肠道菌群失调与肥胖

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肠道菌群失调与肥胖关联性的研究

肠道菌群失调与肥胖关联性的研究

肠道菌群失调与肥胖关联性的研究第一节:引言肥胖问题在全球范围内日益严重,给人们的健康和生活质量带来了很大的影响。

随着科技的发展,人们对于肥胖问题的研究也越来越深入。

其中一个备受关注的领域便是肠道菌群与肥胖之间的关联性研究。

近年来,科学家们发现了肠道菌群失调可能与肥胖有密切关系,这为寻找新的防治手段提供了新思路。

第二节:背景知识2.1 肠道菌群概述肠道是我们身体内最重要的微生物栖息地之一,容纳着众多微生物,被称为“肠道菌群”。

这些微生物包括细菌、真菌、原生动物等等。

从功能上看,它们在维持机体稳态、消化食物以及提供免疫保护等方面发挥着重要作用。

2.2 肥胖问题概述全球肥胖率急剧上升已成为一个全球性健康问题。

肥胖不仅对个人的身体健康带来风险,还会增加心血管病、糖尿病、某些类型的癌症等慢性疾病的发生率。

第三节:肠道菌群与肥胖的关联性3.1 肠道菌群失调与肥胖之间的相互影响多项研究表明,肠道菌群的组成可能在个体的体重调控中起到关键作用。

当肠道菌群发生失调时,可能导致能量摄取和代谢异常,并最终引发体重增加和肥胖。

3.2 肠道菌群失调对能量摄取和代谢的影响在正常情况下,肠道菌群可以帮助我们消化吸收食物中难以被利用的物质以及提供一些特定营养物质。

然而,当菌群组成发生变化时,它们可能会释放出更多或更少的代谢产物,从而影响能量摄取和代谢。

3.3 肠道菌群失调与慢性低级炎症之间的联系一些科学家认为,肠道菌群失调可能导致人体发生慢性低级炎症,这是肥胖和相关代谢性疾病的潜在机制之一。

这种炎症状态可能直接干扰了能量代谢和脂肪沉积。

第四节:肠道菌群调控体重的潜在机制4.1 菌群通过产生活性代谢物影响能量代谢肠道菌群可以分解膳食纤维和其他难以消化吸收的物质,并产生多种活性代谢物,例如短链脂肪酸。

这些活性代谢物可以通过影响能量摄取、改变肠道屏障功能以及调节胰岛素敏感性等方式来间接调控体重。

4.2 菌群与食欲调控之间的关系一些实验表明,肠道菌群可能通过影响食欲和饱足感来直接调控体重。

肠道健康与体重管理之间的关系

肠道健康与体重管理之间的关系

肠道健康与体重管理之间的关系肠道健康与体重管理之间的关系肠道健康和体重管理之间有着密切的关系。

肠道是我们消化食物、吸收营养物质的地方,同时也是储存和排除废物的场所。

一个健康的肠道有助于维持健康的体重,而不良的肠道健康可能导致体重管理困难。

首先,肠道菌群的平衡对于体重管理至关重要。

人体内有大约100万亿个细菌,其中绝大部分寄居在肠道。

这些肠道细菌在消化食物、生成代谢产物和调节免疫系统方面起着重要作用。

一项研究发现,肠道中富含益生菌的人更容易保持健康的体重。

益生菌有利于食物的消化和吸收,减少脂肪的储存。

相反,不良的肠道菌群可能导致食物无法充分吸收,增加脂肪的堆积。

其次,肠道健康与饮食习惯密切相关。

一个均衡的饮食有利于维持肠道健康和体重管理。

多摄取富含纤维的食物,如全谷物、蔬菜和水果,有助于预防肠道疾病和便秘,并能增强饱腹感。

另外,少摄取高脂、高糖和高盐的食物,有助于减少肠道菌群的不平衡和减轻体重负担。

研究显示,高纤维、低能量饮食可使肥胖者减肥更有效,并改善肠道健康。

第三,应对压力和焦虑可以改善肠道健康和体重管理。

压力和焦虑是现代社会常见的问题,它们不仅会对心理健康产生负面影响,还会对肠道健康和体重管理造成负面影响。

慢性压力和焦虑会改变肠道菌群的平衡,导致消化不良和体重增加。

因此,通过学会应对压力和焦虑,如运动、冥想和良好的睡眠,有助于改善肠道健康和体重管理。

此外,合理的饮水也对肠道健康和体重管理起到至关重要的作用。

足够的水分摄入可促进肠道蠕动和废物排除,减少便秘的发生率。

此外,水分还是营养物质运输、代谢产物排出和体温调节的重要组成部分。

因此,保持充足的水分摄入,有助于维持健康的肠道和体重。

另外,运动也对肠道健康和体重管理具有重要意义。

适度的运动可以有效促进肠道蠕动,增加新陈代谢,减少脂肪的储存。

研究发现,每周进行至少150分钟的中强度有氧运动,可以有效减轻体重和改善肠道健康。

综上所述,肠道健康与体重管理之间存在着密切的关系。

肠道微生物与肥胖关系的研究进展

肠道微生物与肥胖关系的研究进展
作者简介: 马明艳 (1995— )ꎬ 女ꎬ 在读硕士研究生ꎬ 研究方向: 心血管病流行病学ꎮ
通信作者: 胡继宏 (1976— )ꎬ 女ꎬ 博士ꎬ 教授ꎬ 研究方向: 心血管病流行病学ꎮ
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中 国 食 物 与 营 养
2 1 3 奶制品及其蛋白质成分 奶及奶制品的蛋白成
胶囊ꎬ 还 可 促 进 肠 道 微 生 物 群 对 短 链 脂 肪 酸 的 生 物
合成[26] ꎮ
胖[34] ꎮ 肠道屏障功能障碍会导致细菌或有毒细菌的代
来改善肥胖和代谢综合征[36] ꎮ 褐藻黄质 ( Fx) 可通过
抑制与炎症相关的毛螺菌科和 Erysipelotrichaceae 的生长ꎬ
缓解肥胖和相关炎症的发展[18] ꎮ 肠道变形菌属可产生
2 1 5 水果 (葡萄、 石榴和蓝莓) 相关成分 Han 等[22]
肠道菌群稳态ꎬ 引起与肠道菌群失调有关的疾病ꎬ 包
发现ꎬ 葡萄提取物通过优化厚壁菌门与拟杆菌门的比率
括肥胖 [33] ꎮ
和增加双歧杆菌、 Akkermansia 和梭状芽胞杆菌属的丰度
3 肠道微生物与肥胖间的相关作用机理
进入血液中[13] ꎮ 慢性炎症细菌和 LPS 的积累会导致代
谢性菌血症 (MB) 和内毒素血症 ( ME)ꎬ 是肥胖和其
他代谢综合征表现特征的促炎过程[35] ꎮ 钙三醇联合联
iBRD9 治疗通过调节肥胖小鼠的肠道微生物群ꎬ 改善肠
黏膜屏障功能ꎬ 减少 LPS 吸收入血ꎬ 从而减轻肥胖[38] ꎮ
常化ꎻ 还可以减轻 HFD 诱导的肥胖ꎬ 提高循环促炎细
谢产物从肠道进入血液ꎬ 从而导致全身炎症ꎬ 这就是许

菌群失调名词解释

菌群失调名词解释

菌群失调名词解释
菌群失调是指人体内部的微生物群体(菌群)的种类和数量失去平衡的状态。

人体内部存在着大量的微生物,包括细菌、真菌、病毒等。

这些微生物在人体内部存在一种相对稳定且有益的平衡状态,对维持人体健康具有重要作用。

菌群失调可以由多种因素引起,包括长期使用抗生素、不良饮食习惯、压力、缺乏运动等。

当这些因素导致菌群失衡时,某些有益的微生物数量减少,而有害的微生物数量增加,从而导致菌群的功能紊乱。

菌群失调可能引发一系列健康问题。

首先,由于菌群的失衡,人体对食物的消化吸收能力下降,可能导致营养不良。

其次,由于有害微生物的数量增加,可能引发炎症反应,导致肠道炎症和免疫功能下降。

此外,菌群失调还与肥胖、糖尿病、心血管疾病和情绪障碍等疾病的发生和发展密切相关。

为了恢复菌群的平衡,人们可以采取一些措施。

首先,合理使用抗生素,避免滥用和长期使用。

其次,调整饮食习惯,摄入富含纤维的食物,如蔬菜、水果和全谷物,有助于增加有益菌的数量。

此外,还可以选择摄入一些益生菌和益生元,如酸奶、发酵食品和膳食纤维,有助于改善菌群的平衡。

同时,保持适度的运动和调节压力也是维持菌群平衡的重要因素。

总之,菌群失调是人体内部微生物群体的种类和数量失去平衡的状态,可能导致多种健康问题。

合理使用抗生素、调整饮食
习惯、摄入益生菌和益生元以及保持适度的运动和调节压力,有助于恢复菌群的平衡,维护人体健康。

油腻食物与肠道菌群失衡的关系及调整方法

油腻食物与肠道菌群失衡的关系及调整方法

油腻食物与肠道菌群失衡的关系及调整方法肠道菌群是人体消化系统中重要的组成部分,它对于维持身体健康起着至关重要的作用。

然而,现代生活中常常摄入大量的油腻食物,这不仅容易导致肥胖和心血管疾病等健康问题,还可能对肠道菌群产生负面影响,引发菌群失衡。

本文将探讨油腻食物与肠道菌群失衡的关系,并提供一些调整方法。

一、油腻食物对肠道菌群的影响1.1 脂肪代谢异常油腻食物往往含有大量的饱和脂肪酸和反式脂肪酸,过量摄入这些脂肪酸会导致脂肪代谢异常。

研究表明,油腻食物会改变肠道内有益菌(如双歧杆菌和乳酸菌)的相对数量,同时促进有害菌(如肠球菌和柔滑杆菌)的生长。

这种菌群失衡可能引发慢性炎症,增加患上肥胖、糖尿病等代谢性疾病的风险。

1.2 炎症反应摄入过量的油腻食物会导致肠道黏膜受损,促使肠道产生炎症反应。

当黏膜屏障受损时,有害细菌和毒素有可能进入血液循环,引发全身性炎症反应。

这种炎症反应会对肠道菌群构成的平衡产生负面影响,可能导致肠道菌群失调,增加患病风险。

二、调整方法2.1 增加膳食纤维摄入膳食纤维是肠道菌群的重要营养源,适量增加膳食纤维的摄入有助于维持肠道菌群的平衡。

膳食纤维主要存在于水果、蔬菜、全谷物等食物中,通过增加这些食物的摄入可以提高益生菌的数量,抑制有害菌的生长。

2.2 多摄入发酵食品发酵食品如酸奶、酸菜、酸豆浆等富含益生菌,摄入适量的发酵食品有助于调节肠道菌群。

益生菌可以增加肠道内有益菌的数量,抑制有害菌的生长,从而改善菌群失衡的情况。

2.3 控制油脂摄入量减少摄入油腻食物是避免肠道菌群失衡的一种重要措施。

可以选择低脂食品,如瘦肉、鱼类和豆类等,避免过量摄入饱和脂肪酸和反式脂肪酸。

此外,使用健康的烹饪方式,如蒸、煮、炖,可以降低食物中的油脂含量。

2.4 建立健康的生活习惯除了食物调整,建立健康的生活习惯也对肠道菌群的平衡至关重要。

保持充足的睡眠、适量的运动和减少精神压力,可以降低患病风险,维护肠道菌群的稳定。

肠道微生物与肥胖症关系的研究

肠道微生物与肥胖症关系的研究

肠道微生物与肥胖症关系的研究肥胖症已经成为一个全球性的问题,越来越多的人被这种不健康的生活方式所影响,导致身体的健康逐渐恶化。

肥胖症的形成原因是多方面的,其中肠道微生物是一个不可忽视的因素。

在过去的几十年里,关于肠道微生物与肥胖症的关系的研究引起了人们广泛的关注。

一、肠道微生物的基本概念肠道微生物是指生活在人类肠道中的微生物,包括细菌、真菌、病毒等多种微生物群体。

这些微生物是我们身体的一部分,它们与人的身体之间存在着很大的互动。

肠道微生物在人类体内具有多种功能,包括:产生营养物质、代谢药物、抵御病原体、调节免疫系统、维持肠道黏膜的完整性等。

肠道微生物对人类体内健康的影响是多方面的,肠道微生物的失调会导致身体的多种疾病发生,如肥胖症、炎症性肠病、自身免疫性疾病等。

二、肠道微生物的研究进展1. 肠道微生物和肥胖症的关系近年来,一些研究表明,肠道微生物与肥胖症之间存在着密切的关系。

人们发现肥胖症的人群肠道微生物的群落结构与正常人有很大的区别。

肥胖症的人群中的肠道微生物总体数量较正常人要高,但是种类和数量的不平衡和丰度的不同,导致肥胖症的人群内的肠道微生物和正常人不同。

根据研究,肥胖症的人群内植物纤维分解的菌群数量显著减少,而能分解蛋白质和脂肪的菌群数量和丰度却明显增加。

这种微生物菌群的差异会改变肥胖症患者体内能量的代谢进程,使得其更容易摄入多余的能量,导致肥胖症的发生。

2. 肠道微生物和肥胖症的相关机制肠道微生物参与人体内的能量代谢过程,也就是所谓的营养吸收,能够影响人体脂肪的合成和代谢。

当肠道菌群的结构失调,导致某些菌株数量过多或者过少,就会影响人体脂肪的合成和代谢。

例如,研究表明肥胖症患者肠道内葡萄球菌的数量会显著增加,这些细菌会合成脂肪酸转运蛋白 FATP2a,使得人体内储存的脂肪数量明显增加。

同时,某些微生物的代谢产物也会影响人体脂肪的代谢,例如,某些肠道微生物可以分解芳香族氨基酸会生成芳香族酸,如苯丙酸(PPA),进而阻碍脂肪氧化,导致脂肪代谢失调。

体内微生物对肥胖症的影响

体内微生物对肥胖症的影响

体内微生物对肥胖症的影响随着人类对健康的认识不断深入,越来越多的研究表明,体内微生物与肥胖症之间的关联不容忽视。

微生物群落在肠道中密集分布,包括细菌、真菌、病毒等多种微生物。

这些微生物可以参与许多胃肠功能的调节,例如食物消化和能量代谢等。

它们的存在不仅可以调节人体的机能,还能影响人体健康状态,其中最显著的就是其对肥胖症的影响。

微生物对人体中能量代谢的调节起到重要作用,微生物群落的失调容易引起肥胖。

人体吸收营养的能力与微生物数量的平衡有着密切的关系。

当微生物群落失调时,食物的消化和吸收能力降低,导致更多的脂肪被储存下来。

此外,微生物可产生短链脂肪酸,进一步影响葡萄糖和脂肪的代谢过程。

肥胖和糖尿病患者的肠道菌群中,乳酸菌、粪链球菌等均有发生变化。

这表明了微生物群落的变化可能伴随肥胖等相关代谢疾病的产生。

特别是,在肠道中存在大量的可以分解纤维素的细菌,它们可将纤维素分解成糖类和有机酸。

当纤维素摄入不足时,这些细菌会吞噬肠道内的黏膜,从而通过以蛋白质为代价采取获得必需营养的途径。

这种现象会导致肠道菌群的极度失衡,从而诱导肥胖症的发生。

此外,研究发现,众多的人类肠道细菌群除了可以吸收和利用食物外,还可以改变大脑的化学信号,从而影响人的饥饿感和食欲,导致能量过度摄入,使得肥胖患者的症状加重。

因此,为了更好地预防和治疗肥胖症,我们需要了解微生物在人体中的运作机制和其对我们的健康产生的影响。

对此,我们可以采取一系列科学措施进行干预,比如调节饮食结构,经常锻炼身体、增加益生菌的摄入量等。

例如,饮食中多吃天然和全谷类食品、坚持粗粮饭和大豆制品、不暴饮暴食、适当节制糖分和盐分摄入等都有助于维持微生物的平衡,改善能量代谢状况。

而食物中可以提供充足营养的水果、蔬菜、全麦面包等,则有助于益生菌增殖和维持肠道菌群中细菌的平衡状态。

总之,在肥胖症这一重大健康问题上,人体微生物在其中扮演了举足轻重的角色,我们必须认识到它们对我们健康的重要影响。

改善肠道菌群紊乱的中医药调理方法探索

改善肠道菌群紊乱的中医药调理方法探索

改善肠道菌群紊乱的中医药调理方法探索在现代社会,随着人们生活方式的改变、饮食结构的调整以及环境因素的影响,肠道菌群紊乱的问题日益普遍。

肠道菌群紊乱不仅会导致消化功能障碍,还可能与多种慢性疾病的发生发展密切相关,如肥胖、糖尿病、心血管疾病、自身免疫性疾病等。

中医药在调理肠道菌群紊乱方面具有独特的理论和方法,为解决这一健康问题提供了新的思路和途径。

中医认为,人体是一个有机的整体,肠道菌群的平衡与人体的脏腑功能、气血津液的运行密切相关。

脾胃为后天之本,主运化水谷精微,是气血生化之源。

肠道菌群紊乱往往与脾胃功能失调有关,如脾胃虚弱、湿热内蕴、寒湿困脾等。

因此,调理脾胃功能是改善肠道菌群紊乱的关键。

中药调理是中医药改善肠道菌群紊乱的重要手段之一。

许多中药具有调节肠道菌群的作用。

例如,白术、茯苓、山药等健脾益气的中药可以增强脾胃功能,促进肠道有益菌的生长;黄连、黄芩、黄柏等清热燥湿的中药可以清除肠道内的湿热之邪,改善肠道环境;木香、砂仁、陈皮等理气和胃的中药可以促进胃肠蠕动,帮助肠道菌群恢复平衡。

此外,一些中药复方,如参苓白术散、藿香正气散、保和丸等,也在临床实践中被证明对肠道菌群紊乱具有良好的调理效果。

针灸作为中医的传统疗法,通过刺激穴位来调节人体的气血经络,从而达到治疗疾病的目的。

对于肠道菌群紊乱,针灸可以选取足三里、中脘、天枢等穴位进行针刺或艾灸。

足三里是足阳明胃经的合穴,具有调理脾胃、补中益气的作用;中脘为胃之募穴,可和胃健脾;天枢为大肠之募穴,能调理肠道功能。

通过针灸刺激这些穴位,可以调节胃肠蠕动,改善肠道菌群的生存环境,促进肠道菌群的平衡。

中医食疗也是调理肠道菌群紊乱的有效方法。

中医讲究“药食同源”,许多食物具有药用价值。

例如,薏米、芡实、莲子等具有健脾祛湿的作用,适合脾胃虚弱、湿气较重的人群食用;山楂、神曲、麦芽等可以消食化积,有助于改善消化不良引起的肠道菌群紊乱;而酸奶、蜂蜜等富含益生菌和益生元的食物,也可以补充肠道有益菌,维护肠道菌群的平衡。

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·专家笔谈·肠道菌群失调、肠上皮功能障碍与肥胖症的研究凌贤龙 陈代兴肠上皮组织是机体与外界环境之间的屏障,其主要功能除吸收营养物质、离子盐、水之外,还保护机体免遭肠道内的有害毒素、刺激物、细菌以及其他病原的潜在威胁。

机体健康取决于对食物中所需营养物质的有效消化和吸收,这需要肠内分泌细胞对食物成分的感应,以激活神经和体液通路来调节肠道的蠕动、分泌、吸收功能以及调节食物摄入量和血糖水平。

研究表明,肠上皮屏障功能和炎症性改变相关;肠上皮屏障改变可能导致对体重和血糖水平调节变化。

本文阐述肠道菌群失调、肠上皮屏障改变对调节机体食物摄入和体重的体液和神经通路的影响。

一、肠道菌群与肥胖1. 肥胖会导致肠道菌群构成发生变化:文献报道,肥胖的啮齿类动物肠道菌群的构成发生改变。

Ley等[1]将瘦素基因缺陷(ob/ob)小鼠与同窝出生的纯合子(+/+)和杂合子(+/-)的非肥胖型小鼠对比,分析来自于盲肠菌群的16S rRNA基因序列。

结果表明,遗传性肥胖小鼠(ob/ob)盲肠的拟杆菌属数量减少,而厚壁菌属数量显著增加。

对患有肥胖症的人群的研究也获得同样的结果[2]。

Turnbaugh等[3]用高脂饲料长期喂养小鼠,当小鼠患有肥胖症之后检测肠道菌群,发现肠道菌群数量总体降低,而厚壁菌相对拟杆菌的数量所占比例增加。

用肥胖型小鼠和非肥胖型小鼠的肠道菌群分别定植于两组无菌小鼠肠道内,发现用高脂饮食让无菌小鼠患肥胖症非常困难[4]。

以上研究提示肠道菌群与肥胖症之间存在联系。

Backhed等[5]的研究提示肠道菌群的改变可能是通过增加营养物质的摄入和脂肪沉积来调节体重的变化,可能还有其他的机制参与调节。

2. 肠道菌群代谢物与肥胖之间的联系:Cani等[6]在饲喂高脂饮食的小鼠模型上进行的系列研究发现,小鼠肠道菌群构成发生改变,并出现体重增加、肥胖以及其他代谢性疾病,同时小鼠的血液中脂多糖(LPS)水平升高。

作者将此种现象称之为“代谢性内毒素血DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.16.010作者单位:400037 重庆,第三军医大学新桥医院消化科通讯作者:凌贤龙,Email: lingxianlong@ 症”。

长期低剂量LPS尾静脉注射4周后,小鼠会出现糖耐量增加和代谢异常,同时体重增加进而发展为肥胖症。

在高脂饮食饲养或低剂量注射LPS的CD14基因沉默小鼠中发现没有影响到任何生理指标。

这表明TLR-4(Toll-like receptor4)参与代谢性内毒素血症、体重、糖耐量的调节。

CD14作为TLR-4的衔接蛋白,而TLR-4是LPS的识别受体。

Davis等[7]的研究发现,TLR-4-/-小鼠表现出耐高脂饮食诱导肥胖症的特性,进一步支持肠道菌群代谢物在调节体重中起关键作用。

Hotamisligil等[8]的研究发现,在患肥胖症的小鼠的脂肪组织、肝、肌肉以及血清中炎症因子和其他介质水平显著升高,有力地支持肥胖症即是“炎症性疾病”的学说。

但有关肠道炎症导致体重增加和肥胖症的机制尚需进一步研究。

二、肠上皮屏障与肥胖症1. 高脂饮食导致肠道炎症的发生:Li等[9]对高脂饮食喂养诱导的小鼠结肠炎模型的研究发现,肠系膜脂肪组织和肝组织的TNF-α表达增加,而近端结肠IL-1β表达增加。

这证实了在高脂饮食诱导肥胖和遗传性肥胖小鼠模型中肠道炎症的存在。

Ding等[10]的研究证实高脂饮食可能导致肠道炎症的发生。

该研究发现,高脂饮食饲养的正常小鼠出现体重增加、肥胖症、回肠组织的TNF-α mRNA水平增加,而无菌小鼠没有出现类似改变。

在高脂饮食饲养2~4周后,体重增加之前,回肠组织的TNF-α水平就已经升高,同时发现肠上皮细胞、免疫细胞和内皮细胞的NF-κB被激活。

因此,肠道炎症是高脂饮食的早期结果,并可能通过提高血清内毒素水平和其他可能的机制诱导肥胖症发生。

2. 肠道炎症和肠上皮屏障功能改变促进肥胖的发生:de La Serre等[11]研究发现,高脂饮食饲养与肠道菌群改变相关,但肠道炎症仅出现在肥胖大鼠中,进一步表明肠道炎症在促进肥胖中的驱动作用。

文献报道,回肠肠上皮细胞间的紧密连接改变和肌球蛋白轻链磷酸化增加,两者都与肠上皮功能受损相关。

Suzuki 和Hara 等[12]在大鼠肥胖症模型的研究中发现,编码CCK1R(cholecystokinin type 1 receptor)的基因自发性突变。

在正常喂养的CCK1R-/-肥胖大鼠和正常非肥胖大鼠之间肠道通透性并没有不同;然而,高脂饮食喂养的肥胖大鼠和非肥胖大鼠的肠道通透性增加。

在高脂饮食喂养后,大鼠小肠的紧密连接蛋白发生改变,而盲肠和结肠没有发生改变。

Cani等[13]和Osbak等[14]的研究显示,小鼠和人摄入高脂饮食后肠道的通透性增加,紧密连接蛋白表达发生改变。

综合前面所述,高脂饮食会增加肠道通透性。

三、肠上皮组织感受器1. 肠内分泌细胞的感受器作用参与食物摄入调节:肠上皮细胞中有大约1%的肠内分泌细胞,它作为肠腔的感受器,负责感受肠腔离子、营养素、细菌及其产物和其他肠内容物的变化。

这些细胞是多能性的,可以合成、储存和释放不同的多肽类激素和其他生物活性分子。

肠组织内的多肽类激素有许多不同的重要功能,调节胰腺的内分泌和外分泌以及中枢神经系统。

此外,胃肠激素可以激发和抑制食欲,因此在调节小肠的食物摄入到消化吸收过程中起着关键作用。

Sternini等[15]发现在肠内分泌细胞对食物激发的反应过程建立时,这些胃肠感受器可以对其他非营养素刺激做出反应。

文献报道肠内分泌细胞也表达TLRs。

Bogunovic 等[16]用免疫组织化学法检测小鼠与人类肠组织的TLR 表达,其结果显示TLR-1、TLR-2、TLR-4主要在结肠和小肠隐窝的肠内分泌细胞表达。

这些分子通过非依赖MyD88和蛋白激酶C通路诱导了细胞内的TLRs下游信号分子CCK分泌。

在小鼠模型中,尾静脉注射TLRs后血清CCK水平增高;而在TLR-4-/-裸鼠LPS 可增加CCK释放。

用LPS处理STC-1细胞株,发现抗炎因子和促炎因子基因的表达都增加。

因此,高脂饮食饲养的小鼠肠道菌群改变可能通过激活肠内分泌细胞释放TLRs,从而影响肠道的摄取功能。

2. 肠道反馈机制调节食物摄入:肠道反馈机制是通过感受肠腔内容物激活肠内分泌细胞,经迷走神经通路调节食物摄入。

有学者报道,油脂摄取引起CCK 的释放,进而刺激肠道固有层内迷走传入神经终端的CCK1受体,调节胃肠和胰腺的外分泌功能来抑制食欲。

啮齿类动物在摄入高脂饮食后,首先调节食物摄入量来纠正高热量食物的摄入影响,以使体重处于动态平衡[17]。

然而,有研究发现,在高脂饮食饲养一段时间后,动物会出现食欲过盛进而不能调节食物摄入量[18]。

因此在高脂饮食诱导的肥胖症模型中,食欲过盛是导致体重增加、肥胖以及与相关的并发症的主要原因;且与耐营养素的能力降低和激活迷走传入神经的CCK 释放减少相关。

有学者发现迷走神经元细胞也表达TLR-4,并且在培养的迷走神经元细胞加入LPS后,其表型发生变化,致使其对瘦素的敏感性降低[19],说明在高脂饮食喂养的大鼠中迷走传入神经元也会产生瘦素抵抗。

在高脂饮食喂养的大鼠中,由于迷走传入神经元对瘦素的敏感性降低进一步导致了对生理水平的CCK敏感度降低。

因此,在迷走传入神经元产生瘦素抵抗之后,才导致下丘脑神经所调节的食欲、食物摄入量以及体重发生变化。

四、展望肠上皮屏障功能与多种疾病发生、发展相关,除肥胖症、糖尿病外,还可能与脂肪性肝病、心脑血管疾病等发生有关。

我们对脂肪性肝病的研究发现,无论是酒精性抑或非酒精性脂肪性肝病患者,都存在:肠道通透性增加;肠道菌群失调。

给予肠道微生态制剂治疗后,可以延缓肝脏病变的进展;肠道屏障功能亦可得到改善。

提示:肠道菌群与肠上皮屏障功能、脂肪性肝病发生密切相关。

然其确切机制不明。

我们期望通过对肠道菌群与肠屏障功能的研究,给肥胖症、糖尿病、脂肪性肝病等疾病的发病机制研究与治疗带来转机。

参 考 文 献[1]Ley RE, Backhed F, Turnbaugh P, et al. Obesity alters gut microbialecology. Proc Natl Acad Sci U S A, 2005, 102: 11070-11075.[2]Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, et al. Microbial ecology: human gutmicrobes associated with obesity. Nature, 2006, 444: 1022-1023.[3]Turnbaugh PJ, Backhed F, Fulton L, et al. Diet-induced obesity is linkedto marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome.Cell Host Microbe, 2008, 3: 213-223.[4]Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, et al. An obesity-associated gutmicrobiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 2006, 444: 1027-1031.[5]Backhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, et al. Mechanismsunderlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice. ProcNatl Acad Sci US A, 2007, 104: 979-984.[6]Cani PD, Amar J, Iglesias MA, et al. Metabolic endotoxemia initiatesobesity and insulin resistance. Diabetes, 2007, 56: 1761-1772.[7]Davis JE, Gabler NK, Walker-Daniels J, et al. Tlr-4 deficiency selectivelyprotects against obesity inducedby diets high in saturated fat. Obesity, 2008, 16: 1248-1255.[8]Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature, 2006,444: 860-867.[9]Li H, Lelliott C, Hakansson P, et al. Intestinal, adipose, and liverinflammation in diet-induced obese mice. Metabolism, 2008, 57: 1704-1710.[10]Ding S, Chi MM, Scull BP, et al. High-fat diet: bacteria interactionspromote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse. PLoS One, 2010, 5: e12191. [11]de La Serre CB, Ellis CL, Lee J, et al. Propensity to high-fat diet-inducedobesity in rats is associated with changes in the gut microbiota andgut inflammation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2010, 299: G440-G448.[12]Suzuki T, Hara H. Dietary fat and bile juice, but not obesity, areresponsible for the increase in small intestinal permeability induced through the suppression of tight junction protein expression in LETO and OLETF rats. Nutr Metab, 2010, 7: 19.[13]Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, et al. Changes in gut microbiota controlmetabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes, 2008, 57: 1470-1481.[14]Osbak PS, Bindslev N, Hansen MB. Relationships between body massindex and short-circuit current in human duodenal and colonic mucosal biopsies. Acta Physiol, 2011, 201: 47-53.[15]Sternini C, Anselmi L, Rozengurt E. Enteroendocrine cells: a site of 'taste'in gastrointestinal chemosensing. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes, 2008, 15: 73-78. [16]Bogunovic M, Dave SH, Tilstra JS, et al. Enteroendocrine cells expressfunctional Toll-like receptors. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2007, 292: G1770-G1783.[17]Araujo EP, Torsoni MA, Velloso LA. Hypothalamic inflammation andobesity. Vitam Horm, 2010, 82: 129-143.[18]Raybould HE. Mechanisms of CCK signaling from gut to brain. CurrOpin Pharmacol, 2007, 7: 570-574.[19]Covasa M. Deficits in gastrointestinal responses controlling food intakeand body weight. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2010, 299: R1423-R1439.(收稿日期:2013-07-30)(本文编辑:马超)凌贤龙,陈代兴. 肠道菌群失调、肠上皮功能障碍与肥胖症的研究[J/CD]. 中华临床医师杂志:电子版,2013,7(16):7378-7380.。

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