点状内层脉络膜病变
眼科学填空+名词解释+简答题
眼科学填空+名词解释+简答题1、视觉器官包括：眼球、眼眶及眼的附属器、视路、眼部的相关血管和神经结构2、正常眼球前后径出生时16cm，3岁时23cm，成年时24cm 。
眼球向前方平视一般突出外侧眶缘12-14cm，两眼球突出度相差不超过2mm。
23.5mm水平径23.5mm，垂直径为23mm3、眼球由眼球壁、眼球内容物组成。
眼球壁分3成，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。
外层包括角膜、巩膜、角膜缘、前房角。
角膜组织学上从前向后分为：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。
前房角是房水排出眼球的主要通道。
中层由前到后为虹膜、睫状体、脉络膜。
4、瞳孔括约肌受副交感神经支配，司缩瞳作用；瞳孔开大肌受交感神经支配，司散瞳作用。
睫状肌是平滑肌，受副交感神经支配。
5、视网膜神经感觉层由外向内为：①视锥、视杆层②外界膜③外核层④外丛状层⑤内核层⑥内核状层⑦神经节细胞层⑧神经纤维层⑨内界膜6、眼球内容物包括：房水、晶状体、玻璃体（它们与角膜一并称为眼的屈光介质）7、视神经管管中有视神经、眼动脉、交感神经纤维通过；眶上裂有第三、四、六颅神经、第五颅神经的第一支（眼支）、眼上静脉、部分交感神经纤维通过8、眼睑由外向内分为5层：皮肤层、皮下组织层、肌层、睑板层、结膜层。
9、眼轮匝肌由面神经支配，司眼睑闭合；提上睑肌由动眼神经支配，开启眼睑；Muller肌受交感神经支配。
10、结膜分为睑结膜、球结膜、穹窿结膜。
11、泪器包括泪腺、泪道。
泪道包括泪点、泪小管、泪囊、鼻泪管，为泪液排泄系统。
12、眼外肌分为上直肌、下直肌、內直肌、外直肌，上斜肌、下斜肌13、视神经按其部位分眼内段、眶内段、管内段、颅内段。
14、眼球的血液来自眼动脉，分为视网膜中央血管系统和睫状体血管系统。
睫状血管包括：睫状后短动脉、睫状后长动脉、睫状前动脉15、泪膜分3层：表面脂质层，由睑板腺分泌而成；中间水液层，由泪腺和副泪腺分泌形成；底部黏蛋白层，由眼表上皮细胞及结膜杯状细胞分泌形成16、脉络膜由睫状后短动脉供血17、视信息在视网膜内形成视觉神经冲动，以三级神经元传递，即光感受器——双极细胞——神经节细胞。
中渗
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特发性脉络膜新生血管简称（CNV最初） 最初于1939年由Rieger描述，主要特征为局 限于黄斑区孤立的渗出性脉络膜病变，常 伴有CNV与出血，发生浆液性或和出血性 PED或和神经感觉层脱离，当时称之 “Rieger病”。1974年杉田和吉冈通过对本 病的活动期、恢复期和瘢痕期FFA的系统观 察，认为本病是一种原因不明的独立性疾 病。1976年吉冈又进行了临床研究，提出
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但临床观察若光斑太小，加之短时曝光易 造成RPE层的微小爆破，导致脉络膜出血或 视网膜裂孔。所以常选75-200UM的光斑， 0.1-0.2秒的曝光时间。对紧靠血管拱环的病 灶，接近中心凹的部分选用50UM光斑，曝 光时间仍为0.1-0.2秒。
3、激光能量 能量大小应以光斑反应为准， 治疗特发性CNV所要求的光斑反应为
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Ⅲ级，即浓白色斑。他的作用点主要位于 RPE层，损伤波及内核层及脉络膜毛细血管 层，从而致使两层的毛细血管闭塞。所以 Ⅲ级光斑治疗RPE层的新生血管膜较合适。 如果能量不足，不仅未能使新生血管消退， 相反因其受到损伤而造成出血、水肿加重， 再次治疗因视网膜失去透明性，激光不易 达到病变部位，或病灶扩大到中心凹下， 从而失去治疗机会。因此激光能
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瘢痕灶边缘出现新的渗出灶。
三、病程分期
本病自然病程为数月或数年，根据眼底表 现及视力变化可分3期。
1、活动期 此期患者视力障碍严重，眼 底黄斑区表现为孤立性渗出灶，或伴盘状
视网膜脱离。病灶周围反复出血，可伴有
渗出及色素沉着。FFA早期可见源于脉络膜
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的RPE下或神经感觉层下的新生血管，荧光 素渗漏明显。本期可持续数月致2年不等， 视力变动较大。
脑白质病变英文解释
脑白质病变英文解释White Matter Lesions (WML): A Comprehensive Understanding.White matter lesions, also known as white matter hyperintensity (WMH) or simply WMLs, are a common findingin neuroimaging, particularly in Magnetic Resonance Imaging (MRI). These lesions are characterized by hyperintense signals on T2-weighted and FLAIR sequences in the MRI scan. WMLs are a marker of small vessel disease in the brain, affecting the white matter tracts that connect different regions of the brain.The white matter of the brain is composed of nerve fibers, which are bundles of axons that transmit signals between neurons. These axons are myelinated, meaning they are coated with a fatty substance called myelin, which allows for faster and more efficient signal transmission. When these axons are damaged, due to various factors, they can develop into WMLs.The etiology of WMLs is multifactorial, with age, hypertension, diabetes, smoking, and other vascular risk factors playing a significant role. As people age, the blood vessels in the brain become less elastic and more prone to damage, leading to ischemia (lack of blood flow) and subsequent white matter damage. Hypertension, in particular, is a strong predictor of WMLs, as it increases the risk of small vessel disease and microbleeds in the brain.The clinical significance of WMLs varies depending on their location, severity, and extent. Mild to moderate WMLs are relatively common in older adults and may not cause any significant symptoms. However, severe WMLs or those located in critical areas of the brain can lead to cognitive impairment, dementia, stroke, and other neurological disorders.One of the most significant associations of WMLs is with cognitive decline and dementia. Multiple studies have demonstrated a strong correlation between the presence andseverity of WMLs and cognitive impairment, particularly in older adults. These lesions are thought to disrupt the neural networks responsible for cognitive functions such as memory, attention, and executive function.WMLs are also closely associated with stroke. The presence of WMLs in the brain increases the risk of stroke, particularly ischemic stroke, due to the damage to small blood vessels and the subsequent reduction in blood flow to critical areas of the brain. Conversely, stroke itself can lead to the development of new WMLs due to the ischemic insult to the brain tissue.The management of WMLs is primarily focused on addressing the underlying vascular risk factors. This includes controlling hypertension, diabetes, and other modifiable risk factors such as smoking and obesity. Medications such as antihypertensives and statins are commonly prescribed to reduce the risk of stroke andfurther progression of WMLs.In addition to medical management, lifestylemodifications such as a healthy diet, regular exercise, and cognitive training have also been shown to benefit individuals with WMLs. These interventions can help improve cognitive function, reduce the risk of stroke, and slow down the progression of WMLs.In conclusion, WMLs are a common finding in neuroimaging, particularly in older adults. They are a marker of small vessel disease in the brain and are associated with cognitive impairment, dementia, and stroke. The management of WMLs is multifaceted, involving both medical management and lifestyle modifications to address the underlying vascular risk factors and slow down the progression of the disease. As the population ages and the prevalence of vascular risk factors increases, the importance of early detection and management of WMLs cannot be overstated.。
医学影像学三基...doc
常用医学影像学名称术语1．医学影像学：指通过各种成像技术使人体内部结构和器官成像，借以了解人体解剖与生理功能状况及病理变化，以达到诊断目的的技术，属于活体器官的视诊范畴，是特殊的诊断方法。
2．体素：CT图像处理时将选定层面分为若干个体积相同的立方体，称之为体素。
3．像素：CT数字矩阵中的每个体素数字经数字/模拟转换器转为由黑到白不等灰度的小方块，构成CT图像，称之为像素。
4．窗位：把要显示的组织的CT值放在窗宽范围的中心位置，这就是窗位。
5．窗宽：借助计算机，把需要显示的组织的CT值范围取出，按从黑到白不同灰度在显示屏上显示，这样CT值较小的差别也可以在图像中看出，这个范围就是窗宽。
6．PACS：图像存档和传输系统，是保存和传输图像的设备与软件系统。
7．造影检查：人为引入人体管腔内或组织间隙的低密度或高密度的各种造影剂，目的是形成对比，以更好地显示组织结构及病变。
8．脑萎缩：各种原因所致脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下隙扩大。
9．脑积水：脑脊液产生和吸收失衡或脑脊液循环通路障碍所致脑室系统异常扩大。
10．出血性脑梗死：脑梗死后缺血区血管再通，梗死内血液溢出。
11．腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。
12．硬膜外出血：颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。
13．硬膜下出血：颅内出血积聚于硬膜与蛛网膜之间。
14．肺血减少：肺动脉血流量异常减少。
15．骨质软化：单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量减少，骨质变软。
16．骨质增生硬化：单位体积内骨量增多，组织学上可见骨质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。
17．骨质疏松：单位体积内骨量减少，即骨的有机成分和钙盐都减少，但单位重量的骨质含钙量正常，即化学成分不变。
18．骨质破坏：局部骨组织为病理组织所代替而造成的骨组织消失。
19．骨质坏死：骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称死骨。
20．关节脱位：组成关节的骨骼有脱离或错位。
Stargardt病与视锥细胞营养不良
临床表现
• FFA表现：常双眼对称，有以下4种类型。 • ①牛眼征：最常见，横椭圆形强荧光区域，环绕着呈弱
荧光靶心。 • ②后极部大片状强荧光，与无荧光区分界清楚。 • ③黄斑区弱荧光灶，并可透见其下萎缩的脉络膜中、大
血管。 • ④类是Stargardt病及眼底黄色斑点症。
临床表现
• OCT表现：视细胞层以及RPE光带和脉络膜毛细血管 层光带均明显变薄。
鉴别诊断
• 视锥细胞营养不良：儿童期出现，视力减退，但 眼底正常，晚期可出现牛眼样外观。ERG可行鉴 别。
• 氯喹或中毒性视网膜病变：有服用氯喹抗疟疾治 疗或羟氯喹治疗类风湿关节炎或系统性红斑狼疮 的病史。
• 脉络膜湮灭征是Stargardt病的特异荧光表现，约 90%的患者出现脉络膜湮灭征。
治疗
• 绝大多数患者至少有一眼视力保留在0.1-0.3。
• 现无特殊治疗方法，可予叶黄素、玉米黄质、血 管扩张药、维生素B、维生素C等营养药物。
• 嘱患者避免长时间的户外日光直射。
先天性视锥细胞营养不良
（congenital cone dystrophy）
• 先天性视锥细胞营养不良是一组累及视锥细胞功能的 遗传性视网膜变性类疾病。
• 视网膜电流图（electroretinogram，ERG）：比眼底 检查能更早且更好的反应视网膜功能的变化。可见振 幅的下降。
临床表现
• 眼底表现：
• 早期：眼底完全正常，易被误诊为弱视。
• 进展期：最早出现中心凹反光消失，继而黄斑部出现 颗粒状色素及黄色斑点沉着物。逐渐形成双眼对称横 椭圆形边界清楚的萎缩区。
临床表现
• 视觉电生理：对确诊有重要价值
• ERG：明适应和闪光反应无波形或波形很低。暗适应 基本正常。
脉络膜炎的诊断及治疗
脉络膜炎的诊断及治疗发表时间：2014-05-08T10:25:32.373Z 来源：《医药前沿》2014年第4期供稿作者：姜妍妍[导读] 根据典型的临床表现及辅助检查依据，对于脉络膜炎的诊断较容易明确。
姜妍妍（辽宁省本溪市本钢总医院眼科 117000）【摘要】脉络膜炎是后葡萄膜炎的一种类型。
是一种较为常见的眼科疾病，发病原因和很多疾病相关。
因脉络膜血管源于睫状后短动脉，故可单独发病。
但因和视网膜紧贴，又供应视网膜外层的血液,二者关系密切，常相互波及[1]，故常累及视网膜并发为脉络膜视网膜炎。
炎症初期因视网膜的光感觉器细胞受刺激，可有眼前闪光感。
炎性产物进入玻璃体时表现为玻璃体浑浊，会随着病情的发展逐渐加重，诉眼前有黑点飘动，视力呈不同程度下降。
因为脉络膜无感觉神经，脉络膜炎的特点是无眼部疼痛，但有视力下降及明显眼前黑影暗点等。
随着近年来的研究，人们对此病的了解更深入，治疗也规范化，治疗方法 1.对原发病治疗，去除病因。
2.皮质激素 3.糖皮质激素为首选治疗，无效果可用免疫抑制剂，非甾体抗炎药等。
4.全身用药。
【关键词】脉络膜炎诊断激素免疫抑制剂【中图分类号】R771 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）04-0257-02 一、诊断根据典型的临床表现及辅助检查依据，对于脉络膜炎的诊断较容易明确。
1.临床表现：症状主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度。
表现为眼前黑影或暗点、闪光感、视物模糊或逐渐下降等，如果已经合并全身性疾病时，则可出现相应的全身症状。
体征常见的有：（1）玻璃体内可见炎症细胞和浑浊表现；（2）局灶性脉络膜视网膜浸润病灶，病灶可表现大小不同，发展至晚期时，则已经形成瘢痕病灶；（3）视网膜血管炎出现血管鞘、血管闭塞和出血等；（4）视网膜或黄斑水肿。
此外，还可出现渗出性：表现为视网膜脱离、增生性视网膜病变和玻璃体积血。
眼部前段，虹膜睫状体一般无明显症状，偶尔可出现轻度前房闪辉、少量前房炎症细胞等，症状较轻微。
眼科学笔记
眼科学总结1.眼球壁：由外、中、内三层膜构成，外层为角膜和巩膜，中层为葡萄膜，内层是视网膜。
（1）角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6，透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。
角膜由前向后分为5层：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层①角膜上皮层：为非角化、无外分泌功能、复层的鳞状上皮，表面覆盖约7μm 的泪膜②前弹力层：其内表面与基质层的连接非常牢固。
前弹力层对机械损伤的抵抗力强，对化学损害的抵抗力弱，损伤后不能再生。
③基质层：人体中最透明的组织，占全角膜厚度的9/10。
④后弹力层：对机械损伤的抵抗力较差，对化学性和病理性损害的抵抗力较高，损伤后可以再生。
⑤角膜内皮：细胞间连接紧密，具有良好的屏障作用。
其与后弹力层的连接较为松散，因此角膜内皮可从内弹力层脱离。
损伤后不能再生。
角膜的生理作用：①维持眼球的完整及对眼球内容物的保护②透光性③参与屈光④渗透作用⑤感知环境和外界刺激（2）巩膜：构成眼外层纤维膜的后5/6其生理作用：和角膜、结膜等共同构成眼内容物的外屏障，避光，眼外肌的附着点。
当眼内压低时，一定量的眼内容物的增加引起的眼压增加幅度小，但在高眼压状态时，同样的眼内容物增加，会引起较大的眼压升高。
巩膜的这种特性被称为巩膜硬度或可扩张性。
角膜缘（limbus）：是角膜与巩膜、结膜的移行区，前界为角膜前弹力层和后弹力层末端连线，后界为巩膜内缘与前界的平行线。
临床上通常将透明角膜与不透明巩膜之间的移行区称为角膜缘。
是眼内手术的重要标志。
前房角：前房是由角膜、虹膜、瞳孔区晶状体、睫状体前部共同围成的腔隙，其最周边处称为前房角。
前外侧壁是角巩膜缘，后内侧壁为虹膜根部和睫状体前端。
前房角是防水排出的主要途径，对维持正常眼内压起重要作用。
包括以下结构：Schwallbe线、巩膜突、小梁网、Schlemm管。
（3）葡萄膜：又称色素膜，血管膜。
自前向后分为虹膜、睫状体、脉络膜①虹膜：中央有圆孔称瞳孔，大小可随光线的改变而改变。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变
中心性浆液性脉络膜视网膜病英文名：central serous chorioretinopathy别名：中浆；复发性中心性视网膜炎；特发性中心性浆液性脉络膜炎概述：中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy，CSC)是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变国内临床上常简称“中浆”。
1866年Von Graefe首先描述了该病并命名为“复发性中心性视网膜炎”此后整整一个世纪中，人们对其认识越来越深入，但对病因与病机始终不能明了。
直到1965年，Maumenee通过荧光造影观察到该病变是由色素上皮渗漏引起的。
1967年Gass详细描述了该病的病理和临床特征，对其神经上皮层盘状脱离的机制做了详尽的论述，并将其命名为“特发性中心性浆液性脉络膜炎”(idiopathic central serous choroidopathy)。
考虑到该病同时累及了脉络膜和视网膜，后来逐渐将名称统一为“中心性浆液性脉络膜视网膜炎”。
近年来吲哚青绿血管造影的出现为进一步研究CSC提供了新的方法，也对其发病机制有了新的认识流行病学：中浆病在我国发病率较高，属于最常见的眼底病之一。
患者大多为青壮年男性。
发病年龄25～50岁，发病高峰在40岁前后。
男女之比为5∶1～10∶190%以上单眼受害，左右眼无差别。
大多能在3～6个月内自行恢复，是一种自限性疾病。
但也易复发，多次反复后可导致视功能不可逆性损害。
据统计1/3～1/2的患者可以复发10%患者可多次复发。
最近ICGA的研究结果显示对侧眼无任何临床症状，但30%以上患者对侧眼ICGA有异常表现。
病因：中浆(CSC)可能是多因素作用的结果，其发病与年龄、性别、血型、气候全身情况、妊娠、精神紧张、情绪异常过敏、感冒、感染、过度疲劳和烟酒刺激等均有关常见诱因有睡眠不足、紧张、劳累情绪波动等。
A型性格者易发生中浆，可能与交感神经兴奋，血循环中儿茶酚胺升高有关实验性肾上腺素黄斑病变和无晶体眼性肾上腺素黄斑病变表现与中浆类似。
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大头医生
编辑整理
英文名称
punctate inner choroidopathy
类别
眼科/葡萄膜病/葡萄膜炎症/非感染性葡萄膜视网膜炎
ICD号
H31.8
概述
点状内层脉络膜病变(punctate inner choroidopathy)是一种少 见的多灶性脉络膜视网膜炎症性疾病，典型地发生于青年女性 近视患者，表现为后极部散在分布的黄白色病变，位于视网膜 色素上皮和内层脉络膜水平，呈自限性过程，通常不伴有眼前 段和玻璃体炎症，多数患者视力预后良好。
鉴别诊断
此病尚应与能够引起眼底白点状病灶的其他疾病(如急性后极 部多灶性鳞状色素上皮病变、多发性易消散性白点综合征、鸟 枪弹样视网膜脉络膜病变、拟眼组织孢浆菌病、类肉瘤病性葡 萄膜炎、眼弓形虫病、Lyme病所致的葡萄膜炎、Vogt-小柳原田 病等)相鉴别。
治疗
大多数患者不需治疗，但对于出现大量黄斑区点状病变，特 别是伴有浆液性视网膜脱离者，则应给予治疗。常用的药物为 糖皮质激素，一般选用泼尼松口服，剂量为0.5～1mg/(kg·d)。
流行病学
此病目前尚无大规模的流行病学资料，但根据目前报道的结 果可以认为它是一种少见的疾病。据估计，美国每年有100～ 200新发病例。此病主要影响青年女性，多发于20～30岁的成 年人，多数患者有不同程度的近视(平均－4.00D)，报道的患者 多为白种人，且多为双眼受累。
病因
病因不清。
发病机制
患者眼前段通常无改变，与其他多种类型的累及视网膜色素 上皮和脉络膜的炎症不同，此种病变不会出现玻璃体内炎症细 胞。
并发症
最常见的并发症是视网膜下新生血管膜(脉络膜新生血管膜) 形成，发生率可达17%～40%，此种并发症是引起患者视力严重 下降的主要原因。此种新生血管膜位于视网膜色素上皮之前的 神经视网膜下(被称为Ⅱ型膜)，易于被手术方法剥脱，预后较 好。其他的并发症为浆液性视网膜脱离，发生于活动性病变处， 可于数周内消退。
实验室检查
无特殊实验室检查手段。
其他辅助检查
荧光素眼底血管造影检查显示活动性病变早期呈强荧光，晚 期荧光素渗漏，浆液性视网膜脱离者可见染料渗漏至视网膜下， 在出现脉络膜视网膜萎缩时则可见荧光缺损，它还能显示性 弱荧光斑。
诊断
此病的诊断主要根据典型的眼底改变，如散在多发性视网膜 下黄白色圆形病灶，无眼前段和玻璃体炎症反应。荧光素眼底 血管造影和吲哚青绿血管造影检查对诊断有一定帮助。
鉴别诊断
在鉴别诊断时尤其要注意与多灶性脉络膜炎和全葡萄膜炎、 视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征相区别，3种疾病在临床上 有相当程度的重叠，如均易发生于青年女性，多有近视，多为 双眼受累。眼底病变表现为视网膜下的点状或片状病变，均可 引起视网膜下新生血管膜，但视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合 征在视网膜下点、片状病变的基础上一定进展为片状或带状的 纤维化组织，往往有明显的玻璃体炎症反应。而多灶性脉络膜 炎和全葡萄膜炎有典型的前葡萄膜炎和玻璃体炎症，也可引起 视网膜下的纤维化，但此种纤维化没有视网膜下纤维化和葡萄 膜炎综合征那么显著，这些特点有助于三者的鉴别。
有关发病机制目前尚不清楚，一些学者对患者进行了抗多种 病原体抗体、血常规、血清血管紧张素转化酶、抗核抗体等方 面的检查，未发现异常，因此认为它可能是一种近视所致的变 性疾病。但患者却表现为一种炎症反应，很难用变性的观点来 解释患者的临床表现。此病还可能是一种自身免疫性疾病。
临床表现
1.症状 患者主要诉有单眼眼前黑影、闪光感、暗点、视物模 糊和视力下降，视力下降多为轻度下降(0.5以上)，一些患者可 有严重视力下降(可降至0.04)，无眼红、眼痛等表现，不伴有全 身性疾病。
对于视网膜下新生血管膜，目前有3种治疗方法：
①用泼尼松口服治疗，可延缓视网膜下新生血管膜的生长， 甚至在一些患者可使其消退，所以此种治疗对于黄斑区的视网 膜下新生血管膜尤为适用；②激光光凝治疗，主要用于黄斑中 心凹无血管区200m以外的新生血管，发现此种治疗可以使新生 血管膜消退；③黄斑下新生血管膜剥离术，此种治疗有较好的 效果，但尚需更多的临床病例和更长时间的观察始能证实。
2.体征 典型的改变为双侧眼底出现多发性散在的黄白色圆形 病变，50～300m大小，位于视网膜色素上皮和内层脉络膜水平， 主要集中于后极部，一些病变可伴有浆液性视网膜脱离。通常 于数月后这些病变消退，遗留下视网膜色素上皮紊乱，或遗留 下萎缩性脉络膜视网膜瘢痕，后者以后逐渐变成为凿孔状边缘 的瘢痕。
临床表现
鉴别诊断
眼底出现散在的多发性视网膜下黄白色圆形病灶的是多种脉 络膜炎、视网膜色素上皮炎症性疾病的共有特征，但点状内层 脉络膜病变不引起前房和玻璃体炎症反应，此可与其他类型所 致者相鉴别。但是仅凭这一点是不够的，因为其他类型的脉络 膜视网膜色素上皮的炎症性疾病并不一定在所有患者均出现玻 璃体和前房的炎症反应。因此，掌握不同类型炎症的临床特征、 荧光素眼底血管造影检查、吲哚青绿血管造影检查等方面的改 变对鉴别诊断是非常必要的。
预后
此病一般为自限性疾病，很少复发，大多数患者视力预后良 好，达0.5以上，视网膜下新生血管膜往往影响患者视力。
预防
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