慢性肺源性心脏病.ppt1

第二节：慢性肺源性心脏病
临床表现：
（一）肺、心功能代偿期 症状： 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力 和劳动耐力下降。 体征： ①不同程度发绀 ②原有肺疾病体征 ③干湿性啰音，P2 ＞ A2 ④右心室肥厚体征：三尖瓣区收缩期杂音或剑突 下心脏搏动增强。 ⑤肺气肿使胸内压增高→腔静脉回流 障碍→颈静脉充盈甚至怒张、横膈下降肝界下移。
第二节：慢性肺源性心脏病
临床表现：
（二）肺、心功能失代偿期 2.右心衰竭 症状：①明显气促、心悸。②食欲不振、腹胀、恶心等。 体征：①发绀明显 ②颈静脉怒张 ③心率增快，可出现心 律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张 期杂音。④肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性， 下肢水肿，重者可有腹水。
第二节：慢性肺源性心脏病
第二节：慢性肺源性心脏病

失代偿期的治疗 （三） 控制心力衰竭：
②正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染, 对洋地黄类药物的耐受性低，易至中毒，出现心律 失常。因此,是否应用应持慎重态度，应用指征有:
1. 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者 2以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者 3合并室上性快速心律失常 4合并急性左心衰竭的患者。 原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量( 常规剂量的1/2 或2/3)静脉给药，常用毒毛花苷K0.125-0.25mg,或毛花苷丙0 2-0.4mg 加人10%葡萄糖内静脉缓慢注射。
（三）超声心动图检查
第二节：慢性肺源性心脏病

辅助检查
（四）血气分析：低氧血症、呼吸衰竭、高碳酸血症。 （五）血液化验：红细胞及血红蛋白可升高。血液粘度 可增加。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒 细胞增加。部分患者可有肾功能或肝功能改变。 也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。
第二节：慢性肺源性心脏病
第二节：慢性肺源性心脏病
发病机制：
（一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素） 2.肺血管阻力增加的解剖学因素 ①慢阻肺反复发作→累及肺小动脉，引起血管炎→ 管 壁增厚、官腔狭窄→肺血管阻力增加。 ②肺气肿→肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管→毛细 血管官腔狭窄或闭塞→肺循环阻力增大。 ③肺血管重建：缺氧使肺内产生多种生长因子，直接 刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维等。 ④血栓形成。

辅助检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚 可有肺动脉高压征，如：①右下肺动脉干扩张， 其横径≥15mm或其横径与气管横径之比值≥1.07， 或动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm。②肺动脉 段明显突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和 外周分支纤细，形成“残根”征。④圆锥部显著凸出 （右前斜位45°）或其高度≥7mm。⑤右心室增大。 具有上述任一一条均可诊断。
第二节：慢性肺源性心脏病

代偿期的治疗
采取综合措施，延缓疾病进展，增强患者免疫力，预 防感染，加强康复锻炼和营养，需要长期家庭氧疗或 无创呼吸机治疗。
第二节：慢性肺源性心脏病

失代偿期的治疗
治疗原则：控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸 功能， 纠正缺氧、二氧化碳潴留，控制呼吸 衰竭、心力衰竭。
第二节：慢性肺源性心脏病
第一节：肺动脉高压
肺动脉高压严重程度： 轻度：静息状态下mPAP（26-35mmHg） 中度：静息状态下mPAP（36-45mmHg） 重度：静息状态下mPAP（＞45mmHg）
第二节：慢性肺源性心脏病
概述：肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺 心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病 变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右 心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓 急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。 急性肺心病常见于急性大面积栓塞。以下重点讨 论慢性肺心病。
第二节：慢性肺源性心脏病

失代偿期的治疗 （三） 控制心力衰竭：
①利尿药:通过抑制肾脏钠、水重吸收而增加尿量，消 除水肿，减少血容量，减轻右心前荷的作用。但是 利尿药应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏 稠不易排痰和血液浓缩，应意预防。因此,原则上宜 选用作用温和的利尿药,联合保钾利尿药,小剂量、 短疗程使用。如氯噻嗪25mg,1~3 次/日,联用螺内酯 20~40mg,1~2 次/日。

第一节：肺动脉高压
肺动脉高压的分类（2008年WHO第四届肺动脉高压会议修订的）：
1.动脉性肺动脉高压（包括结缔组织病、HIV感染、门静脉高压、
先天性心脏病等）
2. 左心疾病所致肺动脉高压 （包括收缩性心功能不全、舒张性
心功能不全、心脏瓣膜病）
3.肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压（包括慢性阻塞
谢谢

诊断：
病史（慢性支气管炎、肺气肿或其他肺疾病）+肺动 脉压增高、右心室增大或右心功能不全征象（颈静脉 怒张、P2＞A2、剑突下心脏搏动增强、肝颈静脉反 流征阳性、下肢水肿等）+心电图、X线胸片、超 声心动图有肺动脉增宽和右心增大肥厚征象。
第二节：慢性肺源性心脏病

鉴别诊断：
（1）冠心病 可有心绞或心肌梗塞史，体检、X线及心电图检查 以左室肥厚为主。 （2）风湿性瓣膜病 常有风湿病史，二尖瓣区有器质性杂音，X线检查 或有右室肥厚，心电图及超声心动图可助鉴别。 （3）原发性心肌病 多为全心增大，无慢支、肺疾病史，无肺动脉高压的X线表 现等。
性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍等）
4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压 5.未明多因素机制所致肺动脉高压（包括结节病、血管炎、
骨髓增生异常等）
第一节：肺动脉高压
毛细血管前性肺动脉高压：指动脉性肺动脉高压、肺部疾 病和（或）低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉 高压及未明多因素机制所致肺动脉高压。 血流动力学特征：mPAP≧25mmHg,肺毛细血管楔压 （pulmonary capillary wedge pressure,PCWP）或左心 室舒张末压<15mmHg。 毛细血管后性肺动脉高压：指左心疾病所致肺动脉高压。 血流动力学特征：mPAP≧25mmHg,PCWP或左心室舒张末压 ＞15mmHg。
第二节：慢性肺源性心脏病

辅助检查
超声心动图诊断肺心病的阳性率61%-87%。其 诊断标准 如下：①右心室流出道内径≥30mm ②右心室内≥20mm ③右心室前壁厚度≥5mm，或有前壁搏动幅度增强者 ④左 /右心室内径比值＜2 ⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干 ≥20mm ⑥右心室流出道/左心房内径比值＞1.4 ⑦肺动 脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（α波低平或＜2mm，有 收缩中期关闭征等）

失代偿期的治疗 （一）控制感染：呼吸道感染是肺心病急性加重致 肺、心功能失代偿的常见原因，需积极控制感 染。可根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定 结果选用，但不受痰菌药物试验的约束。 （二）控制呼吸衰竭：予以扩张支气管、祛痰等治疗， 通畅呼吸道，改善呼吸功能。合理氧疗纠正缺 氧。必要时给予无创正压通气或气管插管有创 正压通气。
（一）X线检查
第二节：慢性肺源性心脏病

辅助检查
（二）心电图检查 心电图诊断肺心病的阳性率60%-88% 肺心病的心电图诊断标准如下：①额面平均电轴 ≥+90°②V1R/S≥1 ③重度顺钟向转位（V5R/S≤1） ④Rv1+Sv5≥1.05mV ⑤aVR R/S或R/Q≥1 ⑥V1-V3呈QS、
Qr或qr(酷似心肌梗死、注意鉴别) ⑦肺型P波。具有一条 即可诊断。
第二节：慢性肺源性心脏病
临床表现：
（二）肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭 症状：①呼吸困难加重，夜间为甚。 ②头痛、失眠、食 欲下降等。 ③肺性脑病（表情淡漠、神志恍惚、 谵妄等） 体征：①发绀明显。 ②球结膜充血、水肿。③腱反射减 弱或消失，出现病理反射。④高碳酸血症→周围血 管扩张→皮肤潮红、多汗。⑤严重时颅内压升高 （表现为视网膜血管扩张、视盘水肿等）
第二节：慢性肺源性心脏病

失代偿期的治疗 （三） 控制心力衰竭：慢性肺心病患者一般在积极 控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二化 碳潴留后，心力衰竭便能得到改善,患者尿量 增多,水肿消退,不需常规使用利尿药和正性 力药。但对经上述治疗无效或严重心力衰竭 患者,可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血 药物。
肺动脉高压与肺源性心脏病
第一节：肺动脉高压

肺动脉高压定义（pulmonary hypertension）：是 由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的 一种病理生理状态。 肺动脉高压诊断标准：在海平面、静息状态下，右 心导管测量平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）≧25mmHg。
第二节：慢性肺源性心脏病
发病机制：
（一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素） 3.血液粘稠度增加和血容量增加 ①慢性缺氧→继发性红细胞增多→血液粘稠度增加。 ②缺氧→醛固酮增加→水、钠潴留。 ③缺氧→肾小动脉收缩、肾血流减少→水、钠潴留。
第二节：慢性肺源性心脏病
发病机制：
（二）：心脏病变和心力衰竭。 早期：右心室肥厚，以克服升高的肺动脉阻力，从而发 挥其代偿功能。 晚期：肺动脉压持续增高，超过右心室的代偿能力，最 终右心室衰竭、右心室扩大。 （三）：其他重要脏器损害，如脑、肝、肾、胃肠等。
第二节：慢性肺源性心脏病
发病机制：
（一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素）1.肺血管阻力增加的功能性因素 ①缺氧→收缩血管活性物质（白三烯、5-羟色胺、血管 紧张素Ⅱ等）增多→肺血管收缩、血管阻力增加。 ②缺氧→平滑肌细胞对Ca离子通透性增加，细胞内Ca 离子含量增多→肌肉兴奋-偶联效应增强→肺血管平滑 肌收缩。 ③高碳酸血症→H离子产生过多→血管对缺氧的收缩敏 感性增加→肺动脉压增高。
第二节：慢性肺源性心脏病