钙磷代谢紊乱（低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症）
低钙血症
钙的代谢
• PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭 到破坏，被增强的破骨活性占优势，会引起骨钙 质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高 而导致一系列病变，如软骨与血管的钙化、神经 损伤、肾结石等 • PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷 酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌 肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛 及手足抽搐。
钙的代谢
降钙素（calcitonin，CT）是由甲状腺的滤 泡旁细胞 分泌 降钙素主要透过下列方式降低血钙浓度： 抑制小肠对于钙离子的吸收 抑制破骨细胞，减少骨骼中钙流失到血液 抑制肾小管对钙离子的再吸收作用，增加 钙离子自尿液流失
概述
低钙血症（hypocalcaemia）是指各种原因 所致的甲状旁腺激素分泌减少或其作用抵 抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放 减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍， 从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症 候群。
SIRS
1）危重病症时血钙降低常为综合因素所致,而“钙内流”是 其中的主要原因。危重病症时常伴有组织器官的缺氧缺血 及酸碱平衡失调,感染可产生毒素,这些因素均可致细胞膜 损伤,使细胞膜对钙离子通透性增加,胞外钙内流致胞内钙 升高,胞外钙降低;ATP 合成减少,使依赖ATP 供能的钙泵活 性降低,胞内钙不能有效地泵到胞外,使胞内钙蓄积;ATP 不 足削弱了线粒体及内质网对胞内钙的转运及储存功能,使 胞浆钙异常升高; 2）缺氧对甲状旁腺功能有抑制作用,致甲状旁腺素分泌减少, 对血钙的调节功能下降,使血钙降低; 3）维生素D(VD) 缺乏: 患者不能接受日光照射,不能有效进 食,而且常合并不同程度的胃肠道功能损害,使维生素D 合 成、摄入、吸收减少,对血钙的调节功能下降,使血钙降低
敲击患者面前的面神经，诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10%正常 成人可有Chvostek征呈假阳性);束臂加压征用血压计袖套绑住上臂，将压力 打至收缩压之上20mrnHg维持2一3分钟，造成前臂缺血，阳性反应为拇指内 收，腕及掌指关节屈曲，指间关节伸展。
钙磷代谢健康宣教_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------钙磷代谢健康宣教钙磷代谢健康宣教尊敬的患者朋友及家属：您好！最近检查结果我们发现个别患者的钙磷代谢异常比较明显，钙磷乘积显著高于正常，钙磷代谢异常可以导致肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢进及软组织、血管、重要脏器的转移性钙化等多种慢性严重并发症，故此我们此期的健康宣教主要为各位患者朋友们介绍慢性肾衰竭的钙磷代谢相关知识。
一．何时开始钙磷代谢及骨病的评价及评价指标钙磷代谢异常、骨病的发生及严重程度与肾小球滤过率（GFR）水平相关。
研究表明：在 GFRlt;70ml/min 或更低的病人，可以检测到 PTH 升高、血磷升高、血钙下降和尿磷排泄减少。
在慢性肾脏病的早期阶段也可以见到骨病的组织学改变，当 GFR 低于 60ml/min/1.73m 时骨代谢异常的发生率较高。
因此，美国 NKF-K/DOQI 关于慢性肾脏病临床实践指南中建议：当 GFRlt;60ml/min/1.73m2 时应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价，存在钙磷代谢紊乱及骨病的病人应进行治疗。
慢性肾功能不全病人血钙、磷水平多少为好，应视肾功能的情况维持在合适的水平。
当 GFR 为 15-59ml/min/1.73m 时应将血钙、磷水平维持在正常1 / 6范围内；GFR 小于 15ml/min/1.73m 或行透析治疗的病人应尽可能将血钙水平维持在正常值范围的低限，血磷水平最好不超过 5.5mg/dl。
研究表明，CRF 患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的 PTH 水平（正常值 10-65pg/ml）。
因此建议当GFR30-59ml/min/1.73m，PTH 水平应维持在35-70pg/ml；当GFR15-29ml/min/1.73m，PTH 水平应维持在70-110pg/ml；当 GFRlt;15ml/min/1.73m 或透析的病人其 PTH 水平应维持在150-300pg/ml。
第十二章-血清钙、磷、镁和微量元素检验
氟 骨、牙齿形成
地方性甲状腺肿，呆小病 恶性贫血，甲基丙二酸尿症 克山病，大骨节病
生长发育迟缓，中枢神经系异 常 龋齿
1、微量元素的缺乏症与过多症 •缺铁性贫血 •地方性甲状腺肿，呆小病 •克山病，大骨节病 •龋齿 •血色沉着病 பைடு நூலகம்Wilson
2、微量元素与地方病：地方性甲状腺肿
3-5g 2-2.5g 100-200mg 12-20mg 1.1-1.5mg 6mg 10mg 10mg 14-21mg 25-36mg 25mg 17mg 2.6g 18g
主要分布
红细胞、肝、脾 骨、肌肉、皮肤、男性生殖道 血液、骨、肌肉、肝、肾、心、脑 肝、肾、骨、松果体、垂体、乳腺 肝、心、肾、骨、脾、胰、小肠 肝、心、脾 肝、肺、骨、皮肤 皮肤、骨、肝、肌肉、淋巴结、毛发、汗腺 肝、脾、牙釉、指（趾）甲、心、红细胞 甲状腺、胃粘膜、唾液腺、脉络膜、乳腺 牙、骨 肝、脾 骨、牙、甲状腺、皮肤 皮肤、肌腱、骨骺、血管壁、淋巴结、结缔组织
第十二章 钙、磷、镁和微量元素检验
检验教研室
本章内容概要：
第一节 钙、磷代谢及其平衡紊乱 第二节 镁代谢及其平衡紊乱 第三节 微量元素与疾病 第四节 钙、磷、镁和微量元素铁、铜、锌的测定
本章教学要求：
掌握钙、磷测定的推荐方法。 熟悉血清铁及总铁结合力的测定方法。 了解镁、铜、锌的测定种类，钙、磷、镁代谢及其 平衡紊乱，微量元素与疾病的关系。
（二）磷代谢
1．磷的含量、分布和血磷 含量：正常成人含磷600g左右。每kg无脂肪的组织约含磷12g。
分布：体内磷的86%分布于骨，其余分布于全身各组织及体液中。 血磷：指血浆中无机磷酸盐所含的磷，正常人仅有0.6～1.6
内分泌疾病与钙代谢异常
型有关 ， 家族 性低 尿钙 高钙血 症 、 新 生儿 重症 甲状旁 腺
功 能亢进 症是 由于 Ｃ ａ Ｓ Ｒ 基 因失 活 ， 而Ｈ 一 Ｊ Ｔ综 合 征
ｃ ａ ｎ 的吸收 Ｊ 。降钙 素 由 甲状腺 滤 泡 旁 细胞 分 泌 ， 可 迅 速抑制 骨 吸收 ， 降低 血 钙 Ｊ 。维 生素 Ｄ先 后 经肝 脏
磷 的吸收 ， 增加 骨 吸收 ， 升 高血钙 。
正 常成人 血钙 浓度 为 ２ ． ２ ５～ ２ ． ７ ５ ｍ ｍ ｏ Ｌ ／ Ｌ 。当血 清 蛋 白浓 度正 常时 ， 连 续 ３次 以上 血 钙测 定 值 ＞ ２ ． ７ ５ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ或游 离血 清 Ｃ ａ “＞ １ ． ２ ５ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ称 为高血 钙 ； ＜ ２ ． ２ ５ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ或 游离 血清 Ｃ ａ “ ＜１ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ时称为低
胞 的骨吸 收 ， 增 加 肾脏 对 钙 的重 吸 收 ， 减 少 尿钙 排 泄 ， 并促 进 肾 脏 生 成 １ ， ２ ５ － （ Ｏ Ｈ） Ｄ ， 从 而 促 进 肠 道 对
数 为家族 性 ， 见 于多 发 性 内分 泌 腺 瘤病 和 一 些 罕见 遗 传 综合征 及代谢 性疾 病 Ｊ 。家族性 Ｐ Ｈ 多 为单 基 因 病变 ， 致 病基 因 相对 明确 。 目前 研 究 发 现 ， Ｍ Ｅ Ｎ １基 因失活 和 Ｃ Ｄ Ｋ Ｎ１ Ｂ基 因 突变 与 多发 性 内分 泌腺 瘤 病
细胞周 期蛋 白 １ （ Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ ） 基 因 的 过度 表 达 、 ＭＥ Ｎ １
基 因失活 、 Ｃ Ｄ Ｋ Ｎ１ Ｂ和 Ｃ Ｄ Ｃ ７ ３基 因突 变等 。
高磷血症
GFR极度降低
PTH无法继续将 体内蓄积的磷排 出体外
血磷浓度明显升 高
继续刺激PTH分 泌
恶性循环
• •
•
直接参与钙磷代谢的激素统称为钙调节激素 （calcium-regulating hormone）； 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH） 1,25双羟维生素D3 [1,25(OH)2D3] 降钙素（calcitonin，CT）
•刺激破骨细胞前体成熟和 更新，促进骨的吸收； •刺激成骨细胞活动，增加 骨钙素的合成，促进骨盐 沉积；
其他
•抑制甲状旁腺主细胞PTH 的基因表达、合成和分泌 活动 •提高PTH的生物效应。
•净效应：动员骨钙和磷入 血
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙 调蛋白-肌球蛋白1复 合物的形成，促进钙 在纹状缘膜的转运
被动吸收：发生于空肠和结肠，通过细胞旁直接通 路进行。 肠道磷的吸收呈线性不饱和状态，即摄入的磷越 多，吸收的磷越多；
生理状态下，正常饮食，每日从肾小球滤过的磷大 约9g，80-90%在肾小管被回吸收 60％～70％在近端小管被重吸收 10％～ 20％在远端小管被重吸收 PTH、饮食磷的变化等因素大都通过调节近端肾小 管管腔侧细胞膜上的Ⅱ型钠-磷转运蛋白的表达来 调节肾脏对磷的回吸收。 磷通过肾小管刷状缘膜上的Ⅲ型钠-磷协同转运通 道(NPC)转运，低磷减少对磷的吸收，高磷则刺激 这一作用。
治疗目标:透析患者血磷浓度<1.78mmol/L；钙磷 乘积<55mg2/dl2; 1、饮食控制； 2、药物控制——磷结合剂； 3、治疗继发性甲旁亢； 4、充分透析； 5、减轻钙负荷； 6、纠正脂代谢紊乱和慢性炎症状态。
低钙透析液对血液透析患者钙磷代谢紊乱的研究进展
度１．２５ ｍｍｏ］／Ｌ的透析液对大部分患者来说没有钙丢失。另
外。有研究表明，单次透析过程中ｉＰＴＨ的变化是短暂的，透
析结束后５ ｈ会恢复至透析前水平的８０％，下次透析前则可
能完全恢复。最近的Ｋ／ＤＯＱＩ关于慢性肾脏病骨代谢和骨病 的临床实践指南建议，透析液钙离子浓度应该为１．２５ ｍｍｏｌ／Ｌ， 高于或低于此浓度的透析液应该被选择性用于某些患者ｌ－目。
（２．２７±０．１０）栅０１／Ｉ．和（２．２７±０．０７）ｍｍｏｌ／Ｉ．，使用钙离子浓
度为１．７５ ｍｍｏｌ／Ｌ的透析液，透析过程中血钙水平明显升高． 其中２例患者血钙超过２．７４ ｍｍｏＩ／Ｌ，其净钙内流是持续存 在的，钙的平均累积量为８７９ ｍｇ；使用钙离子浓度为１．２５ ｍｍｏｌ／Ｌ的透析液，无净钙内流，透析过程中血钙水平无明显 变化，而使用钙离子浓度为０．７５ ｍｍｏｌ／Ｌ的透析液，透析过程 中血钙水平明显下降，其中６例患者血钙低于２．０ ｍｍｏｌ／Ｌ，最 低血钙浓度为１．８０ ｍｍｏｌ／Ｌ但未出现临床症状，钙的平均丢 失量为２３１ ｎａｇ。同时。改变透析液的钙离子浓度并不影响磷 的清除１１０１。１９９３年Ａｒｇｉｌｅｓ等Ｉ“对９例透析前血钙水平为２．３８—
度为ｌ－５ ｍｍｏｌ，Ｌ的透析液。
基于上述研究结果．大部分作者提出，透析液钙离子浓度
应酬该个体化。Ａ唧Ｉｅｓ和Ｍｏｔｌｒａｄ［１４１认为，钙离子浓度为１．２５ ｍｍｏｌ／Ｌ．ｉ．５ ｍｍｏｌ／Ｌ和１．７５ ｍｍｏｌ／Ｌ的透析液分别引起负钙、
零钙和正钙平衡，因此，他们首选钙离子浓度为１．５ ｍｍｏｏｌ／Ｌ
３低钙透析液的研究进展 国外针对不同钙离子浓度的透析液在单次透析过程中对
钙平衡及ｉＰｌｑ－Ｉ的影响做了相关研究。１９９１年Ｈｏｕ等１０ｌ对７例 成人患者分别应用１．７５ ｍｍｏｌ／Ｌ、１．２５ ｍｍｏ］／Ｌ及０．７５ ｍｍｏｌ／Ｌ ３种钙离子浓度的透析液进行４ ｈ的透析，透析前３组血浆 总钙的浓度差异无统计学意义，分别为（２．２５±－０．１０）ｍｍｏｌ／Ｌ，
镁及钙磷代谢紊乱
ห้องสมุดไป่ตู้
低钙血症
❖ 定义：血钙浓度<2.25mmol/L，称为低钙血症 ❖ 病因
➢ 维生素D缺乏，梗阻性黄疸、慢性腹泻、肝硬化或肾功能衰竭 ➢ 甲状旁腺功能减退 ➢ 慢性肾功能衰竭时肠道钙吸收减少 ➢ 急性胰腺炎
低钙血症
❖ 临床表现 ➢ 口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征 阳性，严重者可出现喉、气管痉挛，癫痫发作 ➢ 烦躁不安、抑郁及认知能力减退 ➢ 传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭 ➢ 心电图表现为Q-T间期和ST段明显延长 ➢ 骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形
高镁血症
❖ 临床表现 ➢ 嗳气、呕吐、便秘和尿潴留等症状 ➢ 乏力、疲倦、腱反射减退，肌麻痹、嗜睡或昏迷 ➢ 传导性阻滞和心动过缓，严重时血压下降甚至心搏骤停
高镁血症
❖ 诊断：血清镁浓度>1.25mmol/L ❖ 治疗：首先应积极处理造成高镁血症的病因
➢ 肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗 ➢ 症状明显的高镁血症，应立即静脉注射钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml，
酸中毒、糖尿病时磷排泄增加 ➢ 应用胰岛素、雄性激素、静脉输注葡萄糖等使磷进入细胞内 ➢ 长期肠外营养未补充磷制剂
低磷血症
❖ 临床表现 ➢ 易激动、神志障碍、重症者可有木僵、昏迷 ➢ 肌无力、呼吸肌无力出现呼吸困难，呼吸衰竭 ➢ 食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、便秘 ➢ 低血压、休克、心律失常、心力衰竭、严重者可致心跳骤停
低镁血症
❖ 临床表现 ➢ 低镁时有眩晕，共济失调，手足徐动症，肌无力和肌萎缩 ➢ 心律失常，心电图表现包括P-R间期和Q-T间期延长 ➢ 缺血性心脏病，充血性心力衰竭及冠状动脉性心脏病发生率均高于正常
高磷血症PPT课件
CKD 3-5期患者，建议将
血磷水平维持在正常范围
CKD 5D期患者建议尽量
使血磷水平接近正常范围
血磷正常范围： 2.5-4.5mg/dl(0.81-1.45mmol/L)
CKD3-5期或CKD5D期高磷血症患 者建议使用磷结合剂治疗
14
KDIGO CKD-MBD Work group. Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130.
9
皮肤损害-多发溃疡
男，38岁，透析3年，磷 9.8 mg/dL
10
骨骼畸形-狮面样改变 女，39岁，透析18年，磷6.7 mg/dL 11
血磷升高导致CKD患者死亡风险增 加
慢性肾脏病患者的死亡和心血管事件风险与血磷升高水平 呈显著相关；与血钙和甲状旁腺激素的水平无明显相关
该研究分别筛选了MEDLINE(1948-2010)和EMBASE(1947-2010)两大数据库中的文献，符合标准的47 项研究中的327644例患者进行荟萃分析。
12
Palmer SC, et al. JAMA. 2011;305(11):1119-1127.
高磷血症的治疗
• 减少饮食磷的摄入 • 透析体外清除磷 • 减少肠道磷的吸收：磷结合剂的使用
– 含钙的磷结合剂 – 不含钙的磷结合剂
13
KDIGO指南对CKD患者血磷控制 建议
KDIGO《慢性肾脏病--矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD)临床实践指南》建议
血液透析患者高磷血症 诊治
1
内容提要
1
磷的代谢途径
2
血透患者高磷血症的流行病学
3
高磷血症的危害欲临床表现
4
高磷血症的治疗
2.
低钙血症诊治指南说课讲解
低钙血症诊治指南低钙血症诊治指南一、概述低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。
主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。
二、病因正常的血游离钙浓度由PTH对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D3]来维持。
根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类：(一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH 分泌减少和(或)作用不足所致。
(二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏)引起的低钙血症。
在这一类型中，尽管PTH正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。
肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。
维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。
急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。
低钙血症的主要病因如下。
甲旁减甲状旁腺激素分泌缺乏特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素基因突变手术后甲旁减甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性)功能性低镁血症甲状旁腺术后(暂时性)甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗)低镁血症假性甲旁减I、II型甲状旁腺功能正常或增高肾功能衰竭肠吸收不良急性胰腺炎维生素D缺乏或抵抗药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等三、临床表现低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。
该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。
低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。
高钙血症
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。
酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。
当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。
一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。
可发生高钙血症。
这些恶性肿瘤可转移至骨骼。
直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。
此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。
②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。
③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。
⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。
在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血症。
⑥甲状腺功能亢进甲状腺素增多,机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。
⑦肢端肥大症为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生高钙血症。
⑧长期的制动如石膏固定、截瘫，使肌肉加于骨骼的应力显著减少。
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钙磷代谢紊乱（低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症）
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。
降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。
常继发性低钙血症。
病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。