病理生理学大纲

病理生理学作为重要的医学基础理论学科，发挥着沟通基础医学与临床医学的桥梁作用。病理生理学范畴非常广泛，主要讨论研究大多数疾病的共有的规律和常见病理过程，以及各器官系统疾病的一般规律和某些常见疾病的特殊规律。根据肖献忠教授主编的全国高等学校医学规划教材《病理生理学》（第一版）内容，特制定本教学大纲。大纲确定了病理生理学的基本要求，重点内容要求掌握，其余内容则要求熟悉和了解。

课程基本要求

一、性质和任务

病理生理学是以生理学、生物化学、分子生物学、免疫学、病原生物学、生物物理学等学科为基础，以患病机体为对象，研究疾病发生发展的原因、条件、规律、发病机制以及疾病过程中功能和代谢变化的专业基础学科。《病理生理学》是临床医学、口腔医学、麻醉学、护理学、精神医学、医学检验、预防医学、药学等医学专业必修的一门基础医学课程，也是沟通基础医学与临床医学不可或缺的桥梁课程。其任务是通过理论教学和实验教学，使学生掌握常见病理过程及某些常见病、多发病的病理生理学知识，为学习临床医学课程、认识和防治疾病奠定理论基础。总学时为72学时，其中理论课48学时，PBL课４学时，实验课2０学时。

二、理论知识和技能

（一） 基本理论与基本知识

1、疾病概论：主要讨论疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律，为正确理解和掌握具体疾病的特殊规律打下基础；

2、基本病理过程：主要讨论多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢变化。包括水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，细胞凋亡，休克，全身炎症反应

综合征等；

3、器官系统病理过程：主要讨论人体几个主要器官系统在多种疾病发生、发展过程中可能出现的常见的共同的病理过程及某些常见病的病理生理。包括凝血与抗凝血平衡紊乱、动脉粥样硬化与高血压、心功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全、胃肠功能障碍、肾功能不全等。（二） 基本技能

在建立疾病动物模型的基础上进行教学实验，训练学生基本操作技能；并通过综合机能实验，培养学生分析问题、解决问题的能力；通过设计探索性实验，培养学生的创新意识。

1、 进一步掌握常用的生理学和生物化学实验方法，以及分析实验结果和书写实验报告的基本方法和论文写作方法。

2、 掌握复制疾病的实验动物模型及科研设计的基本原则和方法。

3、 掌握综合分析讨论临床病例的基本原则和方法。 top

绪 论

目的要求：

掌握基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系；熟悉病理生理学的学科性质及其在医学教育中的地位和作用，熟悉病理生理学的主要内容和常用研究方法；了解病理生理学的发展简史。

教学内容：

一、病理生理学的学科性质及其在医学中的地位：病理生理学是从功能代谢角度揭示疾病本质的学科，是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科，是沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。

二、病理生理学的任务：研究疾病发生的原因和条件；研究疾病全过程中患病机体的功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。

三、病理生理学的内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

四、病理生理学的研究方法：临床观察、实验研究和流行病学研究。

五、病理生理学的学科发展史，我国病理生理学工作者的贡献和成就。 top

第一章 疾病概论

目的要求：

掌握健康、亚健康与疾病的概念；掌握疾病发生发展的一般规律和基本机制；掌握死亡、脑死亡的概念及判断脑死亡的标准、植物状态与脑死亡的区别；熟悉疾病的病因、条件和诱因的概念及其在疾病发生中的作用；熟悉疾病模型的概念、分类和制备的基本原理与方法；了解疾病谱的变化和人类基因组计划与疾病的关系。

教学内容：

一、 健康和疾病：健康、疾病、亚健康的概念。

二、病因学：外因如物理、化学、生物、营养性因素；内因如遗传、先天、免疫、精神、心理和社会因素在疾病发生和发展中的作用。疾病发生的条件。

三、发病学：疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞分子机制；普遍规律：稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体关系。

四、疾病的转归：康复与死亡。

五、疾病模型：疾病模型可分为整体动物模型、离体器官模型、细胞模型、数学模型等。制备疾病模型应遵循相似性、可重复性、可操作性三大原则，制备方法主要有自然发生与遗传育种、人工诱发和基因工程技术。

学时安排： 2学时top

第二章 水、电解质代谢紊乱

目的要求：

掌握水、电解质平衡的调节；掌握几种脱水、水肿和水中毒的发生

原因与机制以及对机体的影响；掌握低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代谢变化；熟悉体液分布和电解质含量，不同体液水和电解质交换，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和电解质平衡的基本知识；熟悉低钾血症与酸碱平衡紊乱和低镁的关系；熟悉高钾血症的发生原因和机制以及机能代谢变化；了解防治原则。

教学内容：

一、水、钠代谢的生理学基础：体液的容量和分布，体液的渗透压，水、钠平衡及调节

二、水、钠代谢紊乱：水、钠代谢紊乱的分类，低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水的概念、病因和机制、对机体的影响和防治原则；水肿和水中毒的病因和机制、对机体的影响和防治原则。

三、钾代谢紊乱：钾的生理功能、钾平衡及调节，低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代谢变化，特别是低钾血症时神经肌肉变化以及心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的变化特点，以及低钾血症与酸碱平衡紊乱的关系，防治原则。高钾血症的概念、病因和机制，以及机能代谢变化，特别是心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的变化特点，防治原则。

四、镁代谢紊乱：低镁血症的概念、原因与机制，对机体的影响和防治原则；高镁血症的概念、原因和机制，对机体的影响和防治原则。（自学）

学时安排： 6学时top

第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

目的要求：

掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念，掌握各项酸碱指标的含义、正常值及其意义，掌握各型单纯性酸碱中毒的原因、机制、机体的代偿及对机体的影响；熟悉体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节作用，熟悉二重酸碱平衡紊乱的原因和机制；了解酸碱中毒的防治原则，了解三重混合性酸碱平衡紊乱的原因和机制。

教学内容：

一、正常酸碱平衡：酸碱的概念，体内酸碱的来源，机体对酸碱平衡的调节，包括细胞外液的缓冲作用和细胞内外离子交换以及肺、肾在酸碱平衡中的调节作用。

二、反映酸碱平衡的常用指标及其意义：pH与H+ 浓度、动脉血CO2分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）的概念、标准值及其意义。

三、 单纯性酸碱平衡紊乱：

1，代谢性酸中毒的概念、分类，AG增高型和AG正常型代酸的病因学和发病机制，代酸时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。

2，代谢性碱中毒概念、分类，盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒的病因学和发病机制，代碱时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。

3，呼吸性酸中毒概念、分类，病因学与发病机制，呼酸时机体的代偿调节、血气特点、呼酸对机体的影响以及防治原则。

4，呼吸性碱中毒概念、分类，病因学与发病机制，呼碱时机体的代偿调节、血气特点、呼碱对机体的影响以及防治原则。

四、混合性酸碱平衡紊乱：混合性酸碱平衡紊乱的概念和二重酸碱平衡紊乱的类型和特点。三重酸碱平衡紊乱的类型、特点。

五、代偿预计值及酸碱图：单纯、二重及三重酸碱平衡紊乱的计算分析方法，酸碱图的识别方法。

学时安排： 4学时 top

第四章 缺 氧

目的要求：

掌握缺氧的概念，掌握常用血氧指标的含义及正常值，掌握各型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制，掌握发绀的概念及其临床意义；熟悉缺氧时机体的功能代谢变化，熟悉氧中毒的概念及发

生机制；了解影响缺氧耐受性的主要因素，了解代谢耗氧率与机体代偿能力及氧疗。

教学内容：

一、概述：缺氧的概念，常用血氧指标及其意义。

二、缺氧的类型、原因和发病机制：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织中毒性缺氧的概念，原因、血氧变化的特点与组织缺氧的机制。

三、缺氧时机体的功能代谢变化：呼吸系统、循环系统、血液系统、中枢神经系统、组织细胞的代偿适应性变化机制，缺氧时机体的功能代谢障碍的机制。

四、影响机体对缺氧耐受性的因素：代谢耗氧率与机体的代偿能力。

五、氧疗与氧中毒：氧疗、氧中毒的概念，氧中毒的原因和机制。 学时安排： 2学时 top

第五章 发 热

目的要求：

掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原和热限的概念，掌握发热的原因和基本机制；熟悉发热各期的热代谢变化特点，熟悉发热机体的主要功能和代谢变化；了解发热的生物学意义及处理原则。

教学内容：

一、概念：发热、生理性体温升高与病理性体温升高，发热与过热的区别。

二、 发热的原因和机制：致热原和激活物的概念，发热激活物的主要种类和性质，内生致热原的细胞来源、种类及生物学效应。体温升高的机制：体温调节中枢， 内生致热原信号进入体温调节中枢的途径，发热中枢的调节介质及作用，热限及其成因，发热体温上升的基本环节。

三、发热的时相及其代谢特点：体温上升期、高温持续期、体温下

降期及各期主要临床表现与热代谢特点。

四、 发热机体的主要功能和代谢变化：生理功能改变，包括心血管系统、呼吸系统、消化系统和中枢神经系统功能变化。代谢改变，包括蛋白质、糖和脂肪、水盐代谢在发热过程中的变化。免疫功能改变。

五、发热的生物学意其义及处理原则：发热对机体有利与不利方面以及发热一般处理原则。

学时安排： 2学时 top

第六章 应 激

目的要求：

掌握应激、应激性疾病、全身适应综合征、热休克蛋白等概念，掌握应激的发展阶段、应激时的神经内分泌反应、细胞反应、应激性溃疡和应激性心律失常的发生机制，掌握热休克蛋白的功能和表达调控；熟悉良性应激和劣性应激的区别，熟悉应激时机体的物质代谢变化和功能变化及心理、精神障碍，熟悉急性期反应蛋白的来源、种类、生物学功能；了解应激原及其分类，了解应激的生物学意义和防治原则。

教学内容：

一、概述：应激、应激原概念，全身适应综合征的概念及分期。

二、应激的全身性反应：

1，神经内分泌反应：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，

其它激素，如胰高血糖素、胰岛素、β-内啡肽及调节水盐代谢的激素在应激时变化状态，原因及其意义。

2，应激时机体代谢变化和功能变化：物质代谢率、糖、脂肪、蛋白质的代谢变化，心血管系统、消化系统、血液系统、中枢神经系统、泌尿生殖系统及免疫系统的功能变化的特点、原因、机制及意义。

三、应激的细胞反应：热休克蛋白的概念、组成、生物学特点与功能和表达调节，急性期反应、急性期反应蛋白的概念、分类、来源及生物学功能，

四、应激与疾病：应激与疾病的关系，应激性溃疡的概念及其发生机制，应激参与原发性高血压的可能机制，应激与心理、精神障碍，其它应激相关性疾病。

五、临床处理原则。

学时安排： 2学时 top

第七章 缺血-再灌注损伤

目的要求：

掌握缺血-再灌注损伤的概念和发生机制，掌握氧自由基、活性氧、钙超载的的概念、分类和损伤机制；熟悉缺血预适应的概念和心、脑、肠、肾等重要器官缺血-再灌注损伤的特点；了解缺血-再灌注损伤的主要原因、条件和防治原则。

教学内容：

一、概述：缺血-再灌注损伤的概念及其意义。

二、原因和条件：引起缺血-再灌注损伤的常见原因及其影响因素。

三、发病机制：活性氧的作用，主要是氧自由基介导学说和钙超负荷学说。氧自由基介导学说：自由基的概念、分类、形成机制和损伤机制。钙超负荷学说：钙超载形成和引起缺血-再灌注损伤的机制。其它如白细胞作用和高能磷酸化合物缺乏及无复流现象也加重缺血-再灌注损伤。

四、机体主要器官的缺血-再灌注损伤：心、脑、肺、肠、肾、肝等重要器官缺血-再灌注损伤时的特点。

五、防治原则：尽早恢复血流，减少缺血时间，采用低压、低温、低钙再灌注液，清除活性氧，使用钙拮抗剂和抗白细胞疗法，补充能量及促进能量生成，启动细胞内源性保护机制。

学时安排： 2学时 top

　第八章 细胞凋亡

目的要求：

掌握细胞凋亡的概念、生物学意义，掌握细胞凋亡的发生机制，特别是凋亡蛋白酶及核酸内切酶在细胞凋亡发生机制中的作用；熟悉细胞凋亡的分期及细胞凋亡与坏死的差别，熟悉细胞凋亡的主要变化，熟悉细胞凋亡的调控；了解细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系，了解细胞凋亡在疾病防治中的意义。

教学内容：

一、概述：概念，生物学意义，分期，主要变化（形态学变化，生化改变）。

二、发生机制：细胞凋亡相关因素，主要信号转导通路（死亡受体通路，线粒体通路），细胞凋亡的相关基因。

三、细胞凋亡与疾病：细胞凋亡不足，细胞凋亡过度，细胞凋亡不足与过度并存

四、细胞凋亡在疾病防治中的意义：合理利用凋亡诱导因素，干预凋亡信号转导，调节凋亡相关基因，控制凋亡相关的酶，防止线粒体跨膜电位的下降。

学时安排： 2学时 top

第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱

目的要求：

掌握弥散性血管内凝血(DIC)、血栓形成、组织因子（TF）、组织因子途径抑制因子（TFPI）、微血管病性溶血性贫血（MAHA）及裂体细胞的概念，掌握内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用，掌握DIC 的病因、发病机制，以及DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制，掌握“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义；熟悉FⅫ、蛋白C（PC）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）、血栓调节蛋白（TM）的作用，熟悉凝血与抗凝血平衡的分子网络调节及器官调节，熟悉DIC的诱因、急性DIC的分期；了解血栓形成及止、凝血功能障碍的主要发病机制，了解DIC的诊断原则及防治原则。

教学内容：

一、 正常机体凝血与抗凝血的平衡：

凝血系统：外源性凝血途径，内源性凝血途径；

抗凝血系统：体液抗凝，细胞抗凝，纤溶系统；

凝血与抗凝血平衡的调节：VEC的调节，分子网络调节，肝脾的调节作用。

二、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型：血栓形成，止/凝血功能障碍，弥散性血管内凝血。

三、弥散性血管内凝血（DIC）：

1，DIC的概念、病因和诱因；

2，DIC的发病机制：

启始环节：大量组织因子入血启动外源性凝血途径；激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径；红细胞或白细胞大量破坏；内皮细胞受损害；其他促某凝物质释放入血直接激活凝血系统；

DIC的发展：高凝期（血小板激活，微血栓形成）、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。

3，DIC的分型：按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型。按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。

4，DIC时功能代谢变化：出血、微血栓引起器官功能障碍，微循环功能障碍导致低血压或休克，红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。

5，DIC的诊断与防治原则：“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义；防治原发疾病，改善微循环，重建凝血与纤溶间动态平衡，维持和保护重要器官功能。

学时安排： 2学时 top

第十章 休 克

目的要求：

掌握休克的概念和分类，掌握休克发生的始动环节，休克发生发展的微循环机制，掌握感染性休克的概念，发病机制及血液动力学特点；

熟悉休克发生发展的细胞分子机制，熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响及其基本临床表现，熟悉几种常见休克的特点；了解休克的原因和防治原则。

教学内容：

一、病因和分类：休克的常见原因、始动环节和分类。

二、 休克的发生发展机制：

1. 微循环机制：休克代偿期的微循环变化特点、临床表现、代偿机制，休克失代偿期的微循环变化特点、临床表现、失代偿机制；休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制；

2.细胞分子机制：细胞损伤，血管内皮细胞改变使微血管通透性增加，炎症介质的泛滥，细胞内信号转导通路的活化。

三、休克时机体代谢与功能变化：物质代谢紊乱，水电解质与酸碱平衡紊乱，器官功能受损。

四、几种常见休克的特点：失血性休克、感染性休克（低动力型休克，高动力型休克）、过敏性休克、心源性休克

五、休克的防治原则：病因学防治和发病学防治（改善微循环，保护细胞功能，拮抗体液因子，防治器官功能障碍与衰竭）。

学时安排： 4学时 top

第十一章 全身炎症反应综合征与多器官功能衰竭

目的要求：

掌握SIRS、CARS、MODS、MSOF、败血症等重点概念，掌握SIRS的发病机制，掌握SIRS的判断标准，掌握MODS的分型；熟悉MODS的发展过程；了解SIRS和MODS的防治原则和实验性治疗进展。

教学内容：

一、 概述：SIRS、MODS、MSOF、败血症的概念及其相互关系。

二、 全身炎症反应综合征：病因、始动环节、诊断标准、分期、发病机制。

三、多器官功能障碍：MODS的分型、各器官功能和代谢的变化。

四、防治原则：防治感染和创伤，及时补足血容量，防治休克和缺血-再灌注损伤，阻断SIRS的始动环节和炎症的瀑布反应，尽可能由胃肠道进食，代谢支持。

学时安排： 2学时 top

第十二章 肿 瘤

目的要求：自学(本课程另开设30学时的"肿瘤病理生理学"选修课)

掌握癌基因、抑癌基因概念及在肿瘤发生发展中的作用，掌握细胞黏附分子、基质分解酶、细胞运动因子、血管生成因子在肿瘤转移中的作用；熟悉化学致癌物活化相关的代谢酶基因在肿瘤发生、发展中的作用，熟悉凋亡基因和抗凋亡基因在肿瘤的发生、发展中的作用，熟悉细胞癌变是一个多基因、多阶段的过程，熟悉肿瘤转移的多步骤过程；了解肿瘤发生、发展的内外源性因素；了解与肿瘤转移有关的基因；了解肿瘤对机体的影响。

教学内容：

本章包括肿瘤病因学、发病学、肿瘤转移、肿瘤对机体的影响等内容，为非讲授内容，由学生自学。 top

第十三章 动脉粥样硬化与高血压

目的要求：

掌握动脉粥样硬化病灶形成的机制以及对机体重要器官的影响，掌握原发性高血压的发病机制以及对机体的影响；熟悉动脉粥样硬化的危险因素和高血压病的病因，熟悉动脉粥样硬化是一种炎症性疾病；了解以动脉粥样硬化和高血压病为代表的心血管病对人类的危害性，了解动脉粥样硬化和高血压病的防治原则。

教学内容：

一、 动脉粥样硬化：危险因素、病灶形成的机制（“损伤-反应假说”和“单克隆假说”，炎症假说）、对机体重要器官的影响、防治原则。

二、高血压：病因（原发性高血压发病的危险因素，继发性高血压

发病的原因）、原发性高血压的发病机制、对机体的影响、防治原则。学时安排： 2学时 top

第十四章 心功能不全

目的要求：

掌握心力衰竭、充血性心力衰竭、心肌改建、向心性肥大、离心性肥大、高输出量性心力衰竭等概念，掌握心肌收缩能力和舒张能力降低的主要机制；熟悉心功能障碍的常见原因及诱因，熟悉神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响，熟悉心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响；了解心功能障碍的常见分类及心力衰竭的防治原则。

教学内容：

一、 病因和分类：心力衰竭的概念、病因、诱因和分类。

二、机体的代偿适应反应：神经-体液调节机制激活，细胞因子和氧自由基生成增多，心肌改建与心室重构。

三、发病机制：心肌收缩成分减少和排列改变，心肌能量代谢障碍，兴奋-收缩耦联障碍，心肌纤维化与顺应性降低，心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大，心室壁舒缩协调障碍。

四、对机体的主要影响：低排出量综合征，静脉淤血综合征。

五、防治原则：防治原发病，消除诱因，改善心脏泵血功能，干预心肌改建，促进心肌生长或替代衰竭的心脏。

学时安排： 4学时 top

第十五章 呼吸功能不全

目的要求：

掌握以下概念：呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能性分流）、死腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性脑病、肺源性心脏病、等压点，掌握呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化；熟悉呼吸功能不全的病因及分类，熟悉急性

呼吸窘迫综合症的发生机制；了解呼吸衰竭的防治原则及给氧治疗的病理生理学基础。

教学内容：

一、 病因与发病机制：正常呼吸功能，呼吸衰竭的概念、原因与发病机制。

发病机制：①限制性与阻塞性通气障碍机制及血气变化（PaO2↓, PaCO2↑）；②弥散障碍及肺泡通气/血流比例失调的类型及血气改变（PaO2↓, PaCO2正常或↑或↓）；③解剖分流增加。

二、主要代谢与功能变化：①酸碱平衡及电解质紊乱；②中枢神经系统变化：肺性脑病；③心血管系统变化：肺源性心脏病；④呼吸系统的变化：呼吸节律的紊乱，如潮式呼吸（陈-施呼吸）、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等；⑤肾功能的变化和胃肠道变化。

三、 急性呼吸窘迫综合症：ARDS概念、病因及机制。发病机制：肺泡-毛细血管膜损伤，急性肺损伤致呼吸衰竭、呼吸窘迫。

四、呼吸衰竭的防治原则：防治原发病，保持呼吸道通畅，提高肺通气，氧疗，改善内环境紊乱和支持重要器官功能。

学时安排： 4学时 top

第十六章 肝功能不全

目的要求：

掌握肝功能不全、肝纤维化、肝性脑病、肝肾综合征的概念，掌握肝性脑病、肝纤维化的发病机制，熟悉肝功能不全、肝性脑病的病因诱因及分类分期，熟悉肝功能不全综合征时机体的机能、代谢变化。熟悉肝肾综合征的发病机制，了解肝性脑病、肝纤维化、肝肾综合征的防治原则。

教学内容：

一、 病因和分类：概念，正常肝脏功能：分解、合成、解毒；肝功能不全的病因、分类。

二、肝功能不全综合征时机体的功能、代谢变化：肝功能不全综合

征的概念，物质代谢障碍、激素代谢障碍、胆汁代谢障碍、凝血功能障碍、生物转化功能障碍、免疫功能障碍、水电解质与酸碱平衡、器官功能障碍。

三、肝纤维化：肝纤维化的概念，发生机制：肝纤维化形成的细胞学基础，细胞外基质的合成与降解平衡失调，细胞因子的作用；防治原则。

四、肝性脑病：肝性脑病的概念、分类及分期，肝性脑病的发病机制五大学说：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说及综合学说，常见诱因及防治原则。

五、肝肾综合征：概念及分类，发生机制：有效循环血容量减少、血管活性物质的作用，防治原则。

学时安排： 3学时 top

第十七章 胃肠功能障碍

目的要求：

掌握胃肠动力障碍的主要表现，掌握吸收不良的概念以及对机体的影响，掌握肠道屏障功能障碍对机体的影响，熟悉胃肠动力障碍、吸收不良、肠道屏障功能障碍的原因及发病机制，了解胃肠功能障碍的分类，了解胃肠动力障碍、吸收不良、胃肠屏障功能障碍的防治原则。教学内容：

一、 胃肠动力障碍：原因和发病机制分为神经性因素和肌源性因素，其主要临床表现为食欲不振、腹胀、恶心呕吐、腹泻、便秘、腹痛。防治原则包括促动力药等药物治疗或手术治疗。

二、吸收不良：吸收不良的概念，病因和发病机制：腔内消化不良主要与胰腺功能障碍、肠内胆盐缺乏、寡糖酶缺乏有关。小肠运动障碍、小肠吸收面的结构功能破坏、肠的淋巴、血流不足等均与吸收不良有关。吸收不良对机体的影响及防治原则。

三、肠道屏障功能障碍：病因和发病机制包括肠道机械屏障功能障碍、肠道化学屏障功能障碍、肠道生物屏障功能障碍。肠道屏障功能障

碍对机体的影响和防治原则。

学时安排： 1学时 top

第十八章 肾功能不全

目的要求：

掌握急性肾功能不全的概念、常见原因与分类，掌握功能性肾衰和器质性肾衰的鉴别，掌握急性肾小管坏死的发展过程及各期的功能代谢变化，掌握急性肾小管坏死引起GFR降低及少尿的机制，掌握慢性肾功能不全的概念、分期及各期的变化特点以及尿毒症的概念，掌握慢性肾功能不全时的功能、代谢变化及其机制；熟悉慢性肾功能不全的病因学与发病机制，熟悉引起尿毒症的主要毒素及其作用机制；了解急性肾功能不全的防治原则，了解尿毒症时机体的主要功能、代谢变化，了解慢性肾功能不全与尿毒症的防治原则。

教学内容：

一、 急性肾功能不全：正常肾脏功能，急性肾功能不全的概念、原因和分类与发病机制。

1.急性肾小管坏死及少尿的发病机制：肾血流动力学异常包括肾血流量急剧减少和肾内血流重分布，肾小管损伤包括肾小管阻塞和原尿返流，肾小球超滤系数降低。

2.急性肾功能衰竭的临床经过与功能代谢变化：少尿型急性肾功能不全的分期及各期表现，非少尿型急性肾功能不全。

3.急性肾功能不全的防治原则。

二、慢性肾功能不全：慢性肾功能不全的概念、病因、发病过程及其机制、机体的功能代谢变化。

1.发病机制：健存肾单位进行性减少、肾小管–间质损害、矫枉失衡

2.机体的功能代谢变化：泌尿功能障碍、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱、肾性高血压、肾性贫血与出血倾向、肾性骨营养不良 三、 尿毒症：概念，机体的功能代谢变化，尿毒症毒素及其作用

机制，

四、 慢性肾功能不全与尿毒症的防治原则。

学时安排： 4学时 top

第十九章 中枢神经系统功能障碍

目的要求：自学

掌握意识、意识清晰度、意识内容和意识障碍的概念，掌握意识障碍的原因、发生机制以及不同原因引起的意识障碍的特点，掌握疼痛、牵涉痛、痛觉过敏、发条拧紧现象的概念，掌握疼痛的原因、产生疼痛的组织及其疼痛的特点、疼痛的基本发生环节，掌握Alzheimer 病、痴呆、神经原纤维缠结、老年斑的概念，掌握Alzheimer病发病的危险因素、临床表现特征以及发病机制；熟悉意识障碍的表现特征，熟悉各种类型的伤害性感受器、常见的疼痛类型及其产生机制，熟悉Alzheimer 病基因异常的种类及其作用；了解意识障碍、疼痛、Alzheimer病的防治原则。

教学内容：本章包括意识障碍、痛及痛调制、Alzheimer病等病理生理学内容，为非讲授

内容，由学生自学。

　

中南大学病理生理学

2004．8．8