应】 可诱发支气管哮喘，头皮刺麻感--特殊反应
[降压机理]：抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平 滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌 松弛、血管扩张、血压下降。(阻滞Ca2+内流→ 血管扩张→Bp↓) [作用特点]：
1、降压时不减少心、脑、肾的血流；
2、可改善高血压患者的心肌肥厚，对缺血心肌 也有保护作用；
3、有排钠利尿作用，一般不引起水钠潴留； 4、不影响糖、脂质代谢； 5、激活交感神经活性，降压同时增加心率。
药物：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平 和维拉帕米。
高血压 中药药理课件(全)
理想抗高血压药物
• • • • 1、降低外周阻力和增加心排出量。 、降低外周阻力和增加心排出量。 2、对血糖和血脂无影响。 、对血糖和血脂无影响。 3、不良反应轻。 、不良反应轻。 4、能防止心血管重构。 、能防止心血管重构。
第二节┃ 第二节┃常用抗高血压药
第一线抗高血压药是：利尿药、 第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻 滞药、 受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张 滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张 受体阻滞药。 素Ⅱ受体阻滞药。
硝苯地平 nifedipine 1.降压作用特点 1.各型高血压， 2. 降压作用特点尤以低肾素性高血压 各型高血压， 疗效好，可单用或与利尿药 疗效好，可单用或与利尿药、β受体 ⑴降压作用强、快，临床上使用该药 降压作用强、 与利尿药、 受体 阻滞药、 合用， 阻滞药、ACEI合用，以增强疗效， 合用 的缓释剂或控释剂； 的缓释剂或控释剂； 以增强疗效， 减少不良反应。 心输出量↑ 减少不良反应。 ，心输出量↑，肾素 反射性心率↑ ⑵反射性心率↑ 活性↑ 活性↑。
captopril，巯甲丙脯酸、开博通） 卡托普利 （captopril，巯甲丙脯酸、开博通）
70％ 【体内过程】 口服F约 70％，空腹服 体内过程】 口服F 用增加其吸收。口服后15 30min 15～ min开始 用增加其吸收。口服后15～30min开始 降压，降压维持续8 降压，降压维持续8～12 h，主要以原 形中尿排出。不易透过血脑屏障。 形中尿排出。不易透过血脑屏障。
（二）α1受体阻断药 哌唑嗪 prazosin [降压机制] 选择阻断α1受体→血管 降压机制] 选择阻断α 受体→ 扩张→血压↓ 受体无阻断作用， 扩张→血压↓，对α2受体无阻断作用， 特点] [特点] 故无反射性地心率↑ 故无反射性地心率↑。
抗高血压药-药理学基础PPT课件
四、肾素-血管紧张素系统抑制药
2021
肾素-血管紧张素系统
失活肽
ACE
缓激肽
血管紧张素原
肾素
血管紧张素I
ACE
血管紧张素II
血管扩张
血管收缩
小动静脉、 冠脉、肾
血压下降
醛固酮
水钠 潴留
血压升高
2021
心室/主动 脉肥厚
顺应性 降低
（一） ACEI作用机制
失活肽
ACE
ACEI
缓激肽
血管紧张素原
肾素
一. 三低现状
1.知晓率低：30.2% 美国70％ 2.治疗率低：24.7% 美国50％ 3.控制率低：6.1% 美国40％
二. 三高现状
1.发病率高:18.8% 2.致残率高:中风存活者中75%残疾 3.死亡率高:中风每年死亡超过100万占41％
2021
高血压发病的危险因素
1、体重超重: 体重指数(BMI)应小于24 BMI=体重(kg) /身高(m) 2
抗高血压药
2021
高血压定义
高血压的特征是一种进行性心血管系统综合 征，由许多病因所致，造成结构和功能方面的改 变，形成CV综合征。
2021
重要靶器官损害
1、心脏损害 心肌梗死、心绞痛、心衰、心律失常
2、脑损害 脑出血、脑梗死、脑卒中
3、肾损害 4、视网膜损害(泳衣品牌)
2021
血压的定义和分类
血管神经性水肿 皮疹、 味觉缺乏、脱发等（血锌降低）
2021
给药护理
1）本品口服宜在餐前一小时（食物减少吸收） 2）治疗中尤其是首剂时应监测血压变化 3）注意观察用药后的不良反应：
持续性干咳（异丙嗪），味觉异常伴畏食，肾功能异 常，血管神经性水肿（喉部）
高血压药理学PPT课件
5
概述
外周血管阻力 BP维持依赖于 心输出量
血容量
降低外周阻力 抗高血压药 减少心输出量
减少血容量
主要因素
6
-
第一节 抗高血压药分类
可分为五类： 一类 利尿降压药，氢氯噻嗪等。 二类 交感神经抑制药
-
1、中枢降压药，可乐定等。
2、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬等。
3、抗NA能N末梢药，利舍平和胍乙啶等。
二者在高血压和心力衰竭方面的治疗作用相当，二者合用 疗效相加，不良反应不增多
39
-
氯沙坦
对 AT1 受体有选择性拮抗作用，对 AT1 受体的亲 和力比对 AT2 受体的亲和力高约 20000 ～ 30000 倍。
40
-
1、扩张肾脏入球小动脉与出球小动脉的作用。 2、在肾素活性增高的大鼠，氯沙坦增加肾血流量与
45
α－甲基多巴 胍法新 胍那苄
α受体
可乐定
＋
＋
莫索尼定 利美尼定
I1咪唑啉受体
-
唾液腺 蓝斑核 NTS (延髓背侧孤束核)
RVLM 延髓嘴端腹外侧
口干 嗜睡
抑制交感神经活性
中枢性降压药作用机制示意图
46
-
可乐定
1、降压作用
降压机制： ① 感激活动性中而枢降压I1咪。唑啉受体和α2受体，降低外周交 ② 释激放动外周突触前膜a2-R，产生负反馈，↓NA的
2.能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快↑ 肾素活性，宜与β受体阻断药等联用。
3.不影响糖、脂代谢 4.可用于轻、中、重度高血压
14
硝苯பைடு நூலகம்平（心痛定）
特点
作用快，强，较久
-
反射性加快心率，↑肾素活性
概述
外周血管阻力 BP维持依赖于 心输出量
血容量
降低外周阻力 抗高血压药 减少心输出量
减少血容量
主要因素
6
-
第一节 抗高血压药分类
可分为五类： 一类 利尿降压药，氢氯噻嗪等。 二类 交感神经抑制药
-
1、中枢降压药，可乐定等。
2、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬等。
3、抗NA能N末梢药，利舍平和胍乙啶等。
二者在高血压和心力衰竭方面的治疗作用相当，二者合用 疗效相加，不良反应不增多
39
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氯沙坦
对 AT1 受体有选择性拮抗作用，对 AT1 受体的亲 和力比对 AT2 受体的亲和力高约 20000 ～ 30000 倍。
40
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1、扩张肾脏入球小动脉与出球小动脉的作用。 2、在肾素活性增高的大鼠，氯沙坦增加肾血流量与
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α－甲基多巴 胍法新 胍那苄
α受体
可乐定
＋
＋
莫索尼定 利美尼定
I1咪唑啉受体
-
唾液腺 蓝斑核 NTS (延髓背侧孤束核)
RVLM 延髓嘴端腹外侧
口干 嗜睡
抑制交感神经活性
中枢性降压药作用机制示意图
46
-
可乐定
1、降压作用
降压机制： ① 感激活动性中而枢降压I1咪。唑啉受体和α2受体，降低外周交 ② 释激放动外周突触前膜a2-R，产生负反馈，↓NA的
2.能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快↑ 肾素活性，宜与β受体阻断药等联用。
3.不影响糖、脂代谢 4.可用于轻、中、重度高血压
14
硝苯பைடு நூலகம்平（心痛定）
特点
作用快，强，较久
-
反射性加快心率，↑肾素活性
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高血压药理学
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高血压药理学ຫໍສະໝຸດ 血压药理学高血压药理学高血压药理学
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