非霍奇金淋巴瘤中p16基因突变情况研究
肿瘤遗传学
免疫功能缺陷
日光敏感性面部红斑
轻度颜面畸形
第五节 遗传性恶性肿瘤
二、常染色体隐性遗传恶性肿瘤综合征
1. Bloom综合征(Bloom syndrome, BS) 细胞遗传学改变 微核结构 频发的姐妹染色单体交换(SCEs)
第五节 遗传性恶性肿瘤
一、常染色体显性遗传恶性肿瘤综合征
3. 家族性腺瘤性息肉综合征(FAP) 家族性腺瘤性息肉是常染色体显性遗传病， 以大肠和直肠多发息肉为特征，带有这类家族 性腺瘤性息肉病的个体在他们十几岁时便开始
向多发性息肉发展，直至产生癌变。
第五节 遗传性恶性肿瘤
二、常染色体隐性遗传恶性肿瘤综合征
双微体(DMs)
三、癌基因的激活机制
2. 基因扩增(gene amplification)
均质染色区(HSR)
三、癌基因的激活机制
2. 基因扩增(gene amplification)
双微体(DMs)
三、癌基因的激活机制
3. 染色体重排
基因激活
Burkitt淋巴瘤(BL) 75％: t(8;14)(q24;q32) 14q32: IGH 16％: t(8;22)(q24;q11) 22q11: IGL 9％: t(2;8)(p12;q24) 2q12: IGK 8q24.1: c-myc
RB蛋白由928个氨基酸组成，分子量
为110 kDa, 为一种核磷酸蛋白质 低磷酸化 → 抑制细胞增殖
二、部分重要的肿瘤抑制基因
2.p53基因 定位于17p13.1，11个外显子。 P53蛋白由393个氨基酸组成，分子 量为53 kDa, 为一种磷酸化蛋白质。
大肠杆菌提取DNA
中文摘要目的：用试剂盒法和碱法提取p16重组质粒的比较。
方法：1.5ml菌液移入50mlLB液体培养基中培养12h，将试剂盒法和碱法各分3组，每组加入3.0ml菌液，每种方法中有两组是对照试验；紫外分光光度计法测OD值；酶切；琼脂糖凝胶电泳。
结果：碱裂法的OD值分别为：1.583；1.575；1.735，质粒DNA的浓度为：3.060；3.150；2.370。
试剂盒法的OD（260/280）值为：1.614；1.605；1.656。
质粒DNA的浓度为：；0.390；0.420；0.600。
结论：碱法与试剂盒法用统计学分析没有显著差异。
试剂盒法简单、快捷，DNA纯度高，但质粒DNA的浓度低，提取质粒DNA的量少，并且试剂盒价格昂贵，碱法价格低廉，质粒DNA的浓度高，提取质粒DNA的量多，所以具有较强的实用性，适用于一般实验室研究工作。
关键词：质粒；试剂盒法；碱法；AbstractPurpose : Draw the comparison that p16 recombinated the plasmid with the reagent box law and alkali law. Method : 1. 5ml fungus liquid move in 50mlLB liquid culture train 12h, reagent box law and alkali law all 3 group, every group joins 3. The fungus liquid of 0ml, there are two groups that are tested by the contrast in each kind of method; The law of purple other spectrophotometer examines OD value; The enzyme is cut; Agar-agar candy gel electrophoresis. Result: It split alkali OD the law one including: 1. 583; 1. 575; 1. 735, the density of plasmid DNA is: 3. 060; 3. 150; 2. 370. Whether reagent OD (260/280), box of law value is. 1. 614; 1. 605; 1. 656. The density of plasmid DNA is: ; 0. 390; 0. 420; 0. 600. Conclusion: Alkali law and reagent box law analyse with statistics that there is not remarkable difference. The reagent box law is simple , swift, DNA is high in purity , but the density of plasmid DNA is low, there is little quantity of drawing plasmid DNA, and the reagent box costs an arm and a leg, the alkali law is cheap, the density of plasmid DNA is high, there is much quantity of drawing plasmid DNA, so have stronger practicability, suitable for the research work of general laboratory .Keyword: Plasmid; Reagent box law; Alkali law;前言P16基因又叫MTS(multiple tumor suppressor 1)基因，是1994年美国冷泉港实验室Kamb等发现的新抗癌基因，这是一种细胞周期中的基本基因，直接参予细胞周期的调控，负调节细胞增殖及分裂，在人类50%肿瘤细胞株发现有纯合子缺失、突变，认为P16是比P53更重要的一种新型抗癌基因，有人把它比作细胞周期中的刹车装置，一旦失灵则会导致细胞恶性增殖，导致恶性肿瘤发生。
三氧化二砷对淋巴瘤细胞作用机制的研究进展论文
三氧化二砷对淋巴瘤细胞作用机制的研究进展【中图分类号】r734.2 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0660-01三氧化二砷作为传统中药砒霜的主要成分，体内外研究和临床实践均已发现其对造血系统及其它系统的多种恶性肿瘤有较好的疗效，其对不同肿瘤细胞的抑制增殖、凋亡机制、作用靶点等方面又不尽相同，本文主要阐述近年来三氧化二砷作用于淋巴瘤细胞方面的研究进展。
1 抑制淋巴瘤细胞增殖、诱导凋亡诱导肿瘤细胞凋亡被认为是三氧化二砷（as2o3）抗抗肿瘤的基本机制。
三氧化二砷通过对淋巴瘤细胞的诱导凋亡机制主要通过影响线粒体的跨膜电位、影响细胞内氧化状态、调节凋亡基因的表达、抑制端粒体活性、及端粒体逆转录酶基因的表达等方面起凋亡作用的。
1.1 通过线粒体途径诱导淋巴瘤细胞凋亡研究表明，巯基氧化或者交联是诱导细胞凋亡的重要因素。
其主要机制在诱导线粒体膜通透性转运孔（ptp）的开放，进而导致线粒体跨膜电位下降和细胞凋亡。
dai等[1]报道，细胞内gsh含量对as2o3诱导b淋巴瘤细胞株的凋亡起决定性作用，上调gsh浓度会减低其对as2o3的敏感度。
这可能是含巯基的gsh与细胞含巯基蛋白竞争与as2o3的结合所致。
zhu等[2] 报道，γ2谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂（ buthionine sulfoximine， bso）可加强as2o3诱导恶性淋巴细胞的崩溃和凋亡，因为bso选择性地抑制γ2谷氨酰半胱氨酸合成酶的活性而导致细胞内gsh耗竭。
1.2 抑制淋巴瘤细胞增殖高岩等报道[3]：as2o3体外可抑制对鼠源性t细胞淋巴瘤el4细胞增殖并可以诱导细胞凋亡。
龙轶等[4]报道： 1- 8μm ol /l as2o3 能明显抑制raji细胞的活力，并存在一定的量效、时效关系。
2 - 8μm ol /l 浓度的as2o3可以诱导ra ji细胞周期阻滞及凋亡，而1umol /l as2o3不诱导细胞凋亡，只是通过细胞周期阻滞作用抑制细胞增殖。
肺癌患者肺泡灌洗液抑癌基因p16、FHIT、MGMT、APC的甲基化表达水平
２
２
７
８
１００
/L)２０μmo
l
１μL,下 游
/L)
引物(
２０μmo
l
１μL ,
GCbu
f
f
e
r１２５μL,
dNTP(含
２＋
Mg )
８μL,灭菌蒸馏水加至 ５０μL.
１．
４ 统 计 学 处 理 采 用 SPSS１７．
０统计软件进行数
据分析,计数 资 料 采 用 例 数 或 率 表 示,采 用 χ２ 检 验、
赵美芳,王月花
(浙江省金华市人民医院呼吸科 ３２１０００)
摘 要:目的 研究肺癌患者肺泡灌洗液抑癌基因 p１６、
FHIT、MGMT、
APC 的 甲 基 化 表 达 水 平.方 法
选取 ２０１８ 年 １—１２ 月该院胸外科收治的肺癌住院准备手术患者 １００ 例作为研究对象,所有患者均在术前行气
能只存在某个关键基因发 生 甲 基 化 状 态 改 变,往 往 是
多个基因共同作用的结果.
７１(
７１．
００)
密切相关.另外,本 研 究 所 选 取 的 均 是 肺 癌 Ⅰ ~ Ⅱa
期患者,属早期肺癌,因此,可 进 一 步 研 究 是 否 可 推 广
参考文献:
化检测,观测其异常表达情 况 即 可 取 得 较 为 显 著 的 诊
２４)
８(
５７．
１４)
２(
１００．
００)
１(
５０．
００)
６(
８５．
７１)
６(
７５．
００)
５８(
５８．
００)
４ 项阳性
２５(
３７．
淋巴瘤的去甲基化治疗
淋巴瘤的去甲基化治疗仵菲斐;马杰【摘要】表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达可遗传的变化,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA、染色体重塑等.研究表明DNA甲基化在淋巴瘤的发病中发挥重要作用,去甲基化治疗也参与逆转淋巴瘤耐药.本文就DNA甲基化在淋巴瘤发生发展中的作用及去甲基化治疗在淋巴瘤治疗中的应用进展进行综述.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2019(034)006【总页数】5页(P前插1,485-488)【关键词】淋巴瘤;去甲基化【作者】仵菲斐;马杰【作者单位】郑州大学第一附属医院血液科,河南郑州 450000;郑州大学第一附属医院血液科,河南郑州 450000【正文语种】中文【中图分类】R733马杰，郑州大学第一附属医院血液科副主任医师、副教授、硕士生导师，医学博士，美国佛罗里达大学医学院血液病理中心访问学者，河南省抗癌协会血液肿瘤专业委员会副主任委员，河南省医学会血液病学专业委员会常务委员，河南省老年学会血液病学专业委员会常务委员，河南省实验血液学会委员，主持国家自然科学基金课题及河南省卫生厅课题各1项，参与多项国家级和省级课题的研究。
在Haematologica，Medicine, 《中华血液学杂志》《中国实验血液学杂志》等国内外期刊上发表学术论文20余篇。
专业方向：浆细胞疾病、淋巴瘤。
表观遗传学是研究DNA序列不改变前提下，基因的表达及功能发生改变的学科，属于遗传学的分支学科。
DNA甲基化是最重要的表观遗传学修饰之一，在维持染色质结构稳定性及基因表达、失活方面发挥重要作用。
研究表明，DNA甲基化在淋巴瘤的发病中存在作用，去甲基化药物对于克服淋巴瘤耐药、复发及增加对药物的敏感性发挥重要作用。
本文将对去甲基化药物在淋巴瘤中的应用及相关机制进行综述。
1 霍奇金淋巴瘤经典型霍奇金淋巴瘤(classic Hodgkin lymphoma, cHL)是以炎症细胞背景下R-S 细胞为特征的淋巴瘤。
CDK6导致肿瘤的机制研究进展
CDK6导致肿瘤的机制研究进展董一楠;张新伟;魏枫【摘要】细胞周期的异常调控导致细胞过度增殖是人类肿瘤发生的重要原因之一,目前已发现CDK6和CDK4是细胞周期的重要调控因子,促进细胞周期正向进行,且在人类大多数肿瘤中过度激活,与肿瘤的发生密切相关.最近,研究证实以CDK4/6为靶点的肿瘤治疗有广泛前景.但是对于CDK6过度激活导致肿瘤发生的机制尚不完全清楚.因此有必要进一步了解CDK4/6在细胞周期调控通路、细胞分化中的作用及其在不同类型肿瘤中的异常表达,对深入了解肿瘤的发生机制及治疗有重大意义.本文拟对CDK6的结构、生物学功能、促进肿瘤的相关机制,以及其抑制剂的临床应用等方面的内容进行阐述.%Cell-cycle deregulation leading to excessive cell proliferation is an important mechanism of human tumorigenesis. CDK6 and CDK4 have been found to be significant regulators of cell cycle, particularly in promoting cell -cycle progress. Moreover, these proteins are usually overly active in most tumors and closely related to tumor development. Recently, research has confirmed CDK4/6 as prospective targets for cancer therapy. However, the mechanism of excessive CDK6 activation leading to tumorigenesis is not completely understood. Therefore, further understanding of the role of CDK4/6 in cell -cycle regulatory pathways and cell differenti-ation is essential, as well as their overexpression in different types of tumors. This information will elucidate the mechanisms of tumor development and treatment. Therefore, this review intends to discuss the structure and biological function of CDK6,the role and mecha-nism of CDK6 in carcinogenesis, and the clinical application of CDK6 inhibitors.【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2015(042)019【总页数】5页(P973-977)【关键词】CDK6;肿瘤;细胞周期;细胞分化;抑制剂【作者】董一楠;张新伟;魏枫【作者单位】天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所免疫研究室,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060;天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所免疫研究室,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060;天津医科大学肿瘤医院肿瘤研究所免疫研究室,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060【正文语种】中文细胞周期的异常调控是人类肿瘤发生的主要原因之一［1］。
腺病毒介导的p16基因表达对体外细胞增殖和衰老的影响
腺病毒介导的p16基因表达对体外细胞增殖和衰老的影响吴红平;孙娟娟;李林芳;钱其军【摘要】目的探讨p16基因表达对正常细胞和肿瘤细胞增殖和衰老的影响.方法采用腺病毒载体构建并包装过表达p16基因的腺病毒,分别感染原代小鼠成纤维细胞(MEF)和肝癌SMMC-7721细胞,用CCK8法检测细胞增殖,SA-β-gal染色检测细胞衰老.结果成功构建腺病毒介导的p16基因表达系统,并在MEF和SMMC-7721细胞中高效表达.CCK8法检测p16基因表达对MEF细胞增殖的抑制率在第1～4天分别为(6.8±0.25)％、(10.6±0.68)％、(12.4±0.93)％和(45.7±1.13)％(P ＜0.01);但对SMMC-7721细胞增殖抑制不明显;SA-β-gal染色显示P16基因可明显诱导MEF细胞衰老[(15±5)个/视野],但不能诱导SMMC-7721细胞发生衰老(0个/视野).结论单独p16基因表达在体外不足以诱导肿瘤细胞的衰老和生长阻滞.【期刊名称】《中国癌症防治杂志》【年(卷),期】2015(007)005【总页数】5页(P320-324)【关键词】肿瘤;p16基因;衰老;增殖;腺病毒【作者】吴红平;孙娟娟;李林芳;钱其军【作者单位】200438 上海第二军医大学东方肝胆外科医院病毒及基因治疗实验室;200438 上海第二军医大学东方肝胆外科医院病毒及基因治疗实验室;200438 上海第二军医大学东方肝胆外科医院病毒及基因治疗实验室;200438 上海第二军医大学东方肝胆外科医院病毒及基因治疗实验室【正文语种】中文【中图分类】R730.2细胞衰老是指正常细胞经过有限的次数分裂后停止生长，细胞形态和生理代谢活动发生显著改变的现象［1，2］。
细胞衰老在肿瘤的发生、发展中非常重要，在早期是抑制肿瘤的发生［3］，但当细胞衰老引起衰老相关分泌表型（senescence associated secretary phenotype， SASP）时又可促进肿瘤发生［4～7］。
P16基因甲基化检测在肺癌早期诊断中的应用研究
P16基因甲基化检测在肺癌早期诊断中的应用研究发表时间：2014-05-22T15:57:09.750Z 来源：《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者：张继华李晓张毅蔡远玲高明周云春[导读] 随着分子技术的发展，利用外周血血清、痰、支气管肺泡灌洗液、组织等标本检测肺癌的早期分子事件已经成为研究热点[14]。
张继华李晓张毅蔡远玲高明周云春 (云南省玉溪市人民医院 653100)【摘要】目的采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测NSCLC患者p16基因的甲基化状态，探讨p16基因甲基化与肺癌发病的关系以及其对肺癌的早期诊断价值。
方法实验分两阶段进行。
结果 A组患者四种标本中P16基因甲基化率分别为50%，46.43%，51.79%，53.57%；B组2例COPD合并吸烟患者支气管肺泡灌洗液，1例痰标本中检测到P16基因甲基化；C组健康对照者标本中均未检测到P16基因甲基化。
D组患者四种标本中P16基因甲基化率分别为48.27%， 50.00%，56.89%(33/58) ，58.60%。
结论肺癌患者四种标本中P16基因甲基化率明显高于非肺癌患者及健康人，而非肺癌患者（包括慢阻肺病人）和健康人甲基化率无明显差别，检测p16基因甲基化可用于肺癌的早期诊断及筛查。
【关键词】DNA甲基化肺泡灌洗液血清肺癌【中图分类号】R730.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）46-0067-02肺癌是目前世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，与30年前相比，我国肺癌死亡率上升了465%[1]，肺癌的早期诊断对改善预后至关重要，因此，在我国积极探索发展肺癌的早期诊断研究具有非常重要的现实意义，DNA甲基化水平变化的检测对肿瘤的早期诊断、疗效观察及预后判断提供非常有价值的信息[2]。
DNA甲基化与肿瘤的发生密切相关,甲基化可导致抑癌基因、生长调节基因启动子区域的高甲基化，是癌症发生的重要机制[3]。
P16和ki-67免疫组化染色在宫颈活检标本病理诊断上的联合应用研究
３ ０ １ ４・
齐齐 哈 尔 医学 院学 报 ２ ０ １ ３年 第 ３ ４卷 第 ２ Ｏ期
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ￣ｏ ｆ Ｑｉ ｑ ｉ ｈ ａ ｒ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ￣ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ４ ， Ｎ ｏ ． ２ ０
表１ Ｐ １ ６在宫 颈各 组 病 变 中 的表 达情 况
宫颈癌是唯一病因明确的癌 症 ， ＨＰ Ｖ（ 人乳 头瘤病毒 ） 感染 是 宫颈癌发生 的必要条件 ， 尤其是高危型 Ｈ Ｐ Ｖ感染 。而 国内外
的研 究 资 料 显示 ， ｐ １ ６和 ｋ ｉ 一 ６ ７ 染 色 的增 强 町以 间接 反 应 Ｈ Ｐ Ｖ 感 染 的情 况 ， 并 且两 染 色 的 强 度 通 常 与 宫 颈 一 皮 异 型 增 生
的级别成正 比， 两者 的联合应用对于区分正常宫 颈上皮 、 宫颈 鳞状上皮化生和宫颈 皮内瘤变以及宫颈鳞癌具有非常重要
的意义。
一
注： Ｐ＜ ０ ． ０ ５表 明两 者 比较有 显 著 差 异
２ ． 对 １ ８ ０名 患 者 的 宫 颈 活 组 织 标 本 进 行 ｋ ｉ 一 ６ ７免 疫 组 化
阳性 细 胞 ≤５ ％ 为 阴性 （～） ， ６ ％ ～ ２ ５ ％ 为 （＋） ， ２ ６ ％ ～５ ０ ％
为 （＋ ＋） ， ＞ ５ ０ ％ 为（ ＋ ＋＋） ， 以 阳性 强 度 在 （＋） 以 上 列 为
阳性 表 达 。
注： Ｐ＜０ ． ０ ５表 明 两者 比较 有 显著 差 异
讨论 目前 认 为 ， 宫颈 癌 的发 生 发 展 是 一个 渐 变 的过 程 ，
０ ． ０ ５）
１ ． 一 一 般资料 ： 我 院门珍 ２ ０ ｌ Ｏ —２ Ｏ ¨ 年 因宫 颈 病 变 而 进 行 阴道 镜 Ｆ 宫颈 活 组织 检查 的 １ ８ ０名 患 者 ， 患 者年 龄 ２ ０～ ６ ５
胰腺癌抑癌基因P16、DPCA寡核苷酸芯片点突变及缺失的应用
［ 关键词］ 寡核苷酸芯片 ； 胰腺 癌 ； Ｐ ６ Ｄ ｃ １； Ｐ４
Ａｐ ｌ ａ ｉ ｎ ｏ ６ ａ ｐｉ ｔｏ ｆＰ１ ｎｄ ＤＰＣ ｌ ｏ ｕ ｌｏ ｄ ｃ ｏ ｒ ａ ｎ ｐ ｎ ｒ ａ ｃ ｃ ｎ ｅ ｓ ｕ ｃ ４ ｏ ｇ ｎ ｅｅ ｉ ｅ ｍｉｒ ａ ｒ ｙ ｉ ａ ｃ ｅ ｔ ａ ｃ ｒ ｔ ｓ ｅ ｉ ｉ ｉ ＧＵ Ｓ ｕ Ｏ ｈ －
ｐ ｎ ｒ ａ ｃ ｃ ｎ ｅ ｉｓ ｅ Ｍ ｅ ｈ ｄ ＤＮＡ ｗａ ｍｐ ｉ ｅ ｙ ｄ ｕ ｌ ｒ ｓ ｇｅ ｕ ｓ ｍｍｅｒｃ ｌ Ｐ Ｒ．Ｐ Ｒ ａ ｃ ｅ ｔ ａ ｃ ｒｔ ｕ ， ｉ ｓ ｔｏ ｓ ｓ ａ ｌ ｄ ｂ ｏ ｂ ｅ ｏ ｉ ｌ ｎ ｙ ｉ ｆ ｎ ｔ ａ Ｃ ｉ Ｃ
郭树彬 杨 红 陆星 华 钱 家呜 刘 军波 陈琳 洁 王 升 启
［ 中图分类号］ ７ ５ ９ Ｒ ３ ， ｃ 摘要】 ７ ０ － １ － １０ － ５ ２ ０ ６０ ９０ ９ Ｊ ４ ４ 采用双重或单独不对称 Ｐ Ｒ扩增标本 中的 目的 Ｃ
ｐｏｕｔ ｗｔ ｈｐ ｅ ￣ｂｅｔ ｙｒ ｉ ｔｎ ｗ ｓｉｇａｄｔｅ ｃｎ Ｒ ｓｌ Ｏ ｔ ｆ ｌｐｔ ｎ ， ｒ ｃ ｉｌ ｉｓ ｒ ｕｊｃ ｄｔ ｈｂｉ ｚ ｉ ， ａｈｎ ｎ ｎｓａ ， ｅｕｔ ｕ ｏ ｌ ａ ｅｔ ７ ｄ ｓ ｌｃ ｗｅ ｅ ｏ ｄ ａｏ ｈ ａ ｉ ｓ ｈ ｄｇｎ ｈｎｅ ｒ １ ｒ Ｐ ４ （４ ． ５ ） Ｏ ｔ ｆ ｌ Ｐ ６ｇｎ ｈｎ ｅ， ｅ ｏ ｕａｏ ， ｅ ａ ｅｅｃａｇｓｏ ６ｏ Ｃ ｆ Ｐ Ｄ ３ ７ ％ ． ｕ ｏ ａ １ ｅｅｃ ａｇｓ４ｗ ｒ ｄｔ ｔｔｎ ２ｗ ｒ ｌ ｅ ｍ ｉ ｅ
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Ｎ ＨＬ中存在较高 ｐ ６ 因突变率， 其突变可能参 与了 Ｎ １基 提示 ＨＬ的发
生发展。侵袭组 、 高侵袭组 ｐ ６基因突变倾 向于高发 。 １ 【 中国分类号】 Ｒ ３ ． 【 ７ ５２ 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １０ － ７５ ２ ０ ）４ ｏ ７ － ３ ０ ０ ２ １ （０ ７ ０ — ４ １０
Ｐ１ ｅ ｅ ｍ ｕ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ — Ｈｏ ｇ ｉ ＳＬｙ ｐ ｏ ａ ６ ｇ ｎ ｔ ｔｏ ｎ Ｎｏ ｄ ｋ ｎ’ ｍ ｈ ｍ
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２ｏ ｏ ７年 １ ２月
遵
义
医
学
院
学
报
Ｖｏ１３ Ｎｏ４ ．０ ．
ＡＣ Ａ Ｔ ＡＣＡＤＥ ＡＥ ＭＥＤＩ Ｉ ＡＥ Ｚ ＭＩ ＣＮ ＵＮＹＩ
Ｄ ｃ ２Ｏ ｅ．０ ７
非霍奇金淋 巴瘤 中 ｐ 因突变情况研 究 １ ６基
用 Ｐ Ｒ Ｓ Ｐ法对 ４ Ｃ —ＳＣ ｏ例 Ｎ ＨＬ进行 ｐ ６ 因第 １２外显子 的点突变研究。结果 １基 、
ｐ６基 因第 １２外显子总突变率为 １ 、
３ ． １／０ 。其 中第 ２外显子的突变率最高为 ２％（ ／ ）其次为第 １外显 子的突变率为 ７５ ３４ ） 中惰性 、 ２５ ３ ） ％（ ４ ５ ｔ４ ， ｏｏ ． ／ ； ％（ ０ 其 侵 袭性组 、 高侵 袭组突变率分别 为 ２ ．％（／）３ ． ％（０３ ） ５ ． ２４ （ ｏ ５；ｆ Ｋ细胞 和 Ｂ细胞突变率分别 为 ５０ １ 、 １ ５ １／２和 ０ ％（／） ４ ２ ０ 尸＞ ． ） Ｎ ０ Ｔ ３ ． ％（ ／３ 和 ２．３ ８ ７ ＞ ． ） ８４ ５１ ） ９６ ％（／ ） １ ５ 。结论 ６ ２ ２ ０
Ｍ ｅｈ ｄ ＣＲ —Ｓ ＣＰ ｍｅ ｏ ｓ ｕ ｅ ｏｄ ｔｃ ｅ ｆ ｑ ｅ ｃ ｆ ６ ｐ ｉ ｔ ｔ ｔ ｎ ｉ ｘ ｎ ｏ ２ ｉ ａ ｅ ￣ ｗ ｔ ｔｏ ｓＡ Ｐ Ｓ ｔ ｄ ｗａ ｓ ｄ ｔ ｅｅ ｔ ｒ ｕ ｎ ｅ ｏ ｐ１ ｏ ｎ ａ ｏ ｅ ｏ ｓ １ ｔ ４ ｐ ｔ ｎ ｈ ｈ ｔ ｅ ｍｕ ｉ ｎ ｎ０ ｉ ｉ ｈ
李龙 萍 陈 芳 王全 义 邓 飞 ， ， ，
（． １ 遵义医学院 附属 医院 病 理科 ， 州 遵义 ５ ３０ ； ． 义医学院附属肿瘤 医院 ， 贵 ６ ０ ３ ２遵 贵州 遵义 ５ ３０ ； ． 医学 院 ６ ０ ０ ３遵义
２０ ０ ６级研 究生 ： ． ４遵义医学院病理科 ， 贵州 遵义 ５ ３０ ） ６ ０ ０ 【 摘 要】 目的 探讨非霍奇金淋 巴瘤（ｏ Ｎ ｎ—Ｈ ｄ ｋｎＳ ｙ ｈｍａ，Ｈ ） ｐ ６基 因外显子 １２突变情况 。方法 ｏｇ ｉ ｍｐｏ Ｎ Ｌ中 １ Ｌ 、 采
（ ｅ ａｔ ｎ ｆ ａ ｏｏｙ， ｆｌ ｔｄＨ ｓｉｌｏ ｕ ｙ Ｍｅｉａ Ｃ ｌ ｇ Ｚ ｎｉ Ｇ ｉ ｏ Ｄ ｐｒ ｔ ｔ ｌ ｍｅ ｏ Ｐ ｈ ｇ Ａｆｉ ｅ ｏｐｔ ｆ ｎｉ ｄｃ ｏ ｅｅ， ｕ ｙ ， ｕｚ ｕ ｉａ ａ Ｚ ｌ ｌ ｈ
［ ｓｒｃ 】 ｂｅｔ ｅ Ｔ ｖｓｇ ｔ ｔｅｒ ｅｏ １ ｅ ｅ ｔ ｏ （ ｏ￣１ ２ ｉ ｏ —Ｒ ｓｉ’ ｙ ｐ ｏ ａ ￣ Ｌ ． Ａｂｔａｔ Ｏ ｊｃｉ ｏｉ ｅｔａｅ ｈ ｌ ｐ ６ｇｎ ａ ｎ ｅ ｎ － ）ｎＮ ｎ ｅ ｋ ｓ ｍ ｈ ｍ ｑ Ｈ ） ｖ ｎ ｉ ｏ ｆ ｍｕ ｔ ｉ ｘ ｄ ｎ Ｌ
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