动脉硬化性脑梗死的临床治疗
注射用磷酸川芎嗪对动脉硬化性脑梗死患者神经功能及血脂的干预作用
９ ０ ０・
西 部 医学 ２ ０ １ ５年 ６月 第 ２ ７卷 第 ６期 Ｍｅ ｄ Ｊ Ｗｅ ｓ ｔ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ，
注 射 用 磷 酸 川 芎 嗪 对 动 脉 硬 化 性 脑 梗 死 患 者 神 经 功 能 及 血 脂 的 干 预 作 用
Ｍｅ ｔ ｈｏ ｄ ｓ １１ ６ Ａ ＣＩ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎｄ ｏ ｍｌ ｙ ｄｉ ｖ ｉ ｄｅ ｄ ｉ ｎｔ ｏ ｏ ｂｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇｒ ｏｕ ｐ ａｎ ｄ ｃ ｏ ｎｔ ｒ ｏｌ ｇｒ ｏｕ ｐ，５ ８ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｉ ｎ ｅ ａ ｃ ｈ ｇｒ ｏｕｐ ． Ｔｈｅ ｃ ｏｎｔ ｒ ｏｌ ｇ ｒ ｏ ｕｐ ｗａ ｓ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ｃ ｏ ｎｖｅ ｎｔ ｉ ｏｎ ａ ｌ Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ ａ ｎｄ ｏ ｂｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇｒ ｏｕ ｐ ｗｉ ｔ ｈ ｂ ａ ｓ ｅ ｄ ｏｎ ｔ ｈ ｅ ａ ｂ ｏｖ ｅ ｐ ｌ ｕｓ ｔ ｅ ｔ ｒ ａ ｍ—
动 脉 硬 化 性 脑 梗 死 患者 １ １ ６ 例 ， 随机 分 为观 察 组 与 对 照组 各 ５ ８倒 。时 照 组 采 用 西 医 常 规 治 疗 ， 即合 理 给 予 抗 血 小 板 聚
集 药物 、 清 除 氧 自由基 药物 及 活血 化 瘀 药 物 ； 观 察 组 在 上 述 基 础 上 加 用 注射 用 磷 酸 川 芎 嗪 ， 比 较 两组 治 疗 前 及 治 疗 后 血
差 异 均 无 统 计 学意 义（ 均 Ｐ ＞Ｏ ． ０ ５ ） ； 两 纽 患 者 治 疗 后 ＮＩ ＨＳ Ｓ评 分 均 有 不 断 改 善 趋 势 ， 但 观 察 组 ＮＩ ＨＳ Ｓ评 分 自治 疗 １周 起 明 显 低 于 同期 对 照 组 （ Ｐ＜Ｏ ． ０ ５ ） ， 观 察组 治 疗后 ｍＲ Ｓ评 分 自治 疗 ２周 后 明 显 优 于对 照 组 （ Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） 。结 论 注 射 用
脑梗死
脑梗死一、概述脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止，无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。
包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死)，脑栓塞和腔隙性脑梗死等，是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。
诊断原则脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征，其临床症状类似于TIA。
由于局部脑组织神经元死亡，出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。
脑梗死包括三种类型：稳定型，缓解型和进展型。
稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍，既不改善也不恶化。
缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复，而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(1)常用于安静状态下发病。
(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐加重或呈阶段性进展，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血，可不作，疑有出血性转化者可作。
2．脑栓塞(1)多为急骤发病。
(2)多数无前驱症状。
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。
(5)栓子的来源或为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血。
可不作。
疑有出血性转化者可作。
3．腔隙性梗死(1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死，由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。
(2)多无意识障碍。
(3)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫，构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。
(4)多进行CT或MRI检查，以明确诊断。
(5)腰穿脑脊液无红细胞。
动脉硬化性脑梗死继发癫痫临床论文
动脉硬化性脑梗死继发癫痫的临床分析【中图分类号】 r54【文献标识码】a【文章编号】1672－3783(2011)04－0001－02【摘要】目的：观察动脉硬化性脑梗死继发癫痫的临床表现，分析总结其治疗方法、治疗效果及临床意义。
方法：选取我院自2007年12月~2010年12月收治的动脉硬化性脑梗死继发癫痫患者60例, 对其发作类型、发病年龄、梗塞后癫痫发生的时间、梗塞部位及体积等与癫痫的关系进行统计分析。
结果：在动脉硬化性脑梗死继发癫痫时，会呈现：简单性发作，表现为全身性抽搐；不典型失神发作，表现为伴意识丧失的全身强直，阵挛性发作，持续癫痫时会出现死亡。
动脉硬化性脑梗塞继发癫痫以单纯部分性发作为主，迟发性癫痫以老年人多见，常于梗塞半年后发生，与脑梗塞的部位、体积有关。
结论：动脉硬化性脑梗塞继发癫痫以部分性发作为主，多发生于脑叶梗塞和较大体积的脑梗塞，是一种比较重视的疾病，如果处理不及时和不正当会导致死亡，死亡率高。
【关键词】动脉粥样硬化，脑梗死，癫痫，部分性发作脑梗死是临床常见病与多发病 ,其致残、致死率较高，脑梗死后有部分病人在不同时期发生癫痫，即”卒中后癫痫”。
动脉硬化性脑梗死是老年癫痫常见病因，通常合并高甘油三酯，高胆固醇，高血糖的老年患者多见，癫痫发生与脑梗死引起的皮质损害关系密切，病患在病发过程中一旦出现持续癫痫现象，死亡率较高。
因此，在遇到该种病例时应该及时并正当处理，减低死亡率［1］。
本文就其发作类型、发病年龄、梗塞后癫痫发生的时间、梗塞部位及体积等与癫痫的关系进行统计分析，总结如下：1资料与方法1.1一般资料选取我院自2007年12月~2010年12月收治的动脉硬化性脑梗死病状的患者60例，年龄45~82岁，平均59岁。
均有多年高血压、糖尿病或高血脂病史，部分患者有过1次或以上的脑卒中史。
全部病例均有不同程度偏瘫，其中半偏身或单肢痛觉减退11例，意识障碍7例，恶心、呕吐9例，运动性失语6例，感觉性失语8例，情感异常2例，horner综合征1例。
脑梗塞的分型分期治疗
2.脑血管畸形或动脉瘤脑出血 3.淀粉样脑血管病脑出血 4.药物性脑出血（溶栓、抗栓治疗及应用可卡因等）。 5.瘤卒中。 6.脑动脉炎脑出血 7. 其他原因脑出血（烟雾病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血 栓形成、血液病等）。 8.原因未明脑出血。 脑梗塞
（三）其他颅内出血 1.硬膜下出血。 2.硬膜外出血。 三、头颈部动脉粥样硬化、狭窄或闭塞（未导致脑梗死） （一）头颈部动脉粥样硬化 （二）颈总动脉狭窄或闭塞 （三）颈内动脉狭窄或闭塞 （四）大脑前动脉狭窄或闭塞 （五）大脑中动脉狭窄或闭塞
阶段性、相关性、各环节的主要作用因素 代 偿 失 衡 损害 复常
微小血管障碍
病灶周边血管通透性增加 内皮细胞损害 血管壁破坏 微血栓或栓子 血管床减少 侧支循环及自动调节障碍
部位、范围、程度、影响因素
疗效评价的重要条件
标准明确 条件控制严格 排除影响因素 循证医学（注意可比性） 分析客观、结论可靠（靶点、评定终点）
2脑血管畸形。 3.中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血。 4. 其他原因（烟雾病、夹层动脉瘤、颅内经脉系统血栓形成、 血液病、抗栓治疗并发症等）。 5.原因未明。 （二）脑出血 1.高血压脑出血：（1)壳核出血：（2）丘脑出血：（3）尾状 核出血：（4）脑叶出血：（5）脑干出血：（6）小脑出 血：（7）脑室出血；（8）多发性脑出血：（9）其他 ● 腔隙性脑梗塞
● 脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈 一个动态发展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分 几个阶段，即急性期（1个月），恢复期（2~6个月）， 后遗症期（6个月后）
分期治疗
典型的脑梗塞，主要是大、中梗塞（ TACI 、部分的
POCI及PACI）在临床上可按病程分为三期。
急性期（1个月）
活血化瘀法加用川芎嗪及丹参注射液治疗动脉硬化性脑梗塞
活血化瘀法加用川芎嗪及丹参注射液治疗动脉硬化性脑梗塞杨成;申慧霞
【期刊名称】《吉林中医药》
【年(卷),期】2002(022)002
【摘要】@@近几年，笔者采用活血化瘀法加用丹参及川芎嗪注射液治疗动脉硬化性脑梗塞30例，收到了满意效果。
现将治疗结果报道如下：rn 1 临床资料rn 本组病例男17例，女13例；年龄50岁以下3……
【总页数】1页(P45)
【作者】杨成;申慧霞
【作者单位】宁夏固原地区中医院心脑血管病科，宁夏固原 756000;宁夏固原地区中医院心脑血管病科，宁夏固原 756000
【正文语种】中文
【中图分类】R743.33
【相关文献】
1.活血化瘀合蝮蛇抗栓酶治疗动脉硬化性脑梗塞疗效观察
2.体外反搏治疗动脉硬化性脑梗塞及腔隙性脑梗塞74例的疗效观察
3.常规静脉用药与加用普鲁卡因尿激酶颈动脉注射治疗脑梗塞
4.氢化麦角碱加用川芎嗪治疗脑动脉硬化性眩晕(附21例报告)
5.加用银丹心脑通软胶囊治疗大动脉粥样硬化性脑梗死恢复期临床价值研究
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脑梗死经典ppt课件
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
负荷剂量氯吡格雷对大动脉粥样硬化性急性脑梗死预后的影响
负荷剂量氯吡格雷对大动脉粥样硬化性急性脑梗死预后的影响目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死治疗的负荷剂量的氯吡格雷治疗的效果。
方法对242例非心源性脑梗死患者随机分为120组，试验载荷（氯吡格雷300mg第一剂后，75mg/d）及标准组122例（氯吡格雷75mg/d），用14d。
对两组患者治疗后，卒中量表评分（nhiss）相比，不良反应药物，凝血指标。
结果nhiss 评分治疗后两组均明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；与负载后nhiss 治疗组低于标准组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
凝血指标治疗前后有两组之间无显著性差异（P>0.05）。
两组无中枢神经系统的危及生命的出血和严重的皮肤粘膜出血，对血液系统的影响不显著（P>0.05）。
结论急性脑梗死患者非心脏结果氯吡格雷负荷剂量比常规剂量，并没有明显的安全问题，值得进一步推广。
标签：氯吡格雷；负荷剂量；大动脉粥样硬化性，急性；脑梗死急性期大动脉粥样硬化性脑梗死的进展可以高达30%以上。
研究表明[1]，阿司匹林是有效的在急性脑梗塞患者治疗，在脑梗塞的疗效优于阿司匹林二级预防的ADP受体拮抗剂。
目前，急性心肌梗死患者氯吡格雷，预后有所改善，循证医学证据充分。
研究表明[2]，氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用和高峰负荷剂量。
在临床实践中，对高负荷剂量氯吡格雷介入治疗的临床结果可以在急诊经皮冠状动脉更好。
因此。
负荷剂量氯吡格雷减少卒中进展的早期应用，治疗急性脑梗死疗效更好。
本文旨在探讨大动脉粥样硬化性脑梗死的氯吡格雷负荷剂量的治疗效果，为临床应用提供依据。
1资料与方法1.1一般资料选取2012年1月～2014年1月我院急诊科住院的大动脉粥样硬化性脑梗死患者60例。
1.2入选标准①神经功能缺损的发病≤12h，症状持续时间超过60min；②头颅CT或MRI排除出血性脑卒中；③计划接受阿司匹林治疗，年龄18～80岁，签署知情同意书。
所有患者均符合诊断标准中有关2004届全国脑血管病防治指南[3]。
脑梗塞
脑梗塞病因脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。
脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。
多见于45～70岁中老年人。
编辑本段先兆症状脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。
只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。
这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。
临床表现梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。
起病在数小时或1～2天内达到高峰。
(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。
每个病人可具有以上临床表现中的几种。
(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。
因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。
这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。
当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。
必要时应在短期内复查，以免延误治疗。
(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。
这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。
腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。
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动脉硬化性脑梗死的临床治疗
摘要】 目的 探讨脑梗死与动脉硬化的关系。方法 对102例脑梗死患者与98例
非脑血管病患者(对照组)行颈部血管超声检查，比较两组间的颈动脉硬化发生率。
结果 脑梗死组颈动脉硬化发生率71．8％明显高于对照组的35．7％(P<0．01)。
结论 动脉硬化与脑梗死密切相关，是脑梗死不可忽视的危险因素。
【关键词】 动脉硬化 脑梗死
脑动脉硬化性脑梗死的基本病因是动脉粥样硬化。最常见的伴发病是高血压，两者之间虽无
直接病因联系，但后者常常加重、加速动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是可以发生于全身各处
动脉管壁的非炎症性变性，与脂质代谢障碍和内分泌改变有关，确切原因尚不明确。
一、临床资料
全部患者均符合动脉硬化性脑梗死的诊断，经CT检查均发现脑部有一低密度灶。病程为2～
15天，出现肢体、语言功能障碍。随机分组，治疗组102例，男82例，女20例，年龄为
50～70岁。对照组98例，男61例，女37例。根据临床表现分为轻度：神清，肌力3级以
上，无或轻度言语障碍。中度：神清，肌力2-3级，无或有吞咽呛咳，轻度头痛，中度言语
障碍。重度，神志差，有意识障碍，肌力0-1级，无或有头痛，失语、吞咽呛咳。
二、治疗
治疗原则是尽一切可能减小脑梗死区或者半暗带。通过消除脑水肿，防止血栓继续扩展，减
轻脑损伤，改善脑循环，尽早进行肢体的康复，以达到降低病死率、降低致残率之目的。
(一)脑水肿的治疗
脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，甘露醇是最常用的脱水剂之一。近年
来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%甘露醇125～250 ml，快速静注，
每6～8 h/次；或10%甘油盐水250～500 ml缓慢静点；利尿性脱水剂如呋塞米、利尿酸钠可
间断肌肉或静脉注射；肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管原性脑
水肿，常用量l0～15 mg加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。近来有人认为激素对减轻脑水肿
无效。若有脑疝迹象时应立即静注20%甘露醇250 ml，继之静点维持，直至脑疝缓解，或请
神经外科手术减压。
(二)溶栓治疗
在脑梗死的早期应用溶栓疗法，可以使血栓溶解、血管再通，改善脑循环缺血状态。一般认
为溶栓疗法宜用于进展性梗死的早期，文献报道用于发病后6～12 h内。当血栓老化则难以
发挥作用，只能防止血栓延伸，易导致缺血区的出血。目前应用的溶栓剂有尿激酶(UK)、组
织纤溶酶原激活物(tPA)和蛇毒溶栓酶等。
1.尿激酶(UK) 应用国产尿激酶原则上在发病6 h内较为安全。
2.蛇毒治疗 现临床应用的蛇毒制剂很多，国外有 Ancrod、Batroxobin(东菱精纯克栓酶)、国内
有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶和清栓酶等。
(三)血管扩张药
一般认为发病后24 h内，即脑水肿出现前应用能改善局部缺血，防止梗死的发展。多数学者
认为血管扩张药物不但无益，反而使脑内盗血现象加重，故不主张急性期应用，仅用于中风
的恢复期。
(四)钙离子拮抗剂
脑梗死发生后由于脑组织缺血、缺氧，梗死病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙离子拮
抗剂不仅能减轻钙离子超载状态防止细胞死亡，还可以减轻脑血管平滑肌痉挛，改善脑循环，
增加脑血流供应。常用的药物有尼莫地平4～8 mg加入5%葡萄糖500 ml静点，1次/d；或尼
莫通50 ml与5%葡萄糖500 ml或生理盐水500 ml静点，1次/d；或尼莫地平30～40 mg，
3～4次/d口服；脑益嗪25 mg，3次/d，口服；氟桂嗪(西比灵)5～10 mg，每晚1次口服。
低血压、颅压高慎用。
(五)脑代谢复活剂
广泛应用于急性脑血管疾病患者。脑活素l0～20ml加入生理盐水200 ml静点，1次/d，l0～
20次为一个疗程；胞二磷胆碱0.5～1.0 mg加入5%葡萄糖500 ml静点，或0.25～0.5 mg肌
内注射，2～8周为一个疗程；三磷酸腺苷(ATP)20～40 mg，辅酶A 100 U，细胞色素C30～60
mg加入5%葡萄糖250 ml静滴，1次/d。
参 考 文 献
［1］陈灏珠主编.“动脉硬化性脑梗塞”《实用内科学》.北京：人民卫生出版社，2003，2428-
2432.
［2］张煜，黄靶.银杏叶提取物预防心肌缺血再灌注损伤的研究进展.国外医学心血管疾病分
册，2000，27(1)：29.
［3］魏莉，潘光成，应荣斌，等．脑梗死与颈动脉粥样硬化及血脂等因素的关系［J］．临
床神经病学杂志，2000，13(5)：297298．