ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国的专家共识
《ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要
STEMI患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCI 及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI 的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%，尤其是发病时间＜120分钟的患者。
二、STEMI早期诊断和早期处理
大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12 导联心电图（最好是18导联）可诊断STEMI（表1）
表1：STEMI早期诊断与早期处理
对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医
疗接触时尽快获得并判读12导联心电图，加速STEMI 的早期诊断和处理。
对于确诊STEMI的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。
就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。
三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择
院前救护车接诊到STEMI 患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCI 的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI，则优先选择PPCI 策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120 分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC 开始120分钟以上才能完成PCI 的患者，应在30 分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI （而不是溶栓治疗）。
图2、通过院前急救系统就诊或就诊于非PCI 医院的患者再灌注治疗策略选择
注：STEMI ：ST 段抬高型心肌梗死；PCI ：经皮冠状动脉介入治疗
四、STEMI院前溶栓治疗
1、开展院前溶栓治疗的基本条件
院前溶栓治疗（尤其在救护车上进行院前溶栓治疗）是提高我国STEMI 患者早期再灌注治疗率的有效手段，由于STEMI患者本身的病情不稳定，溶栓治疗过程中可能发生严重的再灌注损伤及再灌注性心律失常，处理不当可能会危及患者生命。因此，开展院前溶栓治疗必须具备以下基本条件。
（1）救护车基本条件：心电图记录设备（心电图机或12 导联以上心电监护设备）、监护仪（心电、血压、SaO2 等）、除颤仪，车载供氧、各类抢救药品及溶栓药物。
（2）人员条件：救护车上应配备经过心肺复苏训练的1 名医师和1 名护士，其中至少一人熟练掌握高级心肺复苏技术。
（3）院前溶栓工作文件：溶栓筛查表、院前溶栓知情同意书、溶栓操作规程。
（4）远程支持条件：区域协同共享信息平台、由心内科医师和急诊医师参与决策的远程支持团队以及一键启动电话，以确保溶栓治疗前的确诊、发生紧急情况时的远程指导救治以及转运目的地的指引与联络等。
2、院前溶栓治疗的适应证和禁忌证
开展院前溶栓治疗的适应证应具备以下全部4 个条件：
（1）急性胸痛持续30 分钟以上，但未超过12 小时；
（2）心电图相邻2 个或更多导联ST 段抬高在肢体导联≥0.1 mV、胸导联≥0.2 mV 或新出现的完全性左（或右）束支传导阻滞；（3）年龄≤75 周岁；
（4）不能在120 分钟内完成PPCI。
溶栓治疗最常发生的不良反应是出血，因此溶栓前必须排除出血高危患者（表2）。鉴于院前溶栓治疗是在救护车上相对简陋的医疗环境下进行的，对于严重出血的处理条件和能力有限，更应严格掌握禁忌
证。除了具备绝对禁忌证的患者不能进行溶栓外，具备相对禁忌证的患者亦应严格控制，原则上尽可能不要在院前溶栓。
表2：溶栓治疗禁忌症
溶栓治疗前应进行知情同意。因为溶栓治疗除了可能发生出血、再灌注性心律失常等不良反应，严重者可能有致死、致残的风险之外，还有可能溶栓失败。因此，按照我国现行的医疗法规，溶栓之前应进行知情同意并签署知情同意书。
3、溶栓治疗方案和抗凝/ 抗血小板治疗
本共识建议应用特异性纤溶酶原激活剂进行院前溶栓治疗，但是使用该药物进行溶栓治疗期间及之后必须联合使用抗凝和抗血小板治疗，以抑制新的血栓形成，防止再闭塞。目前，建议应用于急性心肌梗死
抗凝的药物有普通肝素、依诺肝素、磺达肝癸钠及比伐卢定。本共识不建议院前溶栓治疗患者常规使用磺达肝癸钠和比伐卢定进行抗凝治疗.
应选择普通肝素或依诺肝素作为院前溶栓治疗的辅助抗凝药物（表3）。
表3：溶栓/抗凝治疗药物用法和用量
双联抗血小板治疗是所有STEMI 患者的基础治疗。所有STEMI 患者若无禁忌证均应在诊断明确后尽早开始双联抗血小板治疗（表3）。对于发病前没有长期规律服用阿司匹林的患者，应立即嚼服300mg 阿司匹林；对于长期服用阿司匹林的患者，再追加150 mg。在阿司匹林基础上，所有溶栓患者均应口服300 mg 负荷剂量氯吡格雷（维
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
《ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》 一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEMI患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCI 及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI 的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%，尤其是发病时间＜120分钟的患者。 二、STEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12 导联心电图（最好是18导联）可诊断STEMI（表1） 表1：STEMI早期诊断与早期处理 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快获得并判读12导联心电图，加速STEMI 的早期诊断和处理。
对于确诊STEMI的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI 患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCI 的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI，则优先选择PPCI 策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120 分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC 开始120分钟以上才能完成PCI 的患者，应在30 分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI（而不是溶栓治疗）。
抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。
急性脑卒中溶栓指南
中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月
中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 组长：刘鸣 成员：崔丽英贺茂林徐运 增进胜刘峻峰畅雪丽
急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊“绿色通道”，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的标准。 一、溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记（California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗
HP治疗2012中国专家共识
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识
《ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》 一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEML患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCl及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%尤其是发病时间V 120分钟的患者。 二、S TEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12导联心电图（最好是18导联）可诊断STEM K表1） 表1: STEMI早期诊断与早期处理 诊斷方法 W电图监前首;t医务接融后应快注录导联总电图栓壹并判 读*倉迟不??10分钟对所有疑诊STEMl患者尽 快用心电除《6监护仪进行监测 髙度怀疑后壁心肌梗死（回徒支闭廉）的息者应考虑加做后壁 导联?S）心电图 下璧心肌校死患者应考虑加做右心畫导联＜V5R和 V4R＞*C电图以明确 是否合并右心亶心肌梗死 血标本留取心肌變死急性期尽早常规留取血进行血溝标志物监测■但不能 因此延迟再灌注治疗比医静L＞领 域 ■4H 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快
获得并判读12导联心电图，加速STEMI的早期诊断和处理。对于确诊STEMl的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCl的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI,则优先选择PPCI策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC开始120分钟以上才能完成PCI的患者，应在30分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI （而不是溶栓治疗）。
晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识 一、前言 一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现，但直到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因。溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年，链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的病死率明显下降。虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗。而且，新型溶栓药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。 在中国进行的COMMIT（1999-2005年）研究显示，未计划行PCI、发病24小时以内的STEMI患者，仅有约半数（54%）患者接受了溶栓治疗。GRACE（2002-2003年）研究中大学附属医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅占10%，PCI接近50%，但仍有超过30%患者没有再灌注治疗[5]。CREATE 研究（2001-2004年）中11.5%患者接受PCI治疗,
溶栓治疗52.5%，未行再灌注治疗占37.6%。溶栓治疗的患者中绝大多数（90%）应用非选择性溶栓药物, 应用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）者仅占2.7%。 在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区。即使在北京，进行直接PCI的STEMI 患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19％，由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益，此时对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队以及门-球囊扩张时间90分钟）的患者，溶栓治疗具有仍然是较好的选择。国内STEMI救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，大医院PCI治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗，但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效再灌注治疗。应该积极推进规范的溶栓治疗，以提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。 二、溶栓药物及分类 血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
继续教育答案 急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南 100分答案
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读考试 1 . STEMI病理生理核心环节为（C） A.血管内皮不稳定斑块破裂 B.白血栓形成 C.红血栓形成 D.缺血/再灌注损伤 2 . STEMI诊断的主要依据不包括（C） A.典型梗死性心绞痛症状发作 B.STEMI心电图ST-T动态演变 C.STEMI心电图Q波形成 D.心肌坏死标志物水平升高 3 . 以下哪项措施不是STEMI早期常规处置（D） A.建立通畅的静脉通路 B.无禁忌证，给予吗啡镇静止痛治疗 C.无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证，予以硝酸甘油舌下含服 D.常规静脉应用替罗非班 4 . 以下哪项措施早期预防STEMI患者猝死不正确（D）A.早期心电监护B.应积极予以静脉补钾治疗， 维持血钾水平＞4.5mmol/LC.如无禁忌，尽早应用β受体阻滞剂 D.预防性应用胺碘酮 5 . 以下哪项并非STEMI溶栓治疗的绝对禁忌证（B） A.既往脑出血病史 B.未得到良好控制的高血 C.可疑主动脉夹层 D.颅内恶性肿瘤 6 . 当发生STEMI时，应首选以下哪种溶栓药物，除了（A） A.尿激酶 B.尿激酶原 C.阿替普酶 D.瑞替普酶 7 . STEMI溶栓时普通肝素的正确用法用量为（D）A.确诊STEMI后皮下注射普通肝素3000U，2/日， 不监测 B.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U，随后低分子肝素1mg/kg皮下注射，2/日，监测APTT 或ACT至对照值的1.5～2.0倍 C.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U（60～80U/kg），继以12U/（kg?h）静脉滴注，不监测 D.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U（60～80U/kg），继以12U/（kg?h）静脉滴注，溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5～2.0倍，维持48小时左右 8 . 目前，指南推荐以下哪种低分子肝素可应用于STEMI患者抗凝治疗（C） A.低分子量肝素钠 B.纳屈肝素钙 C.依诺肝素钠 D.达肝素钠 9 . 下列哪项不是溶栓成功考虑再通的指标（B） A.溶栓后60-90分钟内抬高的ST段回落50%以上 B.溶栓后2-3小时内出现持续性室性心动过速 ? C.溶栓后2小时内胸痛症状明显缓解 D.心肌坏死标记物酶峰前移 10 . STEMI患者溶栓治疗后，应在多长时间内转至上级PCI医院行冠状动脉造影检查（D）
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(全文)
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（全文） 溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗，溶栓治疗不但改善症状，并且使死亡率明显下降。虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的地位受到轻视，但是溶栓治疗具有简便、经济、易操作的特点。即使在欧美国家，接受再灌注治疗的急性心肌梗死患者溶栓治疗与直接PCI治疗的比例相当。在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍然具有重要地位。而且，新型溶栓药物的研发大大改进了溶栓的开通率和安全性。溶栓药物的分类血栓主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物。溶栓药物的发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。1．第一代溶栓药物第一代溶栓药物常用的有链激酶(SK) 和尿激酶（UK）。SK进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成SK-PLG复合物而发挥纤溶活性，SK-PLG复
合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。SK为异种蛋白，可引起过敏反应，避免再次应用链激酶。尿激酶(UK)是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性。无抗原性和过敏反应，与SK一样对纤维蛋白无选择性。价格便宜。2. 第二代溶栓药物人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是临床应用最广泛的溶栓药物，通过基因工程技术制备。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身性纤溶活性影响较小。该药半衰期短，需要同时使用肝素，但无抗原性，这类药物价格较高。3. 第三代溶栓药物第三代溶栓药物主要采用基因工程改良天然溶栓药物， t-PA的衍生物。溶栓治疗的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用更方便。已用于临床的t-PA 的突变体有瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替耐普酶(TNK-tPA)等。GUSTO-I和GUSTO-Ⅲ研究资料提示，阿替普酶和瑞替普酶开通冠状动脉可能优于链激酶。瑞替普酶(r-PA)是利用基因定点突变克隆技术获得的t-PA突变体，无抗原性。与t-PA比较半衰期较长，可静脉推注，使用更加方便。不同溶栓药物的比较
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识
再梗诊断标准：113 再梗死诊断标准（1）AMI后24h到1月内出现的反复胸痛、心律失常或临床症状恶化，伴有心电图出现新的改变(包括出现新的缺血型ST-T改变，出现新的Q波，原有的Q波突然加深或R波消失，ST段恢复后再次抬高，或原有抬高者程度再次加重)（3）血清CK或CKMB等心肌酶学再次升高呈双峰，持续时间>24h。 分析： 1）.这时不主张再溶栓，因为第一次溶栓不成功，那左前降支是闭塞的，这时溶栓药是作用不到这血栓的，而且心肌已坏死，这时在心电不稳定的情况下溶栓是不安全的，而且也挽救不了多少心肌。 2）.应该分析为什么下壁导联又有心梗心电图的变化，此时应该考虑是否右冠至左前降支的侧支循环受到影响，有无痉挛因素参与，而不要认为是左前降支梗死延展，即使是也不会影响到已经梗死的下壁导联啊。 3）.还有应警惕是否心肌梗死后心肌水肿渗出至心肌心包炎，这是也可出现类似变化。 7.最后应该注意患者心梗后疼痛症状持续不缓解，溶栓不成功，这时应注意有无主动脉夹层动脉瘤，但从病史看，患者无高血压病史、发作时停止活动（注意主动脉夹层动脉瘤患者很多发作时会议活动来缓解疼痛），看来不是很像，但不能完全排除。 总之，患者大面积心梗，没有及时开通梗死相关动脉，预后肯定不好，最后死亡那就很自然啦。 据第7版《内科书》所讲（P364），溶栓治疗后，再次发生血栓闭塞导致再梗死的患者应该选择PCI，如果无条件，可以再次溶栓仍能开通罪犯血管。 但在第六版内科学上有如下描述：溶栓治疗后，早期血栓性再闭塞导致再梗死的病人应该行冠状动脉造影，并进行适当的介入干预。如无条件，再次溶栓仍能开通冠状动脉。(第十五章－－胡大一撰写)。不知该如何理解和操 ＳＴ段抬高心肌梗死使用纤溶治疗的禁忌证和注意事项 绝对禁忌证 ● 任何既往颅内出血 ●已知结构性脑血管病变（如动静脉畸形） ● 已知颅内恶性肿瘤（原发或转移） ● ３个月内缺血性卒中（除非为３个小时内的急性缺血性卒中） ● 可疑主动脉夹层破裂 ● 活动性出血或出血素质（排除月经） ● ３个月内明显闭合性头面部创伤 相对禁忌证 ● 长期控制不良的严重高血压史 ● 就诊时有严重的未控制的高血压（收缩压＞１８０ｍｍＨｇ或舒张压＞１１０ｍｍＨｇ）● ３个月以前的缺血性卒中史、痴呆症或已知有禁忌证中未包括的颅内病变
溶栓治疗专家共识
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一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现，但直到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因[1]。溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年，链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的病死率明显下降。[2]虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗[3,4,5,6,7]。而且，新型溶栓药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。 在中国进行的COMMIT（1999-2005年）研究显示，未计划行PCI、发病24小时以内的ST EMI患者，仅有约半数（54%）患者接受了溶栓治疗[8]。GRACE（2002-2003年）研究中大学附属医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅占10%，PCI接近50%，但仍有超过30%患者没有再灌注治疗[5]。CREATE 研究（2001-2004年）中11.5%患者接受PCI治疗,溶栓治疗52.5%，未行再灌注治疗占37.6%。溶栓治疗的患者中绝大多数（90%）应用非选择性溶栓药物, 应用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）者仅占2.7%[9]。 在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区。即使在北京，进行直接PCI的STEMI患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19％[10]，由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益，此时对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队以及门-球囊扩张时间90分钟）的患者，溶栓治疗具有仍然是较好的选择。国内STEMI救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，大医院PCI治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗，但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效再灌注治疗。应该积极推进规范的溶栓治疗，以提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。 二、溶栓药物及分类 血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。 1.非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，避免再次应用链激酶。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性，价格便宜[11]。
急性下肢深静脉血栓形成导管溶栓的专家共识
急性下肢深静脉血栓形成导管溶栓的专家共识 深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）是血管外科的常见疾病之一，发病率约为1‰。DVT急性期可因血栓繁衍致静脉阻塞进行性加重，甚至造成股青肿导致肢体坏死需截肢，游离血栓一旦脱落还可引发致命性肺动脉栓塞。在自身纤溶活性物的作用下，血栓最终趋于消融或经历机化、新生血管发生，被血栓堵塞的静脉腔逐渐再通，而静脉瓣膜结构却在血栓机化过程中遭受毁损。因此，DVT 的后期，通常是由近端静脉堵塞致静脉回流障碍以及由静脉瓣膜破坏导致的静脉逆流两者并存，引起下肢静脉高压及相应的临床表现，即血栓后综合征（post-thombosis syndrome，PTS），给患者的生活质量带来严重的影响。因此，DVT一旦发病，治疗的目的是抑制血栓蔓延、清除血栓、恢复静脉的通畅性以及保护静脉瓣膜的结构和功能，预防和降低肺栓塞的发生率和死亡率，降低血栓复发与PTS的发生率。本文就导管接触性溶栓（catheter-directed thrombolysis, CDT）在急性下肢深静脉血栓治疗中的应用进行总结，以期达到形成共识、规范治疗的目的。 一、急性下肢DVT治疗现状 目前，用于急性下肢DVT的治疗方法包括抗凝治疗和血栓清除术。抗凝药物能在一定程度上阻止血栓的进一步形成，但并不能清除已存在的血栓，治疗效果有限。血栓清除术包括：外科取栓术、机械性血栓清除和CDT等。外科取栓术由于其并发症如出血、血管损伤等及血栓复发率较高，始终未能成为治疗骼股静脉急性血栓形成的首选治疗手段；CDT是在DSA透视下将溶栓导管经深静脉直接
插入髂股腘静脉血栓中的一种介入性溶栓方法，能在减少出血风险的前提下提高血栓清除率，提高药物的溶栓效率，快速开放受阻的静脉。并在临床得到了迅速普及和发展。 二、CDT治疗的适应证 对于急性骼股静脉血栓，无溶栓禁忌且能够成功置入溶栓导管者都存在CDT 适应证：⑴急性骼股静脉血栓形成；⑵急性股腘静脉血栓形成；⑶病程≤14天的DVT 目前认为非卧床的年轻健康患者可能受益最大，而长期卧床、高出血风险、高龄、伴有其他严重疾病、预期寿命＜1年的患者应严格掌握其适应证。 注：DVT的临床分期：急性期指病史<14天；亚急性期指病史15~30天；慢性期指病史＞30天。 三、CDT治疗的禁忌证 ⑴使用抗凝剂、造影剂和溶栓药物有禁忌或过敏者； ⑵近3个月内有颅脑、胃肠等活动性内出血史或脑梗塞史； ⑶近4周内有严重外伤史或接受过大手术者； ⑷妊娠； ⑸难以控制的高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑹细菌性心内膜炎；
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程(终审稿)
急性脑梗塞动静脉溶栓 治疗指南及操作流程 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-MG129]
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为 进展性卒中可延至12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究 院卒中量表NIHSS在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV 级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除 外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者； 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。
3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查 （血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 4.5h以内4.5h以内6h以内 静脉溶栓常规治疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位 术前准备术前备药术前用药 （备腹股沟区皮肤（尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg?碘试、左下肢留置如rtPA则需取药） 针、静脉推注泵） 立即通知介入室、尽快送介入室