“乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲
诊断肝硬化的常用方法有哪些
诊断肝硬化的常用方法有哪些从乙肝三部曲看，肝硬化是最接近肝癌，肝硬化如果得不到及时有效地治疗就会朝着肝癌的方向发展，一旦发展为肝癌，治疗起来就没那么容易了，因此，肝硬化患者要积极配合治疗，避免恶化成肝癌。
但是有很多人出现肝硬化症状时，没能及时的诊断治疗，延误了最佳的治疗时间，导致肝硬化恶化。
那么，肝硬化应该如何诊断呢?1、组织病理学检查肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。
1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。
目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell,Scheuer,Ishak,Metavir,Chevallier等系统。
我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。
利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息;计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。
目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。
但肝活检也有局限性，例如：病变不均一有可能造成取样误差，难以在同一病人反复多次进行因而不便于观察肝纤维化的动态变化或治疗效果。
2、肝纤维化的血清学诊断鉴于肝脏穿刺组织病理检查的局限性，人们经过动物实验和临床-病理对照研究发现了不少对判断肝纤维增生有一定价值的血清指标。
国内应用较多有血清III型前胶原氨基端肽(PIIINP)、IV胶原(CIV)、层连蛋白P1(Lam)、透明质酸(HA)。
总的来说，在动物实验中这些指标和肝脏中相应的细胞外基质成分有良好的相关性;在临床研究中这些指标和肝组织病理学纤维化程度也有较好的相关性，由慢性肝炎、肝纤维化到肝硬化逐步升高，如能除外肝外疾病及肝脏炎症活动的影响，对诊断干纤维化有一定帮助。
乙肝及其治疗
五、乙肝的治疗
过去，乙型肝炎的治疗方法主要是对症治 疗，以保肝和降转氨酶为主。但是这些治疗不 能针对乙肝病毒，故易反复发作，容易形成 ‘肝炎－肝硬化－肝癌’三部曲。
我国至改革开放20年来没有对乙肝病毒携 带者采取隔离措施，乙肝病毒携带者一直在
1.2亿左右，没有大流行。如果注射疫苗，正
常人和新生儿基本不会再感染乙肝。 卫生部的目标是到2050年中国乙肝病毒携
带率降到1%以下。
2、乙肝的主要传播途径
乙肝主要通过体液传染，体液包括唾液、 泪液、汗液、乳汁、精液、内分泌液、血液。 ①母婴传播：母婴传播包括两方面的内容，一 个是垂直传播，另外一方面就是水平传播。大 三阳母亲，在宫内传播引起的只占10%，在围 生期和出生后的密切生活接触水平传播。可能 性达到90%—95%，小三阳母亲生下的孩子感 染几率降低。这类乙肝患者比例占到70%以上。
第二种情况，无论患者是“大三阳”还是 “小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症 状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝 患者。
第三种情况，无论是“大三阳”还是“小 三阳”，如果肝功能反复出现异常，或伴有临 床症状，或有肝脾肿大等，则应该判定为乙肝
患者，需要积极治疗，以尽快控制活动性肝病。
无论患者是“大三阳”还是“小三阳”， 如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为 乙肝病毒携带者，乙肝病毒携带者不适于药物
乙型肝炎病毒(HBV)属 于 DNA 病 毒 科 ， 完 整 的 HBV颗粒又称Dane颗粒， 球形，分外壳和核心两部分。 外壳含表面抗原(HBsAg)和前S基因产物 （外壳蛋白），外壳本身无传染性。
核心含有环状双链DNA，整个核心为核心 抗原(HBcAg)，e抗原(HBeAg)是核心的断片。
（2）乙肝的发病机理
科学抗癌--关爱生命-(2)上课讲义
我们可以通过三级预防进 行防控
※一级预防是病因预防， 减少外界不良因素的损害；
※二级预防是早期发现， 早期诊断，早期治疗；
※三级预防是改善生活质 量， 延长生存时间。
◎肿瘤预防
※癌症是自身细胞基因发生变化而产 生的，它不具有传播性，但一些致癌 的病毒因素会传染；
※传染病毒会对身体某个器官进行持 续的损伤，从而影响器官的正常运转；
◎肿瘤的病因
4、放射线及紫外线 ※电离辐射(X射线 射线)所诱发 的癌症约占全部癌症的3%； ※紫外线照射可诱发皮肤癌或恶 性黑色素瘤；
◎肿瘤的病因
5、药物
※治疗癌症的各种抗肿瘤药特别是烷 化剂，本身也具有致癌作用;
※此外某些解热镇痛、药抗癫痫药、 抗组胺药激素类等与癌症的病因有关；
◎肿瘤的病因
◎肿瘤的病因
※肺癌病人中吸烟者是不 吸烟者的10倍; ※吸烟者肺癌、喉癌、食 管癌、膀胱癌、口咽癌的 发病率也比不吸烟者高。
◎肿瘤的病因
2、膳食 ※人类饮食结构和习惯与消化道癌关系密切； ※膳食中脂肪过多易诱发乳癌、大肠癌; ※水果和蔬菜可降低大肠癌的发病; ※有些食品添加剂具有致癌作用;
◎肿瘤的病因
染的方法。
◎肿瘤预防
胃癌——传染病毒：幽门螺旋杆菌 ※感染幽门螺杆菌后，胃黏膜细胞会 发生系列变化：正常胃黏膜→慢性浅 表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生 →异型增生→胃癌。“目前能够证实 1%的幽门螺杆菌，和胃癌病人有直接
6、寄生虫与病毒 ※血吸虫病可引起膀胱癌; ※乙型肝炎病毒所致的肝硬变患者容 易发生肝癌; ※单纯疱疹病毒与宫颈癌的发病有关；
◎肿瘤的病因
7、遗传因素 ※遗传在肿瘤的发生中有重要作 用，从细胞水平上看，恶性肿瘤 是一类遗传病，遗传下去的并非 肿瘤本身，而是对肿瘤的易感性；
肝癌的形成原因
肝癌的形成原因肝癌的形成原因有哪些？肝癌的形成对我们的危害是非常大的，一谈到肝癌的形成原因，权威教授指出，肝癌的形成是一个长时间的积累，并且形成的原因有多方面的，因此我们需要及时的采取预防措施，避免肝癌的形成。
我们都知道乙肝的三部曲，乙肝如果治疗不及时很容易向肝硬化、肝癌方向发展。
肝硬化和肝癌是如何形成的？广东省肝病研究院首席专家教授指出，肝癌的形成原因有以下几点：肝癌的形成原因一、病毒性肝炎原因导致的肝癌的形成：多半是乙型与丙型肝炎病毒感染，特别是乙肝与乙肝病毒携带者，其原发性肝癌的患病率要比正常人高出2～100倍；在肝癌的高发地方，约20%的人可能是乙型肝炎或乙肝病毒携带者。
肝癌的形成原因二、免疫状况原因导致的肝癌的形成：有人觉着肝癌病人血浆中含有一种封闭因子，能遏制细胞免疫并保护肝恶性肿瘤不受免疫细胞杀伤。
研究证实，甲胎蛋白(AFP)能够抑制淋巴细胞和巨噬细胞的吞噬作用。
肝癌的形成原因三、黄曲霉毒素(AFT)原因导致的肝癌的形成：以黄曲霉素B为最重要的致癌物体。
适合高温、高湿的气候环境中生长和繁殖，特别是夏季的霉变食物及谷物、饲料等，最容易被黄曲霉菌污染而产生黄曲霉毒素，长期食用含此毒素的食物可引发肝癌。
肝癌的形成原因四、化学致癌物体原因导致的肝癌的形成：能诱发肝癌的化学物体以N-亚硝基化合物为主，如亚硝胺和亚硝酰胺等。
除此之外，农药、酒精、黄樟素等都能诱发肝癌。
肝癌的形成原因五、水源污染原因导致的肝癌的形成：饮用水质的严重污染，是肝癌产生的重要诱因之一，特别是污染的沟水，再者为河水，井水最低。
因此在没有自来水设施的乡村，应倡导饮用井水。
肝癌的形成原因有哪些？综上我们知道肝癌的形成需要一个过程，因此在日常生活中，要重视定期的检查，。
慢乙肝病例
2018-3-13 谷丙 164U/L 谷草94U/L 总胆红素 22.4umol/L 2018-3-13 HBV—DNA >3.0*10^6copies/ml(参考值<5.00*10^2)
治疗过程及治疗方案调整
2018—3—16 加 替诺福韦 300mg qd po 抗病毒治疗 患者自3-6入院后给与保肝治疗，纳差厌油症状在改善，3-13肝功能复查提示好转。
目前在肝硬化患者当中，由于乙型病毒性肝炎病毒感染引起的高达60%，因此，降低肝 硬化的发生率意义非常重大，乙肝的规范化治疗很重要。而长期以来人们觉得乙肝都是 不可治愈的，其实在我们国家2015版的《慢性乙型肝炎防治指南》中也曾经指出，部分 条件适合的患者可追求临床治愈的。专家说“经过了长期的抗病毒治疗，有一部分病人 可以获得治愈;另外一部分病人在病毒的量在在降到很低的水平的时候，我们用免疫调节 的方法比如注射长效干扰素，1年到2年的时间内最好达到50%的临床治愈率。”
A 碱性磷酸酶
B 癌胚抗原
C Y—谷胺酰转移酶
D 甲胎蛋白
E CA199
谢谢
患者基本信息
既往史：患者平素体健，诉有乙肝携带，具体发现时间不详； 1998年剖宫产手术；无外伤史；无输血史；无药物过敏史。
患者基本信息
个人史：无吸烟史，无饮酒史；无工业毒物接触史。 婚育史：21岁结婚，生育子女一人，配偶健康良好。 月经史：末次月经2018.2.6，经量正常，无血块， 无痛经。白带正常。 家族史：家族无遗传性及重大疾病史
重度慢性肝炎 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲缺乏、腹胀尿黄、便溏等，伴 有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白减低。 如发生ALT和AST大幅升高，血清总胆红素超出正常值，提示重症倾向，疾病可迅速向 肝衰竭发展。
人人参与爱肝、护肝、保肝—卫生部将每年3月18日定为“全国爱肝日”
人人参与爱肝、护肝、保肝—卫生部将每年3月18日定为“全国爱肝日”作者：金文泉来源：《食品与生活》 2013年第3期金文泉中国科普作协会员澳大利亚昆士兰大学高级访问学者肝脏是人体的最大化工厂和代谢中心肝脏在糖、脂类、蛋白质、无机盐和维生素的代谢中起重要作用，许多酶或辅酶直接参与肝脏的代谢。
肝脏还是解毒、生物转化的保护中心。
因此，一旦肝脏发生病理变化，必将影响营养物质的代谢，甚至危及生命。
同时，合理的营养又是保肝的重要措施。
肝损伤原因多种多样病毒性肝炎据报载，全世界有约20亿人曾感染过乙肝，现存慢性乙肝感染者约3.5亿。
有人把慢性肝炎、肝硬化和肝癌称为肝癌发展的“三部曲”，事实上，发展为肝癌的人毕竟是少数。
脂肪肝长期吃高糖、高脂饮食而又缺乏体育锻炼的人，不仅会造成肥胖症，往往也会引发脂肪肝。
肥胖人群的脂肪肝发病率高达57.4%—74%。
酒精肝酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致。
大量资料表明，酒精代谢中间产物乙醛是造成酒精伤肝的主要元凶。
乙醛应激产生大量毒性自由基损伤肝细胞，损及肝功能，促进肝纤维化、肝硬化。
戒酒是唯一有效的治疗措施。
药物性肝病进入21世纪，供人类应用的药品和保健品已达3万种以上，加上食品添加剂及环境污染物质，人类正暴露于6万种化学物质的威胁之中。
这些有毒物质大部分可以在肝脏被灭活、被解毒，但当剂量过大，肝脏无法完全消除其毒害之时，肝脏就会受到损伤，发生药物性肝病。
许多人误以为西药有毒，中药无毒且温和。
事实上，许多中药也有毒。
据研究，就连小柴胡汤也会引发肝损害，而且对女性患者危害更为严重，更何况有些人片面相信民间偏方、丹方，或超剂量服用，有些人甚至长期服用，其后果之严重，真是不言自明。
一旦中毒危及生命，则后悔莫及。
必须认真面对肝病由于肝脏没有痛觉神经，所以肝癌早期毫无肝痛症状，直到癌块胀大刺激肝包膜才会产生剧痛。
再加上肝脏只要有1/4肝细胞能正常运作，肝功能检验竟然还是“正常”的，人也照样感觉很健康自在。
肝纤维化PPT
无活性TGFβ1 活化型TGFβ1
损
枯否细胞
PDGF
伤
诱导HSC产生PDGF-R
产生 肝细胞及
脂质过氧化
炎症细胞 血小板
产生 PDGF、TGFβ1、EGF
启动HSC的活化 （ 转录活化：如NF-κB； 信号分子活化：酪氨酸激酶
诱导早期结构基因表达：
如CK、GF受体表达）
图 HSC活化启动阶段的旁分泌作用
作用
细胞来源
基质降解 肿瘤坏死因子-（TNF-） 白介素-10（IL-10） 抑制性降解：转化生长因子β1（TGF-1）
KC HSC HSC、KC、HC、PLT
趋化性 血小板衍生生长因子（PDGF） 单核细胞趋化因子-1（MCP-1）
HSC、KC、PLT HSC
维生素丢失 血小板衍生生长因子（PDGF）
Czochra P, Klopcic B, Meyer E, Herkel J, Garcia-Lazaro JF, Thieringer F, Schirmacher P,Biesterfeld S, Galle PR, Lohse AW, Kanzler S. Liver fibrosis induced by hepatic overexpression of PDGF-B in transgenic mice. J Hepatol Sep 2006;45(3):419-28.
TIMPs表达上调 降解酶活性：2M、TGF1、雌激素、巯基阻断剂、
铁、铜、维甲酸、胶原-血清蛋白复合物、变性基质、 糖蛋白、疤痕组织、肿瘤衍生因子等
肝纤维化形成的基本动力学改变
肝细胞坏死、损坏 炎症 KC激活
释放介质
பைடு நூலகம்HSC激活
乙肝预防三部曲（顺口溜）（1）
⼄肝预防三部曲（顺⼝溜）（1）⼄肝防治顺⼝溜三部曲第⼀部
⼄肝的传播和疫苗
⼄肝科普很重要，教育民众第⼀条。
防治肝病是国事，中⼩学⽣当知晓。
⼄肝接触不传染，⼄肝恐慌太可笑。
做饭共餐染不上，哪怕拥抱蚊⾍咬。
那么携带为何多？听我慢慢把道理：
打针输液共⽛刷，夫妻恩爱度良宵。
刺青纹眉穿⽿洞，与⼈共⽤刮胡⼑。
母婴感染常发⽣，⾎液传播知多少。
拔⽛洗⽛和针灸，传播统统是渠道。
其实根本不⽤怕，⼄肝疫苗本领⾼。
疫苗三针护⼀⽣，产⽣抗体没事了。
照样⼯作谈恋爱，鸾凤和鸣乐逍遥。
三阳母亲⽣孩⼦，免疫蛋⽩加疫苗。
及时科学防病毒，母婴阻断机率⾼。
战胜愚昧与⽆知，拥有健康⽆价宝。
第⼆部
⼄肝保健与防治
⽣了⼄肝不⽤怕，科学养⽣⽐药好。
带鱼⽺⾁要少吃，戒烟戒酒⼼莫燥。
蔬菜⽔果天天啖，⽜奶杂粮不可少。
不咸不辣慢慢咽，七⼋分饱⼈不⽼。
熬夜过劳如毒药，早睡早起⾝体好。
恐慌更⽐病毒凶，快乐⼼态更重要。
家庭温馨⼼情好，恩恩爱爱把话聊。
没有症状别滥治，转阴根治是造谣。
关注健康早预防，⾃动体检很必要。
定期随访莫回避，万⼀发病早治疗。
第三部
消除歧视春天到
⼄肝歧视似把⼑，强制体检太霸道。
剥夺⼯作没法活，寒窗苦读⽩深造。
⽆可奈何去作弊，苟且偷⽣没情调。
我本⽆错却受过，同根相煎骂声到。
似⽔年华都蹉跎，试问歧视何时了？
爱⼈就是爱⾃⼰，共享⼈⽣美味道。
战胜⼄肝与歧视，相互关爱春天到。
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摘自解放军第八一医院 全军肝病中心
“乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲
日常生活中，我们经常能听到人们谈论“乙型肝炎-肝硬化-肝癌三部曲”。所谓“三部曲”，
即感染了乙型肝炎病毒，患上慢性乙型肝炎，进一步发展到肝硬化，最终罹患肝癌。那么，
得了乙型肝炎就一定会发展成肝癌吗？“三部曲”的过程能不能被阻断呢？
汪茂荣教授指出，可先来认识一下第一部曲“慢性肝炎阶段”。慢性乙型肝炎病毒感染一
般可分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、低复制期和再活动期。在这个阶段中，免
疫清除期和再活动期的病人病情进展快，非活动期或低复制期的患者病情最稳定。尽量使病
情处于低复制期，避免病情活动是比较有利的，也是现有条件下治疗的基本目标。
第二部曲是肝硬化阶段，反复的病情活动，肝脏的持续损伤是肝硬化主要原因。肝硬化
又分为代偿期和失代偿期，代偿期肝硬化病情相对稳定，无并发症，如果治疗恰当可以维持
正常生活很多年。失代偿期肝硬化是肝硬化的比较严重阶段，主要的界限是患者出现了肝昏
迷、腹水、腹膜炎、消化道出血或肝肾综合征等并发症，通常这个阶段的患者平均存活期为
5-7年。
三部曲的最后一部是“肝癌”，原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一。肝癌的发生
的确与肝硬化有很大关系，非肝硬化的患者较少发生肝癌，肝硬化患者中肝癌的年发生率为
3%-6%。肝癌的发生与乙肝病毒的量有很大关系。另外，年龄大、男性、转氨酶水平高、
有肝癌家族史也是肝癌发生的重要危险因素。
因此，对于“三部曲”正确的认识应该是：慢性乙型肝炎是肝硬化、肝癌发生的最重要的
基础，肝硬化、肝癌是乙型肝炎发展的最终结果。
但是，三部曲不是每个乙型肝炎患者的必然之路，只是很小部分的乙型肝炎患者会发生
肝硬化，甚至肝癌。
那么，怎样才能打破三部曲的链条呢？
汪教授认为，首先，积极有效的抗病毒治疗是控制三部曲进展的根本，病毒的数量和机
体的免疫状态是病情发展的基础。只有控制住病毒的复制，才能够减少或阻断慢性肝炎向肝
硬化、肝癌发展。第二，肝炎的活动与肝硬化的发生呈明显的正相关，与肝癌的发生也有明
显的相关性。保护肝脏不受侵害和肝功能正常，可以降低肝硬化、肝癌的发生率。第三，定
期检查甲胎蛋白等肿瘤标志物，以及肝脏的影像学检查是早期发现肝癌的最有效方法之一。
即使乙肝患者和乙肝病毒携带者在病情稳定时，也应每半年做1次肝脏B超检查，这样才
有可能做到在发现肝癌时，肿瘤处于早期状态，从而争取到早期手术治疗治愈的机会。因此，
只要能正确地认识三部曲的发生发展规律，及早地进行监测、预防和治疗，三部曲的链条是
摘自解放军第八一医院 全军肝病中心
有可能打破的。同时，戒酒、保持良好心态、积极体能锻炼对于提高机体免疫力，防止病情
进一步发展也会有很好的帮助。