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(一)病因治疗
(二)保持呼吸道通畅 基本治疗措施 清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
(三)氧疗 原则:保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的 前提下,尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度
I型呼衰:高浓度吸氧 > 35%
伴高碳酸血症:低浓度吸氧 < 35%
(六)对酸碱平衡和电解质的影响
无氧酵解 血乳酸 呼吸性酸中毒
代酸、高钾血症
第一节 急性呼吸衰竭
病 因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
(一)呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
(二)发绀:缺氧的典型症状 • SaO2<90%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
2、弥散障碍,常产生I型呼衰 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、 气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压 差等 CO2弥散速度为O2的20倍
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 弥散膜厚度
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 (一)对中枢神经的影响
PaO2↓ 完全停止供氧 4~5min 不可逆损害
PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg PaO2 <20mmHg 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤

急性呼吸衰竭PPT课件

急性呼吸衰竭PPT课件
患者为青年女性,因吸入有毒气 体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗,同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭,需及时 清除体内毒素,保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性,有长期 吸烟史,因咳嗽、气喘加 重就诊,血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍,使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度,改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度,可采用不同浓度 的氧气进行治疗,如轻度缺氧可给予 低流量吸氧,重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸,使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式,无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者,而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,可诊断 为急性呼吸衰竭。同时,应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病,如气胸、肺栓塞等。

呼吸衰竭病人的护理PPT课件

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确保患者按时服药,注意观察药物的 疗效及不良反应,及时与医生沟通调 整用药方案。
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新,维持适宜的温湿度,协助患者翻身、拍背,促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁,预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题,护理人员应给予关心和支持,帮助患者树立信心,积 极配合治疗。同时,与患者家属沟通,共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张,合 理安排作息时间,保证充足的
休息。
注意保暖,预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒,减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养,增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动,提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法,增强呼 吸肌力量。
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呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换,进而发生低氧血症,并伴有不同程度的高碳 酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性,根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标,及时发现低

呼吸衰竭的优秀ppt课件

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■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg,PaCO2升高
心血管中枢(+)
轻、中度低氧血症和高碳酸血症(协同作用)
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 (脑、冠脉血流↑)
心输出量↑
25
■损伤性变化( Injurious changes)
36
三.增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50~100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化(Alteration of respiratory system)
(1)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓<8kPa <4kPa
呼吸中枢(+) 呼吸运动↑ 呼吸中枢(- ) 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器(+) 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg,PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢(-)
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动(-)
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰

呼吸衰竭的优秀ppt课件

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神经系统
呼吸衰竭时,神经系统最 易受到影响,可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时,循环系统负 担加重,可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时,呼吸系统本 身也会受到影响,可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一,如慢性阻塞性肺疾病等。
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目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换,进而发生低氧血症,并伴有不同程度的高碳 酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼,如呼吸操、 太极拳等,以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制,研究开发新的药 物,以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验,评估其疗效和安全 性,为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制,深入了解其作用原理,为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等, 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一,主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物,给予雾化吸 入,使用祛痰药等。

呼吸衰竭的优秀ppt课件

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详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗

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酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉

血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加

肺性脑病的发生机制 氧

毛细血管内皮受损
DIC

无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者:可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞,引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形,外伤,类风关,广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限:腹部手术后,大量腹水,腹膜炎和重度肥胖, 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液,气胸,肺不张,肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤,脑肿瘤,脑血管意外,脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎,多发性神经根炎,重症肌无力,
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗(BEE):
BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W:体重(kg),H:身高(cm),A:年龄(year) 对于COPD 患者,由于其公斤体重能量耗氧量大,所
低氧性呼衰 (Ⅰ型)
高碳酸-低氧性呼衰 (Ⅱ型)
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流

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降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益

呼吸衰竭病人个案护理PPT课件

相关因素
➢高龄、基础病多 ➢气管插管 ➢不能自主咳痰
护理
➢严格执行手卫生、无菌操作 ➢加强口腔护理、气道湿化 ➢抬高床头(30~45°) ➢采用密闭式吸痰管 ➢呼吸机管路每周更换一次
预期目标
➢使用无创呼吸机后未出 现呼吸机相关性肺炎
评价
➢患者发生呼吸机相关性肺炎
有导管滑脱的风险
相关因素
➢管道多 ➢患者躁动
预期目标
➢患者管道在位并通畅
护理
➢妥善固定导管 ➢约束保护,必要时使用镇静剂 ➢及时评估危险因素,做好预防 ➢床头接班,加强巡视
评价
➢PICC导管外移5cm
护理重点
1 保持呼吸道通畅 2 防止压疮 2 防导管滑脱
保持呼吸道通畅
原因
➢肺部感染 ➢呼吸道分泌物较多 ➢不能自主咳痰 ➢长期卧床
对策及预防措施
皮肤完整性受损
相关因素
➢长期卧床 ➢营养差 ➢药物作用
护理
➢据压疮风险分值制定护理计划 ➢加强鼻饲营养(五度) ➢患者佩戴呼吸机面罩期间注意观察面 部皮肤 ➢告知家属 ➢ 刺激性药物使用注意事项
预期目标
➢患者在院期间皮肤 完整无破损
评价
➢患者面部出现5*5的压疮,防 压疮护理措施有待加强
呼吸机相关性肺炎
治疗经过
2015年01月02日
咳嗽咳痰,痰难咯出,吸出白色粘 痰80ml每日,呼吸急促,气喘不适 ,口唇紫绀,面色少华,舌红,苔 黄腻,脉细滑,血气分析示:PCO2 :39.7 PO2:59 低氧血症明确 HB:8.8g/d1g中度贫血明确
2015年01月31日
咳嗽咳痰加重,呼吸急促 BP75/31 R:40 HR:68 Spo2:81% 。加强抗感染力度 告 病重,予多巴胺提升血压仍不能纠正,加用 阿拉明泵入,后患者出现呼吸浅促,脉氧下 降,立即提升吸氧浓度,吸痰数次,急查血 气:pco2:102.4mmhg PO2:47mmhg ,患者二氧化碳潴留严重,需气管插管有创 呼吸机辅助呼吸,征得家属同意下,紧急请 麻醉科进行气管插管,在呼吸机辅助呼吸下 Spo2:90% BP:90/40

呼吸衰竭的病理生理PPT课件


酸碱平衡失调与电解质紊乱
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时,机体无法有效排除酸性或碱性物质,导致酸碱平衡失调。
电解质紊乱
呼吸衰竭时,机体无法有效排出多余的电解质,导致电解质紊乱,如低钾、低钠等。
04 呼吸衰竭的病理生理改变
循环系统改变
01

02
03
心肌抑制
呼吸衰竭时,由于缺氧和 酸中毒,心肌收缩力减弱, 心输出量减少。
血压变化
呼吸衰竭患者可能出现血 压下降,甚至出现休克。
微循环障碍
缺氧和酸中毒导致微血管 收缩,血流减慢,组织灌 注不足。
呼吸系统改变
气道痉挛
呼吸衰竭时,气道平滑肌 痉挛,导致气道阻力增加。
肺通气不足
缺氧和酸中毒导致呼吸肌 疲劳,肺通气量减少。
肺换气功能障碍
肺泡膜受损,气体交换效 率降低。
神经系统改变
电解质紊乱
呼吸衰竭可能导致体内电解质失衡。
呼吸性酸中毒
呼吸衰竭时,二氧化碳潴留导致酸中毒,引发 呼吸困难、紫绀等症状。
代谢性酸中毒
体内酸性物质过多或碱性物质过少导致酸中毒, 可能出现乏力、意识障碍等症状。
低钾血症
呼吸衰竭可能导致钾离子流失过多,引发肌无力 、心律失常等症状。
高钾血症
呼吸衰竭可能导致钾离子潴留,引发心脏毒性反应,严 重时可导致心脏骤停。
慢性呼吸衰竭
由于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺尘埃沉着病等慢性疾病 导致肺通气和换气功能长期受损,逐渐出现呼吸衰竭。患者 表现为呼吸困难、乏力、体重减轻等症状,需要长期治疗和 管理。
02 呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
由于气道狭窄或阻塞,导致肺通气量 降低,常见于慢性阻塞性肺疾病、支 气管哮喘等。
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病因
(一)气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
(二)肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺泡
(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静
脉样分流 PaO2↓ (四)胸廓与胸膜病变
案例版内科学
(Respiratory Failure)
概述
定义
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴 (或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空 气的条件下,PaO2<60mmHg,或伴有 PaCO2>50mmHg
轻:皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2↓+ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧
呼吸衰竭案例版
PaO2↓
轻度:心率 血压 心输出量 肺动脉压 重度:心律紊乱
双侧鼻导管吸氧
全面罩
(四)增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂
在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS,肺间质纤维化,肺水肿,肺炎 常用药物:尼可剂米(可拉明)
洛贝林
2、机械通气 a. 神清,轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 主要并发症:
治疗
原则: 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
(一)病因治疗
(二)保持呼吸道通畅 基本治疗措施
清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
(三)氧疗 原则:保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的
前提下,尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 I型呼衰:高浓度吸氧 > 35% 伴高碳酸血症:低浓度吸氧 < 35% 2、氧疗方法
△鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4×氧流量(L/min)
△面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90%
△呼吸机 最有效的氧疗工具
△高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭
3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒(急性肺损伤)
4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 分流量>30%,吸氧难以纠正(肺动-静脉瘘)
维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通 气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
(一)对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4~5min 不可逆损害
PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
(二)肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度
(三)胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描
诊断
结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧 或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。
诊断主要依靠动脉血气分析 Ⅰ型呼衰 :单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 :PaO2<60mmHg伴 PaCO2>50mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg
(三)循环系统 HR↑ CO↑ Bp↑心律失常 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心
脏停搏
(四)精神神经症状 注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷
(五)消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血
实验室检查
(一)动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2,<300呼衰 <200 ARDS?
CO2弥散速度为O2的20倍
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流(真性、功能性) V/Q↑—— 无效腔效应
气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸 廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ (五)神经肌肉疾病
脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制 通气不足 PaO2↓
分类
(一)按动脉血气分类: Ⅰ型: PaO2<60mmHg Ⅱ型: PaO2<60mmHg +
PaCO2>50mmHg (二)按发病缓急分类:
PaCO2↑
周2↓
反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢
PaCO2↑
慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢
(四) 对肾功能的影响 功能性肾衰竭
(五)对消化系统的影响
消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。损害肝细胞,转氨酶升高
过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压伤、 呼吸机相关性肺炎
经鼻气管插管与机械通气
(六)对酸碱平衡和电解质的影响 无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒
呼吸衰竭案例版
病因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
(一)呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
(二)发绀:缺氧的典型症状 • SaO2<90%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 (三)按发病机制分类: 泵衰竭、肺衰竭
呼吸衰竭案 例版
一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足,常产生Ⅱ型呼衰
PaCO2=0.863×VCO2/VA
2、弥散障碍,常产生I型呼衰 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、
气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压 差等
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