原发性骨质疏松症诊疗指南简述及中医辨证论治(2017)
原发性骨质疏松症诊疗指南解读护理课件
物理疗法
如超声、电刺激等，可 缓解疼痛，促进骨骼再
生。
生活方式调整
保持健康的生活方式， 如戒烟、限酒、合理饮
食等。
心理支持
关注患者的心理健康， 提供必要的心理支持和
辅导。
03
护理措施
疼痛护理
01
02
03
疼痛评估
对患者的疼痛程度进行评 估，了解疼痛的性质、部 位和持续时间，以便制定 合适的护理计划。
疗效果。
药物治疗
钙剂补充
根据患者钙缺乏程度，适量补充钙剂，以满 足骨骼健康所需。
双膦酸盐类药物
抑制骨吸收，减缓骨丢失速度，缓解疼痛等 症状。
维生素D补充
促进钙吸收和利用，维持骨骼健康。
选择性雌激素受体调节剂
适用于女性患者，可有效预防和治疗骨质疏 松。
非药物治疗
运动疗法
适量运动可促进骨骼健 康，提高骨密度。
根据骨折愈合情况，进行适当的康复训练 ，如物理治疗、康复锻炼等，以促进骨折 愈合和功能恢复。
骨折的康复护理疗、 物理治疗等，以缓解患者的疼痛不适感。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要的 心理支持和疏导，帮助患者树立信
心，积极配合康复治疗。
A
B
C
D
营养与饮食护理
详细描述
原发性骨质疏松症患者应保持均衡的饮食，摄入足够的钙、磷、维生素D等骨骼营养素 。钙是维持骨骼健康的关键元素，成年人每天应摄入1000-1200毫克的钙。维生素D有 助于钙的吸收和利用，适量晒太阳是获取维生素D的重要途径。同时，患者应减少盐、
糖、脂肪的摄入，以降低对骨骼健康的不良影响。
适量运动
康复评估
定期评估患者的康复进展 ，及时调整康复计划，确 保康复效果。
原发性骨质疏松症辨证分型用药
原发性骨质疏松症辨证分型用药骨质疏松症分为原发性和继发性，其中，原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（青少年型）。
原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨的脆性增加为特征并且与增龄相关的全身性骨骼疾病。
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映在骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
原发性骨质疏松症的发生与内分泌因素、营养状况、遗传因素、物理因素、免疫因素以及生活方式等因素有关。
多见于绝经后妇女或老年男性。
临床表现（1）疼痛：患者可有腰背或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、坐起及行走有困难。
（2）脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短或驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压，影响心肺功能等。
（3）骨折：轻度外伤或日常活动后发生的骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。
其它部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
西药治疗1、双膦酸盐类药物能抑制破骨细胞功能，促进其凋亡，从而抑制骨吸收。
双膦酸盐类药物总体安全性较好，需要关注的不良反应包括胃肠道症状、一过性'流感样'症状、长期应用存在下颌骨坏死及非典型骨折等风险，并应注意肌酐清除率<35 ml/min的患者慎用或禁用。
2、地舒单抗是核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的特异性人源化单克隆抗体，可减少破骨细胞形成、功能及存活，抑制骨吸收。
3、甲状旁腺素类似物甲状旁腺素间歇小剂量应用可增加成骨细胞活性，促进骨形成。
目前国内仅有重组人甲状旁腺素氨基端1～34活性片段。
4、活性维生素D及其类似物传统药物包括骨化三醇及阿法骨化醇，有助于增加骨密度、改善低骨量人群肌肉功能、减少跌倒风险。
5、降钙素类通过减少破骨细胞活性及数量，抑制骨吸收，增加腰椎骨密度；还可缓解骨痛，适用于骨质疏松及其骨折导致的骨痛。
中医对骨质疏松的辨证论治
中医对骨质疏松的辨证论治
引言
骨质疏松是一种常见的骨骼系统疾病，主要表现为骨骼密度下降，骨质变薄。
中医具有悠久的历史和丰富的经验，在治疗骨质疏松方面有其独特的辨证论治方法。
中医对骨质疏松的辨证分析
中医认为骨质疏松的发生与肾脏功能衰退、脾胃虚弱、肝肾阴虚等因素有关。
根据病情和辨证特点，中医常常会将骨质疏松分为肾虚型、脾胃虚弱型和肝肾阴虚型等不同类型。
肾虚型
肾虚型骨质疏松主要表现为腰膝酸软、四肢无力、头晕耳鸣等症状。
中医治疗骨质疏松的方法包括补肾壮骨、滋阴补肾等。
常用的药物有肉苁蓉、菟丝子、杜仲等。
脾胃虚弱型
脾胃虚弱型骨质疏松主要表现为食欲不振、腹胀便溏、气短懒
言等症状。
中医治疗该类型骨质疏松的方法包括健脾和胃、益气补
血等。
常用的药物有党参、黄芪、白术等。
肝肾阴虚型
肝肾阴虚型骨质疏松主要表现为月经不调、耳鸣目眩、心烦失
眠等症状。
中医治疗该类型骨质疏松的方法包括滋补肝肾、养阴清
热等。
常用的药物有玄参、知柏地黄丸等。
饮食调理和生活建议
除了药物治疗，中医还强调饮食调理和生活建议对骨质疏松的
辅助作用。
中医建议增加钙质和维生素D的摄入，如食用绿叶蔬菜、豆制品、海产品等。
此外，适量进行有氧运动、防止过度劳累也是
重要的生活建议。
结论
中医对骨质疏松的辨证论治可以根据具体病情和辨证类型进行
综合治疗，包括药物治疗、饮食调理和生活建议。
然而，需要注意
的是，中医治疗骨质疏松需要根据个体情况进行个体化的治疗方案，患者在治疗前应咨询专业中医医生的意见。
原发性骨质疏松症诊疗指南简述与中医辨证论治(2017年)
骨质疏松症风险评估工具
亚洲人骨质疏松自我筛查公式：(体重-年龄)×0.2=（OSTA）风险指数
指数大于-1：低风险不用处理； 指数小于-4：高风险要赶紧去医院进行治疗； 指数在-1和-4之间：中风险去医院咨询
骨质疏松症风险评估工具
骨质疏松性骨折的风险预测
WHO推荐应用骨折风险预测简易工具（FRAX），根据患者临床危险 因素及股骨颈骨密度建立模型，用于计算受试者未来10年发生髋部骨 折及任何重要骨质疏松性骨折的发生风险。
女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、 子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危 险性（13%）高于前列腺癌。
二、骨质疏松症发病机制
原发性骨质疏松症发病机制
三、骨质疏松症危险因素及风险评估
骨质疏松症危险因素
✓人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑种人）
健康的脊柱
脊柱后凸 （驼背）
50岁 更年期
55岁以上
绝经后期
75岁以上 驼背
出现血管舒缩症状 脊柱骨折危险性高于其它类型骨折 髋骨骨折危险性高
骨质疏松症引起的脆性骨折
低能量或非暴力骨折 脊柱压缩骨折
•最常见的骨质疏松性骨折 •易漏诊或误诊为腰背肌劳损 •愈合能力弱，易发生骨不愈合
目前骨折风险建议预测工具FRAX可通过以下网站获得：
骨质疏松症风险评估
跌倒及其他危险因素
• 环境因素：光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未 安装扶手等
• 自身因素：年龄老化、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、 缺乏运动等
四、临床表现
骨质疏松症临床表现
疼痛
腰背疼痛或周身骨骼疼痛
《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版) 解读
1.中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会． 原发性骨质疏松症诊治指南( 2011 年) ． 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2011，4: 2 - 17．
8
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
（一）骨质疏松症的危险因素
[ 2.1.1 ] 不可控因素
[ 2.1.2 ] 可控因素
04 预防及治疗
— 2—
3
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
04 预防及治疗
（一）骨质疏松症的定义和分类
1.1.1 骨质疏松症的定义
定义-WHO（世界卫生组织， 1994）
骨质疏松症（Osteoporosis，OP） 是一种以骨量低， 骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特 征的全身性骨病。
骨质疏目录松页诊治新0进1 概述展 《原发性骨质疏松症诊
Contents 疗指南》(022 0危1险7版因素) 及解风读险评估
Page
03 诊断与鉴别诊断
04 预防及治疗
— 1—
目录页主要内容01 概述
Contents
Page• 概述
02 危险因素及风险评估 03 诊断与鉴别诊断
• 危险因素与0风4 预险防评及治估疗 • 诊断与鉴别诊断 • 预防及治疗
风险级别 低 中 高
OSTA指数 > -1
-1 ~ -4 < -4
Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. Osteoporosis Int, 2001, 12: 699-705.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 12
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
骨质疏松诊疗指南
原发性骨质疏松诊疗指南一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。
骨质疏松症分原发性和继发性2类。
原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
本指南仅涉及原发性骨质疏松症。
(二)流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。
随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。
目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。
近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。
2017年原发性骨质疏松症诊疗指南解读
下颌骨坏 死
绝大多数(超过90%) 发生于恶性 肿瘤患者应用大剂量注射双膦酸 盐以后,以及存在严重口腔疾病 的患者
对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患 者,不建议使用该类药物
非典型股 在低暴力下发生在股骨小转子以 对于长期使用双膦酸盐患者(３ 年以上) 一旦出
骨骨折
下到股骨髁上之间的骨折,可能 现大腿或者腹股沟部位疼痛,应进行双股骨Ｘ线 与长期应用双膦酸盐类药物有关 摄片检查
临床诊断（骨密度测量）
《原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）》中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.
临床诊断（胸腰椎骨折判定）
胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质 疏松性椎体压缩骨折首选检查方法
《原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）》中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.
临床诊断（骨转化标志物）
骨转换标志物分为骨形成标 志物和骨吸收标志物，前者反映 成骨细胞活性及骨形成状态，后 者代表破骨细胞活性及骨吸收水 平。
自信心丧失等，老年患者自
主生活能力下降。以及骨折后 缺少与外界接触和交流。均会 给患者造成巨大的心理负担
《原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）》中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.
1
概述
2
骨质疏松症发病机制
3
骨质疏松症危险因素及风险评估
4
骨质疏松症临床表现
5 骨质疏松症诊断及鉴别诊
6断
骨质疏松症的防治
降钙素与双磷酸盐的作用机理不同
降钙素的主要作用是抑制骨吸收，主要原因是其可以抑制破骨细胞活性 和减少破骨细胞成熟数量所致。 双磷酸盐则为杀死破骨细胞，直接触进破骨细胞凋亡。
鲑鱼降钙素
骨质疏松症防治措施（降钙素的作用）
快速、直接
绝经后骨质疏松及2017骨质疏松指南解读
雌激素与骨质疏松
雌激素与甲状旁腺素激素 雌激素有拮抗甲状旁腺素的作用。甲状旁腺素 具有促进骨吸收、骨盐溶解、抑制破骨细胞转变为 成骨细胞的作用，是刺激骨质溶解的主要来源。 绝经后雌激素减少，减弱了对甲状旁腺素的拮抗 作用，使甲状旁腺素功能亢进，加速骨质消溶而逐 渐发展成为骨质疏松。
雌激素与骨质疏松
抗骨吸收
二膦酸盐类 阿仑膦酸盐 唑来膦酸盐 降钙素 鲑鱼 鳗鱼 雌激素 ± 孕激素 选择性雌激素受体调节 (SERM) 易维特（雷洛昔芬）
中药
促骨形成
氟化物 甲状旁腺激素（立帕肽）
骨碎补总黄酮制剂 淫羊藿苷类制剂 人工虎骨粉制剂
新指南优化抗骨质疏松症药物治疗适应症
女。因骨质疏松是一种老年退行性疾病，骨丢失可引起骨 小梁变薄和骨小梁断裂，药物能阻止骨质的进一步丢失， 但不能使已断裂的骨小梁继续恢复正常，因此预防重于治 疗。（女性骨质疏松的平均年龄约比男性提前10年）
诊疗现状及流行病学
认识不足 诊疗率低 防控不足
据2015年预测，我国2015、2035、2050年
2011版诊疗流程 2017版诊疗流程
2017版新指南强调
鉴别诊断、避免漏诊、误诊
新指南指出在诊断原发性骨质疏松症前，需要 依据其临床表现和主要辅助检查做出鉴别诊断， 发现继发性骨质疏松症和其他骨骼疾病。
鉴别诊断
• 需要鉴别的疾病如下：
影响骨代谢的内分泌疾病：性腺、甲状膀腺、甲状腺疾病等
类风湿性关节炎等免疫性疾病 影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病 多发性骨髓瘤等恶性疾病 长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物 以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等
指南更加完善了双磷酸盐类机理
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骨质疏松症风险评估
跌倒及其他危险因素
• 环境因素：光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未 安装扶手等 • 自身因素：年龄老化、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、 缺乏运动等
四、临床表现
骨质疏松症临床表现
疼
腰背疼痛或周身骨骼疼痛
痛
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限
二、骨质疏松症发病机制
原发性骨质疏松症发病机制
三、骨质疏松症危险因素及风险评估
骨质疏松症危险因素
人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑种人） 老龄 体力活动缺乏
女性绝经
母系家族史 低体重 性腺功能低下 吸烟 过度饮酒 饮过多咖啡、浓茶 制动
饮食中营养失衡
蛋白质摄入过多或不足 高钠饮食 钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄入少） 有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢 药物（如类固醇、过量的甲状腺激素等）
骨质疏松症诊断
基于脆性骨折的诊断
• 骨质疏松症的诊断标准（符合以下三条中之一者） 髋部或椎体脆性骨折 DXA测量的中轴骨骨密度或桡骨远端1/3骨密度的T 值≤-2.5 骨密度测量符合低骨量（ -2.5<T值<-1.0 ）+肱骨 近端、骨盆或前臂远端脆性骨折
骨质疏松症诊疗流程
骨质疏松症鉴别诊断
• • • • • • 影响骨代谢的内分泌疾病 免疫性疾病 影响钙和维生素D吸收和代谢的疾病 骨代谢异常疾病 多发性骨髓瘤 长期服用糖皮质激素
• 抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换 • 减少破骨细胞数量，但不导致破骨细胞凋亡，使用更安全 • 刺激成骨细胞增殖，也有促进软骨及骨石灰化的作用，对 骨的形成也有促进作用 • 降低血钙、促进骨钙沉积，从而抑制溶骨作用
• 破骨细胞上有大量的降钙素受体，这些受体亲和力强，与
降钙素结合后细胞内cAMP产生增多，激活蛋白激酶，从 而抑制其活性，达到缓解骨痛的作用
采用骨密度测定作为定量指标
骨质疏松诊断要点
常用骨密度及骨测量方法：公认的骨质疏 松症诊断标准是基于DXA测量的结果 胸腰椎线侧位影像及其骨折判定：在骨质 疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的 筛查 骨转换标志物：空腹血清I型原胶原N-端前 肽（PINP）和空腹血清I型胶原C-末端肽交 联（S-CTX）分别为反应骨形成和骨吸收敏 感性较高的标志物。
骨质疏松症风险评估工具
国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险 一分钟测试题
亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）
骨质疏松性骨折的风险预测（FRAX）
骨质疏松症风险评估工具
国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 1 父母曾被诊断有骨质疏松或曾在轻摔后骨折？ 2 父母中一人有驼背？ 3 实际年龄超过40 岁？ 4 是否成年后因为轻摔后发生骨折？ 5 是否经常摔倒 (去年超过一次)，或因为身体较虚弱而担心摔倒？ 6 40 岁后的身高是否减少超过3 cm 以上？ 7 是否体质量过轻？ (BMI 值少于 19 kg/m 2） 8 是否曾服用类固醇激素连续超过3个月？ 9 是否患有类风湿关节炎？ 10 是否被诊断出有甲亢或是甲旁亢、1 型糖尿病、克罗恩病或乳糜泻 等胃肠 疾病或营养不良？ 11 女士回答：是否在45 岁或以前就停经？ 12 女士回答：除了怀孕、绝经或子宫切除外，是否曾停经超过12 个月？ 13 女士回答：是否在50 岁前切除卵巢又没有服用雌/孕激素补充剂？ 14 男性回答：是否出现过阳萎、性欲减退或其他雄激素过低的相关症状？ 15 是否经常大量饮酒 (每天饮用超过两单位的乙醇，相当于啤酒1 斤、葡萄 酒3 两或烈性酒1 两)？ 16 目前习惯吸烟，或曾经吸烟？ 17 每天运动量少于30 min？ (包括做家务、走路和跑步等) 18 是否不能食用乳制品，又没有服用钙片？ 19 每天从事户外活动时间是否少于10 min，又没有服用维生素D？ 上述问题，只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性，提示存在骨质疏 松症的风险，并建议进行骨密度检查
骨质疏松实验室检查
• 基本检查项目 基本实验室检查：血、尿常规，肝肾功，血钙 磷，碱性磷酸酶等 骨骼X线影像 • 酌情检查项目 性激素、PTH、PRL、甲功等
六、骨质疏松症防治
骨质疏松症的主要防治目标
• • • • 改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量 维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失 避免跌倒和骨折 骨质疏松症初级预防：指尚无骨质疏松但具有骨质疏松危 险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生 第一次骨折 • 骨质疏松症二级预防和治疗：指已有骨质疏松症或已经发 生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折
（一）双磷酸盐类机理
主要作用于破骨细胞而发挥作用
抑制成熟
抑制活性
抑制产生 酶 酸性物质
破骨原细胞
双磷酸盐
破骨细胞
诱 导 凋亡
抑制破骨细胞前体向成熟细胞转化
抑制破骨细胞活性，抑制其破骨功能
诱导破骨细胞凋亡
抑制破骨细胞酶的活性和酸性物质的产生
抑制肿瘤细胞对骨质的粘附作用
（二）降钙素的作用机理
骨折（脆性）
脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端 和肱骨近端为常见部位。如行走时跌倒、轻微碰撞即摔倒，或因其他日 常活动而发生的骨折
对心里状态及生活质量的影响
恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等，自主生活能力下降、缺少与外界 接触和交流
骨质疏松症引起的疼痛
腰背痛或者周身骨骼疼痛，负荷加重时疼痛加重 或活动受限，严重时翻身、起坐、及行走有困难
继发性骨质疏松症
由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。某些疾 病如糖尿病、甲亢、血液系统疾病，其它代谢性骨病、肿瘤、肾脏病变等；药物 如抗癫痫药物、糖皮质激素或其他免疫抑制剂等及其他因素所致。
流行病学
骨质疏松症是一种年龄相关性疾病，人口老龄化愈高发病率愈高 早期流行病学调查显示：我国50岁以上人群骨质疏松症患病率 女性为20.7％， 男性为14.4% 据估算2006年我国 骨质疏松症患者近7000万人以上 骨量减少者已超过2亿人。
脊性骨折
低能量或非暴力骨折
脊柱压缩骨折
•最常见的骨质疏松性骨折
•易漏诊或误诊为腰背肌劳损 •愈合能力弱，易发生骨不愈合
髋部骨折:
•股骨转子间骨折和股骨颈骨折 •患者特点：全身、骨质
•20%的患者会在1年内再次骨折
•＞20%的患者会在1 年内因各种并发症死亡
骨质疏松症诊断
基于骨密度测定的诊断
双能X线吸收测定法是目前骨质疏松症诊断的金标准 骨密度用T值表示 T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差 诊断 正常 T值 T值≥-1.0
骨量低下 骨质疏松
-2.5<T值<-1.0 T值≤-2.5
T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。 儿童、绝经前妇女及小于50岁男性，则用Z值表示。 Z值=（测定值-同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差 Z值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。
桡骨远端骨折：
•常呈粉碎性、累及关节面 •易残留畸形和疼痛 •造成前臂、腕关节和手部功能障碍
五、骨质疏松症诊断及鉴别诊断
骨质疏松诊断标准
临床通用指标：发生脆性骨折或骨密度低下
非外伤或轻微外伤发生的骨折，是骨强度下降的明确体现。 发生脆性骨折即可诊断骨质疏松症
目前尚无直接测量骨强度的临床手段
绝经激素（雌/孕激素）治疗
• 适应症：围绝经期和绝经后女性，特别是有绝经相关症状（如潮热、 出汗等）、泌尿生殖道萎缩症状，以及希望预防绝经后骨质疏松症的 妇女
2000U/天；用于骨质疏松症防治是，剂量可为8001200U/天
抗骨质疏松症药物治疗适应症
• 发生椎体脆性骨折（临床有或无症状）或髋部脆性骨折者 • DXA骨密度（腰椎、股骨颈、全髋部或桡骨远端1/3）T值 -2.5，无论是否有过骨折 • 骨量低下者（骨密度： -2.5 < T值 -1 ），具备以下情 况之一： -发生过某些部位的脆性骨折（肱骨上段、前臂远端或骨盆） -FRAX工具计算出未来10年髋部骨折概率≥3%或任何主要 骨质疏松性骨折发生概率≥20%
流行病学
骨质疏松性骨折（脆性骨折）指受到轻微创伤或日常活动中 即发生的骨折，常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和 骨盆。 50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%， 80岁以上女性椎体 骨折患病率约为36.6%。 女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、 子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危 险性（13%）高于前列腺癌。
天气变化时疼痛明显 疼痛位置不固定，呈游走性酸胀痛 反复发作
骨质疏松症引起的脊柱变形
身高缩短或者驼背 脊柱畸形、伸展受限 胸椎压缩性骨折——可导致胸廓畸形，影响心肺功能 腰椎骨折——可改变腹部解剖结构，可导致腹痛、腹胀、食欲减低等
健康的脊柱 50岁 更年期 出现血管舒缩症状 55岁以上 绝经后期 脊柱骨折危险性高于其它类型骨折
美国国立卫生研究院(NIH)定义
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼
系统疾病。
骨质疏松分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）: 一般发生在妇女绝经后5～10 年内 老年性骨质疏松症（Ⅱ型）: 一般指老人70 岁后发生的骨质疏松 特发性骨质疏松症（包括青少年型）: 原因不明
（三）雌激素在骨代谢中的作用机理
成骨和破骨细胞中存在雌激素受体
影响骨代谢的局部因子：
抑制IL-1、6、PG-β，促进TGF- β、IGF-1产生，从而抑制骨吸收
降低骨对PTH的敏感性，抑制PTH分泌，减少骨吸收 刺激甲状腺C细胞分泌降钙素，抑制骨吸收 抑制成骨细胞转化，使骨吸收表面显著减少 增加降钙素的合成，抑制骨吸收 增加肾内1α 羥化酶活性，使1,25-（OH）2D3合成增加，促进肠钙吸 收和骨形成 成骨细胞上有雌激素受体，雌激素可直接与 其结合，促进其分化，促 进骨胶原和细胞素的合成，促进成骨细胞的增生