糖皮质激素,盐皮质激素
肾上腺皮质激素类药物
四、临床应用
（六）替代疗法
用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后，皮 质激素分泌不足的患者。
五、不良反应及注意事项
（一）长期大剂量应用引起的不良反应
1. 医源性肾上腺皮质功能亢进 又称类肾上腺皮质功能亢进综合征，是指长期过量激素引起脂质代谢和水盐代谢的紊 乱。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等，停药 后症状可自行消失。 2. 诱发或加重感染 长期应用可诱发感染或使体内潜在的感染病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低 的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生。
中间代谢产物作为原料合成糖原；
（2）减少机体组织对葡萄糖的利用； （3）减慢葡萄糖氧化分解过程，有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成
葡萄糖，增加血糖的来源。
三、药理作用及机制
（一）对代谢的影响
2. 蛋白质代谢
加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增加尿中氮的排泄，造成负氮平衡；大
剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。
（3）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；
（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力；但对外毒素则无防御作用。
三、药理作用及机制
（五）其他作用
1. 允许作用（permissive action）
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，
称为允许作用。 2. 退热作用 用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用。 3. 血液与造血系统 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加。
（四）抗休克作用
常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。
大剂量糖皮质激素抗休克作用可能机制：
药理学 35章 肾上腺皮质激素类药物
临床主要表现有哪些？
4.糖皮质激素的不良反应主要有哪些？
20
1、对物质代谢的影响
（1）糖代谢 carbohydrate metabolism （2）蛋白质代谢 protein metabolism
（3）脂肪代谢 lipid metabolism
（4）水和电解质代谢 water and salt metabolism
9
第一节 糖皮质激素
【临床应用】
2．免疫相关疾病
（1）自身免疫性疾病：风湿热，
风湿和类风湿性关节炎，全身性红
多发性皮肌炎
斑狼疮，结节性动脉周围炎，肾病
综合症，以及异体器官移植等，一 般采用综合疗法。 对多发性皮肌炎，糖皮质激素
红斑狼疮-上肢红斑
为首选药。
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第一节 糖皮质激素
【临床应用】
（2）过敏性疾病：荨麻疹。
一、促皮质激素：ACTH 应 用： 1. 防皮质功能不全。 2. 诊断腺垂体一皮质功能 水平 皮质激素抑制药 米托坦：Mitotane 能选择性作用于束状带 及网状带，使其萎缩、坏死 用于不可切除的皮质癌、 复发癌及术后的辅助治疗
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复 习 题
1.糖皮质激素的主要药理作用有哪些？
2.简述糖皮质激素的抗炎机理。
少——生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、 淋巴组织萎缩及创口愈合延迟等。 长期治疗，须合用蛋白质同化类激素以平衡 蛋白质代谢。
23
1、对物质代谢的影响
（3）对脂肪代谢： 促进皮下脂肪重新分解， 脂肪重新分布在面部、胸部、 背部、臀部等——“向心性肥胖”， 四肢消瘦.
（4）水盐代谢--类似醛固酮作用（弱） 保钠排钾。 增加肾小球滤过率，减少肾小管对水重吸 收---利尿 减少小肠和肾小管对钙重吸收—骨质脱钙 24
肾上腺皮质激素类药(1)
不良反应
不仅与病人生理与病理状况有关，更重要的是取决 于用药剂量与疗程长短。一次大剂量或仅用药数天， 一般不发生不良反应，每天虽仅给予氢化可的松 20～30mg（或其它制剂的等效量），若用药一周 以上则可发生不良反应。
• 长期大剂量应用所致不良反应 • 停药反应
肾上腺皮质激素类药(1)
肾上腺皮质激素类药(1)
生理效应
对三大物质代谢及水盐代谢的影响： • 促进糖异生血糖升高； • 蛋白质分解增强合成减少； • 脂肪分解及重新分布； • 钠潴留及低钾低钙。
允许作用(permissive action) • 糖皮质激素对有些组织物虽无直接活性，但给
其他激素发挥作用提供有利条件。 • 增强儿茶酚胺的缩血管作用 • 增强胰高血糖素的升血糖作用
应用糖皮质激素。
• 过敏性疾病 如严重的荨麻疹、支气管哮喘、药物性皮炎
及过敏性休克等，可用糖皮质激素作辅助治 疗，旨在抑制抗原-抗体反应所引起的组织损 害和炎症反应。但一般不作首选药。
肾上腺皮质激素类药(1)
3．治疗休克
适用于各种休克，有助于病人渡过危险期。 感染中毒性休克，须与抗生素合用，剂量要大、
肾上腺皮质激素类药(1)
作用机制
与细胞浆中 的GR结合通 过复杂的信 号转导，增 加/减少靶基 因的表达而 发挥作用。
肾上腺皮质激素类药(1)
脂肪重新分布， 形成向心性肥胖
肾上腺皮质激素类药(1)
抗炎作用机理
抑制炎性介质的产生和释放
诱导脂皮素1的生成,继而抑制磷脂酶A2，减少LT、PG 抑制NO合酶、COX-2，减少NO、PG
长期大剂量应用糖皮质激素---反馈性抑制下丘 脑-垂体-肾上腺轴---使ACTH分泌减少--使内源性肾上腺皮质激素分泌机能减退，甚至 肾上腺皮质萎缩。
糖皮质激素
曲安西龙(triamcinolone,去炎松)
曲安奈德(triamcinolone acetonide, 曲安缩松) 地塞米松(dexamethasone, 氟美松) 倍他米松(betamethasone) 帕拉米松(paramethasone) 氟西奈德(fluocinolone acetonide, 氟轻松, 肤轻松)等 与糖皮质激素受体结合的能力强于天然氢化可的松，如曲安西龙、 倍他米松、地塞米松分别较氢化可的松强2、5、7倍
疫，大剂量抑制体液能减少过敏介质（组胺、5—羟色胺、过 敏性慢反应物质、缓激肽）的产生，抑制因过敏反应而产 生，减轻过敏症状。
• 抗休克作用：
• • • 扩张血管，增强心肌收缩力 降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性， 改善微循环 稳定溶酶体膜，提高机体对细菌内毒素的耐受力 广泛应用于各种严重休克，特别是感染性休克的治疗
• 退热：
• 用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用。可
能与其能抑制体温中枢对致热源反应、稳定溶酶体膜，减少 内源性致热源的释放有关。但是在发热诊断未明前，以免掩 盖症状使诊断发生困难。
•
糖代谢--机体调节糖代谢的重要激素之一
升高血糖的机制：
抑制外周组织对葡萄糖的利用 增加肝脏葡萄糖异生作用，提供糖异生所需底物 促进肝糖原合成，增加肝糖原和肌糖原含量 减慢葡萄糖氧化分解过程
肾上腺皮质激素分类
• 盐皮质激素—球状带分泌 （醛固酮；去氧皮质酮等） • 糖皮质激素—束状带分泌 （氢化可的松；可的松等） 肾 外 上 腺
糖皮质激素在呼吸系统应用
糖皮质激素在呼吸系统疾病的合理应用天津市胸科医院林燕萍肾上腺皮质分泌的激素根据生理功能可分为糖皮质激素、盐皮质激素和氮皮质激素三类。
其中糖皮质激素由肾上腺的束状带分泌，其主要药理作用有抗炎症、免疫抑制、抗过敏、抗纤维化、抗毒素及抗休克、对代谢和血液系统的影响以及其他方面如对中枢神经的兴奋作用等。
一、糖皮质激素的作用机制（一）糖皮质激素的药理作用1. 抗炎作用：糖皮质激素分为无氟激素和含氟的激素两类。
如（ ppt6 ）图表所示，在无氟激素当中，抗炎强度较弱的是短效的氢化可的松，较强的是中效的甲泼尼龙；在含氟激素中，以长效的地塞米松抗炎活性和抗炎强度最强。
2 ．水钠潴留作用：在一部分糖皮质激素中有盐皮质激素的活性，盐皮质激素的活性还现在有水钠潴留的副作用。
如（ ppt7 ）图表所示，氢化可的松、强的松盐皮质激素活性较强。
因此，对于有高血压心功能不全的病人，在应用氢化可的松、强的松时，一定要注意其盐皮质激素活性的一面。
3 ．激素受体亲和力：激素的抗炎作用是通过激活细胞内的受体而合成出相关的抗炎蛋白质来达到的。
（ ppt8 ）图表显示的是用胎儿肺细胞来研究不同激素其与激素受体亲和力的强度的比较。
由图表可见，在所有的激素当中以甲泼尼龙受体亲和力最强，受体的亲和力越高，和激素结合的越紧密，在临床上体现出更强的抗炎活性。
（二）激素的药代动力学激素的半衰期包括血浆半衰期和生物半衰期。
由于激素的作用要通过细胞合成相关蛋白质来实现，所以生物半衰期是反映激素作用时间的。
但血浆半衰期的长短与其在体内循环中暴露的时间是一致的，血浆暴露时间长，造成全身副反应的就会就越大。
所以，相比而言甲泼尼龙比长效激素如地塞米松的副作用发生机会要少。
同时我们可以看到，由于氢化可的松的生物半衰期比较短，所以要达到相同的作用效果，其使用频率必然要增大。
这也就必然会导致其副作用发生机会大大增加。
特别是其本身就有很强的水钠潴留作用，这势必造成其在通过抗炎作用降低血管通透性而减轻水肿的同时，也会由于水钠潴留作用而增加水肿的发生。
肾上腺皮质激素类药物
炎症后期
可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组 织生成，防止糖连及瘢痕形成，减轻后遗症。但必 须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后 期的反应更是组织修复的重要过程。因此，糖皮质
激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的
防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。
皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素
（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响
炎症介质如白三烯、前列腺素等，前者有较强的 白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用，后者
可引起红、肿、热、痛等炎症反应。GCS可通过
增加脂皮素1（脂皮素是蛋白质的一种，可阻碍 PLA2与其底物磷脂的结合）的合成及释放而抑 制白三烯、前列腺素及血小板活化因子的生成。
束状帯
糖皮质激素
皮 质
髄質
网状带 性激素
肾上腺皮质激素
简称皮质激素，是肾上腺皮质所分泌
的激素的总称，主要有盐皮质激素和
糖皮质激素。
第一节 糖皮质激素
• 糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而 异。生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响
物质代谢过程，超生理剂量的糖皮质激素则还
有抗炎、抗免疫、抗休克等药理作用。 • 来源：从动物肾脏中可获得天然激素，但此类 药物常由胆酸（来自牛）或含皂苷配基的类固 醇合成。尤其含薯芋皂苷配基的类固醇可有薯
（GCS）与靶细胞浆内的糖皮质激素受体（GR）相结合后影响了参与炎症的一些基因转录 而产生抗炎效应。GCS可通过增加或减少基因 转录而抑制炎症细胞和分子的产生，发挥抗炎 作用。
抗炎机制
GR+GCS 影响基因转录，进而对炎症细胞和分子 产生抗炎作用。 GR分为GRα 和GRβ 两型。GRα 活化后产生效应， GRβ 不具备与GCS结合能力，作为GRα 拮抗体起 作用。 未活化GRα +HSP90→形成大复合体 +GCS→HSP90与GRα 分离→GCS-GR复合体易 位进入细胞核，并与特异性DNA位点的糖皮质激 素反应元件（GRE）或负性GRE（nGRE）相结 合，影响基因转录。
35第三十五章 肾上腺皮质激素类药物
第三十五章肾上腺皮质激素类药物一．教材精要了解糖皮质激素类药、盐皮质激素类药和促皮质激素及皮质激素抑制药的构效关系和药物分类。
重点应掌握糖皮质激素类药物的药理作用，临床应用、不良反应、禁忌症和给药方法。
了解盐皮质激素类药和促皮质激素及皮质激素抑制药的主要特点和临床用途。
(一)糖皮质激素(glucocorticoids)1．药理作用对代谢的影响：糖皮质激素能增加肝、肌糖原含量和升高血糖；加速胸腺、肌肉、骨骼等组织蛋白质分解，促进皮下脂肪分解，改变脂肪的重新分布，形成向心性肥胖；有轻度的保钠排钾的作用，有利尿作用，长期应用可致骨质脱钙；强大的抗炎作用：免疫抑制与抗过敏作用，抗休克作用，特别是感染中毒性休克的治疗；其它作用：如退热作用刺激骨髓造血功能，提高中枢的兴奋性.2，临床应用临床应用包括：严重急性感染、抗炎治疗和防止某些炎症的后遗症；自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病，自身免疫性疾病如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身性免疫性贫血和肾病综合征等，过敏性疾病如荨麻疹，血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克，抗休克治疗，如感染中毒性休克，须在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素，待微循环改善、脱离休克状态时停用，且尽可能在抗菌药物之后使用，停药则在撤去抗菌药物之前；血液病：多用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗，局部应用对湿疹、肛门搔痒、接触性皮炎、牛皮癣都有疗效，替代疗法，用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。
3．不良反应长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔，诱发或加重感染，医源性肾上腺皮质功能亢进，心血管系统并发症如高血压和动脉粥样硬化，骨质疏、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；停药反应；医源性肾上腺皮质功能不全和反跳现象。
糖皮质激素
3. 消化系统并发症
诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血 或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
4. 心血管系统并发症 长期应用可引起高血压和动脉
粥样硬化。
5. 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等
与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排 泄有关。骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者 可有自发性骨折。因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还 可影响生长发育。对孕妇偶可引起畸胎。
可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细 胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
3. 对骨骼的影响 -—— 骨质疏松
抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成， 促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质 形成发生障碍而导致骨质疏松症。
可促进钙自尿中排泄，使骨盐减少
骨质疏松是应用glucocorticoids必须 停药的重要指征之一。
网状带7%: 性激素
（雄激素；少量雌激素）
sex hormones 髓质: 释放肾上腺素
二、化学结构及构效关系
肾上腺皮质激素维持生理功能必需基团
肾上腺皮质激素基本结构
• 基本结构为甾核
• C3的酮基 • C4-5的双键 • C20的羰基
1.盐皮质激素化学结构
C17上无-OH，C11上无O或有O与C18相联 ——对水盐代谢有较强作用，而对糖代谢作用弱。
（三）自身免疫性疾病、器官移植及过敏性疾病
风湿、类风湿性疾病 其他自身免疫性疾病
一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应
枯草热、血清热 血管神经性水肿 过敏性鼻炎、支气管哮喘 过敏性休克等过敏性疾病
以肾上腺受体激动药和抗组胺药治疗， 病情严重或无效 时， 也可应用皮质激素辅助治疗
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. . 糖皮质激素与盐皮质激素 一，糖皮质激素 糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。 GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。 . . 生理作用 1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。
药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 . . 1） 诱导抗炎因子的合成。 （1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 （2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 （3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 （3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3） 诱导炎性细胞的凋亡。 4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 . . 5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用： 1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、 其它作用 1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 . . 2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
[体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
临床应用 1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症。 1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和过敏性疾病 . . 1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 不良反应 1、 长期大量应引起的不良反应。
1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
2） 诱发或加重感染。 3） 诱发或加重溃疡病。 . . 4） 诱发高血压和动脉硬化。 5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。 6）诱发精神病和癫痫。 2、 停药反应 1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。 当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2） 反跳现象。 禁忌证 一般说来。下列为GCS的禁忌证。骨折、重度高血压、活动性溃疡病、糖尿病、创伤、妊娠等。
用法和用量 1、 大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。
2、 一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。 3、 小剂量替代疗法。
4、 隔日疗法。 . . 二，盐皮质激素 盐皮质激素(mineralocorticoid)是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的类固醇激素，主要生理作用是维持人体内水和电解质的平衡；水是人体的重要组成部分。人体内的水亦称体液。在成年男性，体液占总体重的60%，成年女性占55%。其中大约40%分布在细胞内，称为细胞内液，其余部分为细胞外液，包括血液、组织间液、脑脊液、胸腹腔液及关节腔液等。人体每日排出的尿液约1000-2000毫升，经皮肤、呼吸及大便中排水约1000毫升，带出体内产生的废物；同时也要摄入相当量的水予以补充。可以说，几乎人体内所有的生命活动都在水中进行，并通过水进行新陈代谢。因此，保持体液量的衡定及细胞内、外液的交流意义十分重大。
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。最常见的是电解质，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些有机物质(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。细胞内液的溶质以钾离子为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
在天然皮质激素中，醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。其理盐作用是等量糖皮质激素(皮质醇)的500倍。在正常生理状态下，由于糖皮质激素的分泌量很大，故在人体总的理盐效应中由糖皮质激素承担的约占45%，醛固酮也承担45%，另一种盐皮质激素脱氧皮质酮承担10%。平时每日醛固酮的分泌量很少，如因某种情况引起醛固酮分泌过多，其显著的钠水潴留及排钾效应则可引起低血钾、组织水肿、高血压。 若盐皮质激素分泌水平过低会导致水钠流失和血压降低的症状。