外科学外科休克-PPT课件

常用的实验室检查
• 血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反 映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；
• 血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况， BUN CO2CP； • 血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；
• 尿常规：
以上检查简单易行、回报迅速
1、中心静脉压（CVP）是上腔静脉进入右心房 处的压力，它反映胸腔段和右房压，是临床 观察血液动力学的主要指标之一，它受心功 能、循环血容量及血管张力3个因素影响。 通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中 心静脉压。（必考） 正常值：5~10cmH2O。 （1）＜5cmH20：表示血容量不足； （2）＞15cmH2O：心功能不全？静脉血管床 过度收缩？肺循环阻力增加。 （3）＞20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。
• 输血：红细胞压积0.3. • 吸氧、必要时呼吸机
6.治疗DIC
• 抗凝：肝素 • 抗纤溶：氨甲苯酸 • 抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐
（7）皮质类固醇的应用
主要用于感染性休克，其作用： 1 阻断α -受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血 管阻力，改善微循环。 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
3.积极处理原发病
• 在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病； 很多时候须在积极抗休克同时进行手术
脾破裂——脾切除术
结肠坏死——肠切除术
（4）调节代谢障碍： 1、纠正酸中毒： （1）危害： ①抑制心肌收缩力； ②使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发 生； ③引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组织坏死。 （2）处理：5%碳酸氢钠250ml。根据血气调整。 （3）目前主张宁酸勿碱
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而 受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成， 致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解 毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症 的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
• 7.凝血系统：高凝、DIC、消耗性凝血症、纤溶、 出血。
炎性介质在休克中的影响
• 灌注不足导致各种炎症介质释放
白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素 和血管扩张剂等 • 对全身脏器构成伤害
临床表现；分期（重点；必考）
• 分为两期：休克代偿期和休克抑制期
（一）休克代偿期： 休克早期
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常或轻度降低，脉压变 小。 4、尿量正常或减少。
5、动脉血乳酸盐测定：正常值为： 1~2mmol/L。 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预 后不佳。 乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达 100%。 乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1。 高乳酸血症时，L/P比值升高。
7.DIC的相关检测
• 血小板计数＜80×109/L
• 凝血酶原时间延长3秒以上 • 血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性降低 • 3P试验阳性 • 血涂片中破碎RBC比例＞2% 上述5项检查中3项以上异常，结合临床表 现可诊断DIC，表明休克进入微循环衰竭期，病 情危重，死亡可能性大。
3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）： 成人CO： 4~6L/min； CI：2.5~3.5L/（min·m2）。 平均动脉压-中心静脉压 。
4、动脉血气分析： （1）PaO2 ：80~100mmHg。若低 于60，吸氧后无改善，常为ARDS （2）PaCO2：36~44mmHg， ＞45~50，肺泡功能不全； ＞60，ARDS。 （3）动脉血酸、碱值：7.35~7.45。
第二节 低血容量性休克
• 低血容量性休克(hypovolumic shock)常因大 量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙， 导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏 器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手 术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤 性休克。 • 主要表现：中心静脉压CVP ↓，回心血量 ↓， CO↓和血压 ↓。 神经内分泌 使外周血管收缩 ，血 管阻力增加，心率加快，。 微循环障碍 组织器官功能不全。
外科学
外科休克
柴巍 明州医院
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
第一节
概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
休克的定义(必考P37）
• 休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌 注不足，细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的 病理过程，它是一个由多种病因引起的综合 症。
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。 2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。 3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。 4、尿量明显减少或无尿（每小时≤25ml）。
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善 症状和提高氧分压。
• 皮肤的色泽、温度：体表灌注情况的标志； • 脉率：比血压更敏感的指标 休克指数 =(脉搏/收缩压) 0.5提示正常，1提示轻度休克， > 1-1.5提示有休克，>2.0提示严 重休克
休克监测一般监测
• 血压：维持稳定的组织器官的灌注压在 休克的治疗中十分重要；收缩压低于 90mmhg，脉压低于20mmhg是休克存在 的表现； 尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克 纠正。 ＜25ml，肾血管收缩？供血量 不足？肾衰？
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
微循环的变化
休 克 的 病 理 生 理
微循环变化（1）微循环收缩期
（早期、休克代偿期） 休 克 的 病 理 生 理
微循环变化（1）微循环收缩期
休 克 的 病 理 生 理
微循环变化（2）微循环扩张期 （中期、休克抑制期）
休克的诊断（必考）
• 凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应 想到休克发生的可能；
• 神志淡漠、皮肤粘膜紫绀、面色苍白、四肢 湿冷，呼吸浅快、 收缩压降至 90mmHg以下，心率≥100次/分，脉压差 ≤20mmHg，尿量≤25ml/h。
休克的程度（自学）
休克监测一般监测
• 意识状态：脑组织血液灌注反映
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小 球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿 （每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量 <100ml）。
常用的临床监护
• 临床的监测项目：心电监护 血压 脉率 血氧饱和度 心电图等
注意醒醒
重点来了
休克的治疗
• 针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采 取相应的治疗
• 重点在于恢复有效循环血量，保证充足的组 织灌注和对组织提供足够的供氧，防治 MOSF
休克治疗原则（必考）
• • • • • 尽早除去一切休克的原因； 尽快恢复有效循环血量； 纠正微循环障碍； 增进心脏功能； 恢复人体正常代谢。
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重 视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内 脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证 心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克 时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或 其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功 能不全综合症的发生。
• 各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、 干扰素等等） • 从亚临床阶段的组织灌注不足 → MODS和 MOF发展的连续过程 休克的共同特点： 有效循环血量的急剧减少及组 织灌流不足，以及产生炎症介 质。 （必考P37）
病因与分类(必考P37）
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ; 宫外孕 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克：
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其 他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下 降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用 很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进 行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致 脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增 强，继发脑水肿和颅内压增高。
休克的定义
• 有效循环血量指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 (必 考P37）
• 有效循环血量依赖于充足的血容 量，有效的心排血量，完整的(良好)的周围 血管张力（血压）三方面因素的影响。
休克的定义
• 细胞的氧供给不足（绝对不足）和需求增加 （相对不足）
一、失血性和失液性休克 （hemorrhagic shock）
• 失血和失液后血容量降低成为休克的 始动因素 • 多见： 大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾 破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高 压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂 出血等。 大量血浆和液体丧失 • 治疗原则：1 补充血容量。 2 积极处理原发病、止血。
其他药物的应用
1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止 钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。 2 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止 细胞功能失常。 3 氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺 血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。 4 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2） 以改善微循环。