糖尿病的发病机理
糖尿病的胰岛素合成机制
糖尿病的胰岛素合成机制糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其特征是血糖调节紊乱导致高血糖。
胰岛素是维持血糖平衡的关键激素，它的合成机制对了解糖尿病的发病机理至关重要。
本文将详细介绍糖尿病的胰岛素合成机制。
一、前胰岛素的合成与转运胰岛细胞合成胰岛素的前体分子称为前胰岛素。
前胰岛素由信号肽C钙调素和胰岛素A、B链组成。
胰岛细胞的内质网（ER）是前胰岛素的合成和折叠的主要场所。
合成前胰岛素的mRNA被转录出来，然后进入细胞质，并通过核糖体翻译为多肽链。
这些多肽链在ER中折叠和成熟为前胰岛素。
在合成完成后，前胰岛素需要通过转运进入高尔基体，并进一步经过泡泡转运到成熟泡泡（secretory vesicle)中。
这个过程主要依赖于ER、高尔基体和泡泡间的融合和运输通路，必要的蛋白质运输通路对胰岛素合成起着重要的作用。
二、前胰岛素的基础处理与成熟前胰岛素在成熟前需要经过一系列的基础处理步骤，以最终转变为活性的胰岛素形式。
这一过程主要涉及到信号肽的去除以及亚硫酰化的发生。
在高尔基体的内腔中，前胰岛素受到专门的糖基转移酶的作用，将其信号肽去除，并将其亚硫酰化。
信号肽的去除是为了确保最终合成的胰岛素分子具有成熟的结构和功能。
亚硫酰化则是为了增强胰岛素的稳定性和活性。
亚硫酰化的发生需要葡萄糖酸化酶、异地二硫键形成酶等多种酶的参与，在泡泡腔中进行。
三、胰岛素的分泌和信号转导成熟的胰岛素分子被储存于胰岛细胞中的泡泡中，等待体内需要时进行释放。
胰岛素的分泌是一个复杂的过程，并受到内、外源性刺激的调控。
当血糖浓度升高时，胰岛B细胞受到刺激，胰岛素泡泡受到真核钙蛋白的驱动，并融入胰岛B细胞膜，最终释放胰岛素到血液中。
而低血糖时，B细胞停止胰岛素的分泌。
胰岛B细胞表面的GLUT2葡萄糖转运蛋白负责胰岛B细胞对葡萄糖的摄取。
摄取的葡萄糖经过糖酵解生成ATP，ATP闭合细胞膜上的钾通道，细胞内钾浓度升高。
细胞膜上的ATP敏感钠通道被激活，使得钙离子内流，最终促进胰岛素泡泡融合和胰岛素的释放。
关于糖尿病的综述论文
关于糖尿病的综述论文糖尿病诊疗方法的研究进展【摘要】糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多且严重。
近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
同时，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重。
我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。
本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。
【关键词】糖尿病；机理；特点；诊疗；预防近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人，我国患者人群居世界第二，1994年就已达2000万。
1998年5月发表的《1998年世界卫生报告》，到了2025年全世界的糖尿病患者将增加一倍以上，达到3亿人之多。
我国糖尿病患病率已达1%-2%，且以每年0.1%的速度递增。
未来50年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。
其原因主要有两方面。
第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区，从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想，心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。
老年糖尿病护理PPT课件
弃，甚至悲观厌世。 ➢ 老年糖尿病患者的注意力、对新知识的回忆能力
和想象力均较同年龄组非糖尿病患者差，因此需 要家属耐心细致地予以帮助和支持。
【常见护理诊断/问题】
1.营养失调：低于机体需要量 与胰岛素抵抗或分泌不足所致的三大物质代谢
＞1.1 1.1-0.9 ＜ 0.9
甘油三酯 mmol/L
＜1.5 ＜2.2 ＞2.2
LDL-C mmol/L
＜2.5 2.5-4. ＞4.0
紊乱有关。 2.潜在并发症：
感染、低血糖、 高渗性昏迷、 酮症酸中毒、乳酸性 酸中毒、 大血管或微血管病变。
【护理计划与实施】
治疗和护理的目标是按照老年人的血糖 标准控制血糖，防止及延缓各种并发症的发生， 提高老人的生活质量。
（一）饮食和运动 饮食治疗同样是老年糖尿病的基本疗法，
方法、原则与其他年龄组无异，需要注意的是， 低血糖对老年人可能是一致命的并发症，预防 低血糖的发生，老年人的饮食最好按一日五餐 或六餐分配。
老年糖尿病95%以上是2型糖尿病， DM和糖耐量减低患病率均随年龄增加明显上升。 2009年国际糖尿病联合会（IDF）公布最新数据显 示，全球糖尿患者数已达2.85亿，且将近一半为60 岁以上人群。 老年DM的高发病率严重影响老年人的生活质量 和寿命，并发症是致残致死的主要原因。
【护理评估】
（一）健康史 ➢老年糖尿病的发病与遗传、肥胖、生活方式和生 理性老化有关。 ➢生活方式：代谢率降低，糖利用减少，进食过多 和运动减少导致肥胖和胰岛素抵抗； ➢生理老化：增龄导致导致胰岛素分泌和作用下降
保平掌持衡握平训血和练糖的通、心过血态刺压。激、足体底重触指觉数感的和监本测体方感法。 觉达到改善平衡障碍的目的，中等强度 的耐力训练可改善周围神经病变。
糖尿病
神经病变
周围神经病变（peripheral polyneuropathy） 对称，下肢比上肢重、分布如袜子或手套状 感觉减退 神经传导速度减慢 单神经病变(mononeuropathy) 动眼神经和外展神经最常受累 自主神经病变（autonomic neuropathy） 较常见且出现较早 泌汗异常 胃排空延迟 膀胱排空不良
– 直接破坏 – 破坏B细胞后激发自身免疫反应 – 直接诱发自身免疫反应
• （2）化学因素
– Vacor、四氧嘧啶、链佐星、喷他眯
• （3）饮食因素
– 牛奶喂养
1型糖尿病发病的自身免疫因素
• 自身抗体
– 胰岛细胞浆抗体（islet cell autoantibody, ICA） – 胰岛素自身抗体（autoantibody to insulin,IAA ） – 谷氨酸脱羧酶自身抗体（autoantibody to glutamic decaboxylase,GADA） – 酪氨酸磷酸酯酶自身抗体（autoantibody to tyrosine phospatase IA2 and IA-2β，IA2-Ab）
• 涉及胰岛素作用、胰岛素分泌的各个环节
环境因素饮食不当
环 境 因 素 缺 乏 体 力 活 动
环境因素-肥胖
胰岛素抵抗
• 胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉、脂肪 组织）对胰岛素的敏感性下降。
胰岛素受体及受体底物
TNFR
IR/IGF-1R
P Y P S
P
PKC
S P
S
IKKb JNK1
IRS-1
糖尿病
哈尔滨医科大学附属第二医院 内分泌科
陈莉丽
主要内容
• • • • • • • • 定义 流行病学 病因和分类 病理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
引起糖尿病的原因
引起糖尿病的原因
引起糖尿病的原因是什么？糖尿病是一种代谢失调性的综合征，有不同的类型，而不同的类型又是由不同的病因导致的，治疗的方法也会不同。
那么，引起糖尿病的原因有哪些呢？下面一起来了解下。
一、引起糖尿病的原因
1、先天遗传因素
家族遗传史
在糖尿病发生的原因之中，遗传因素是主要的一种，假如患者朋友有家族史，的确是比较容易得上此病的。
糖尿病属于多基因显性遗传性疾病，常呈现出家族聚集性，特别是母系遗传性更强，我国人种属于易发病人种。
一般说来，2型糖尿病的遗传性比1型糖尿病更明显，母亲有2型糖尿病，其子女患病概率约为20%;父亲有糖尿病，子女患病概率约为15%;父母均有2型糖尿病，子女则约有25%患病。
需要指出的是，糖尿病的遗传主要是一种易患倾向，至于是否发病或何时发病，与生活方式等环境因素有很大关系。
自身免疫
I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多种自身免疫性抗体。
其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛 β-细胞的抗体物质。
这些抗体物质，可直接造成胰岛 β-细胞损害，造成胰岛素分泌缺乏，导致糖尿病。
2、后天环境因素
饮食结构。
糖尿病学
60
糖 尿 尿 患 者 数 量 x x 百 万
50 40 30 20 10 0 1995年 1995 年 2025年 2025 年 印度 中国 美国
图1 1995年-2025年预计的糖尿病患者数量最多的 1995年 2025年预计的糖尿病患者数量最多的 三个国家
首 页 目 录
8.00% 7.00% 6.00% 患 5.00% 病 率 4.00% % 3.00% 2.00% 1.00% 0.00% 男性 女性 总共 25-34 35-44 45-54 55-64
首 页 目 录
“共同土壤”学说 共同土壤”
餐后高血糖
氧化应激
β-细胞功能缺失 细胞功能缺失
胰岛素抵抗
内皮细胞功能异常
代谢综合征 2型糖尿病 型糖尿病 心血管疾病
Ceriello A, et al. Arterioscler Thromb Vasc首 页 Biol 2004;22:816–23. 目 录
.胰升糖素瘤 .生长抑素瘤
.烟酸 .二氮嗪 .苯妥英钠
.其他
首 页
目 录
H. 伴糖尿病的其他遗传综合征:
. Down’s综合征 . Friedreich’s运动失调 . Huntington’s舞蹈症 . Klinefelter’s综合征 . Lawrence-Movn-Biedel综合征 . Prader-Willi综合征 . Turner’s综合征 . Wolfram’s综合征 . 强直性肌营养不良 . 血卟啉症 . 其它
四.糖尿病的临床表现
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目 录
1.代谢紊乱症状群 2.并发症和(或)伴发病表现 3.反应性低血糖征 4.其他
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目 录
五.糖尿病实验室检查
2型糖尿病及餐后血糖
T2DM患者血糖 波动显著， PPGE显著升高
正常人群血糖 波动不明显
上午
下午
晚间
睡眠
Kobayashi F,et al.Obes Res Clin Pract. 2014 May-Jun;8(3):e201-98.
针对空腹和餐后血糖的治疗选择
β细胞进行性衰竭
α –糖苷酶抑制剂
餐后血糖 空腹血糖
4
餐后高血糖人群的诊断
空腹血糖 (mg/dl)
DM/IFH
DM/CH
126
IGT/IFG
110
i-IFG
(CGI)
NGT
i-IGT DM/IPH
140 200
75g OGTT 2小时血糖值(mg/dl)
根据FPG和2h-PPG进行高血糖的诊断
FPG (mmol/l)
IFH 单纯性空腹高血糖
7.0
Temelkova-Kurktschiev T.S., et al. Diabetes Care 2000, 23: 1830-1834
餐后高血糖是2型糖尿病 心血管并发症的独立高危因素
荟萃分析
心
血
管
疾 病
1.5
相
对
危
险1
相关性 P>0.05
1.33
相关性 P=0.0006
1.58
空腹血糖 6.1mmol/L
与其他药物的相互作用较少
阿卡波糖卓越的降糖疗效
显著降低餐后血糖、空腹血糖和HbA1c 单独使用疗效与其他抗糖尿病药物相当 降糖以外的临床益处：全面控制心血管危险因素 联合治疗中具有特殊的优势
中国2型糖尿病防治指南2010版 治疗以HbA1C达标为原则
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糖尿病足发病机理、治疗及护理要点PPT课件
足以容纳定制的个性鞋垫。 宽敞的足趾空间：圆形鞋头、足趾
部有足够宽度和深度，避免挤压。
足病预防保护 鞋的基本特征
（2）
透气良好：面料选用弹力合成纤维面料（LYCRA）或优
质软皮， LYCRA还有一定的延展性。
鞋内平整光滑：鞋内衬很少或没有接缝，防止摩擦损伤。
穿鞋不当引起 的足部伤害和
形态改变
拇外翻，拇囊炎 棰状足趾、爪形趾 鸡眼、胼胝和老茧 足跟痛，平足行走痛 足部异常受压、摩擦和溃疡
穿鞋不当对脚 功能和形态的
伤害！
拇外翻
拇囊炎
双侧拇囊炎
爪型趾和棰状 趾
爪型趾和棰状 趾
穿鞋挤压引起 的各种鸡眼、 胼胝和老茧
急性溃疡的辅 助治疗-压力
缓解
3
用手或温度 计测量水的 温度
4
用浅色毛巾 擦干脚趾间 的水分，并 检查有无出 血和渗液
5
保持脚趾
间干爽，
如果脚趾
间因潮湿
而发白，可用酒精棉 签擦拭处理
选择正确的运 动锻炼方法
运动作为一种糖尿 病的治疗手段，可 以帮助患者 减轻体重，保持健 康，同时降低血糖。
适当的运动还可 以促进足部血液 循要将护理霜涂抹于足趾
0 5 间或溃疡伤口上。
06
严重的足跟皲裂，可以使
07
用含尿素的特殊皲裂霜。
细心修剪趾甲
剪趾甲时 应注意
确保能看 得很清楚
直着修剪， 避免边上 剪得过深
剪去尖锐 的部分
不要让趾 甲长得过 长
不要到公 共浴室修 脚!!!!!!
出现问题 及时找医 生
错误 正确 错误
危险
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糖尿病发病机理
摘要糖尿病定义
糖尿病特征
糖尿病分类
糖尿病发病机理
胰岛素
胰高血糖素
糖尿病 (DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。
由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主 ,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。
主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等 ,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。
随着糖尿病病程的延长 ,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。
世界卫生组织 (WHO)于 1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病 4个部分。
糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上 ,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病 ,目前其病因尚不完全清楚。
通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。
1 Ⅰ 型糖尿病的病因与发病机理
111 遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。
Ⅰ型糖尿病的病因不明 ,其中遗传因素的作用是肯定的 ,但遗传的不是糖尿病本身 ,而是糖尿病的易感性 ,且在外界因素和体内环境的共同作用下 ,糖尿病才会诱发出来。
与Ⅰ型糖尿病发病有关的是
人类白细胞抗原 (HLA)基因 , HLA基因位于人类第 6号染色体断臂上 ,共有 HLA2 A、 B、 C、 D (DR、 DQ、 DP) 6个基因位点HLA2 A、 B、 C为Ⅰ 类抗原 ,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面 (包括胰岛素β细胞表面 )表达 ,参与细胞介导免疫。
HLA2 D系列为Ⅱ类抗原 ,正常时只在 B淋巴细胞、激活的 T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达 ,胰岛β细胞
表面表达与自身免疫发病有关。
研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及 DQA2 52是否为精氨酸有关 , 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中 DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸 (ASP2 )有肯定的致病易感作用 , DQA2 DQB S/S2 S基因型 (即 DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子 )患病相对风险最高 ,但有地理上和种族间差异。
Act on[ 2 ]
等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ 糖尿病的独立危险因素。
112 病毒感染流行病学及实验研究证明 ,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。
病毒引起 1型糖尿病患者的发病有以下 4种方式: ① 病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞 ,直接侵袭胰岛β胞 ,胰岛β细胞急性坏死 ,大量破坏 ,继之溶解 ,导致胰岛素分泌缺乏。
②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞 ,不立即发病 ,而长期滞留 ,使细胞生长速度减慢 ,寿命缩短 ,胰岛β细胞数量逐渐减少 ,胰岛素分泌缺乏。
③ 病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后 ,病毒感染 HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子 ,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变 ,合成异常胰岛素。
④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。
113 化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素 ( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞 ,抑制胰岛素的合成与分泌。
2 Ⅱ 型糖尿病的病因与发病机制
211 遗传因素Ⅱ 型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同 ,不存在特殊的 HLA单型的优势 ,而具有很明显的家族性。
一般认为糖尿病Ⅱ 型属于染色体多基因隐性遗传 ,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常 ,但目前对糖尿病Ⅱ 型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研
究尚未发现肯定的联系。
裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的 I NS基因进行检测 ,发现患者的 I NS基因和正常人及其它患者相比有改变 ,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型糖尿病的原因之一。
212 肥胖和饮食生活方式肥胖是Ⅱ型糖尿病的最重要的诱发因素之一 , 40岁以上发病的Ⅱ 型糖尿病约 2 /3患者于发病前体重超重 10% ,女性更为显著。
Ponlirolid等[ 4 ]分析了760例肥胖患者 ,发现在肥胖出现的前 10年中, Ⅱ型糖尿病的发生率少于高血压和高脂血症 ,以后则逐年增加 , 30年后明显高于高血压和高脂血症 ,从而证明肥胖的持续时间是Ⅱ型糖尿病的危险因素。
肥胖者发生糖尿病主要由于:胰岛素调节外周组织对葡萄糖的利用率明显降低达 50% ,周围组织对葡萄糖的氧化、利用障碍;肝糖生成的抑制作用降低 ,游离脂肪酸升高 ,血脂异常;各时相中的血浆胰岛素水平和胰岛素释放面积均显著高于正常 ,胰岛素原和前胰岛素原含量较
正常人高 ,伴高胰岛素血症;胰岛素与其受体的亲和力降低;胰岛β细胞功能不足,β细胞功能严重缺陷 ,引发Ⅱ型糖尿病。
13 胰岛素抵抗 ( I R) DM的发病除了与遗传因素有关外 ,更主要的是与胰岛素抵抗有关。
胰岛素抵抗是指对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生抵抗 ,而继发的代偿性胰岛素分泌增多 ,对机体可产生一系列不良影响和多种病理生理改变 ,成为一些疾病的共同发病基础。
现代的胰岛素抵抗概念则泛指胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低[ 5 ]。
胰岛素抵抗的发生是由许多原发的、基因的因素和继发的、环境的因素综合参与的结果[ 6 ]
,从性质上可为环境因素和遗传因素 ,从部位上可为肝和外周组织 (肌肉、脂肪等 )抵抗;从环节上可分为受体外抵抗 (称为胰岛素敏感性群体 )或受体抵抗 (称为胰岛素反应性群体 )。
具体发、病机理有:摄食过多和体力活动过少及肥胖、胰岛素受体异常、胰岛素受体基因改变、胰岛素受体抗体、胰岛素受体后环节障碍、胰岛素反向调节激素水平升高等。
Ⅱ 型糖尿病的发展过程一般分为三个阶段。
第一阶是正常血糖期 ,已存在胰岛素抵抗,β细胞功能尚正常 ,代性分泌胰岛素增多。
有研究显示[ 72 8 ], I R出现在β细胞分缺陷之前 ,也就是说 ,患者一般是在 I R持续相当一段时间才会出现糖尿病;第二阶段是糖耐量减低期,β细胞功能始衰退 ,胰岛素分泌开始减少 ,可出现小血管和大血管合症;第三阶段是显性糖尿病期 ,胰岛素分泌的进一步减少
胰岛素抵抗可从胰岛素合成、细胞表面胰岛素受体表达到岛素最终生理效应实现的一系列过程中均可发生异常。
参考文献
[ 1 ]McCance DR, Hams on RL, CharlesMA, et al . Comparis on of testfor glycated hemoglobin and fasting and t wo hour p1as ma glucoseconcentration as diagmtic methods for diabetes . BMJ, 1994. 308 (9· ) : 13232 -1326.
[ 2 ] Acton R I , Roseman I M, Bell, et al . Genes within the major histo2compati2 bilitv comp lex p redictN I DDM in African American womenin Alabama . Diabetes Care, 1994, 17: 1491.
[ 3 ] 裘卫仙,尹宛洛,马灵筠,等.非胰胰岛素素依赖型糖尿病家族遗传性与胰岛素基因的实验探讨. 医师进修杂志, 1998, 21 (9) : 4802 481.
4 ] Ponlir olid AE, Galfi L. Duration of obesity is a risk factor for non2insulin2 dependent diabetesmellitus, not for arterial hypertension or for hyperlip idaemia . Acta Diabet ol, 1998, 3
5 (3) : 30
[ 5 ] 廖二元,超楚生.内分泌学.人民卫生出版社, 2001: 1443.
[ 6 ]Hino Y,OgawaW, KasugaM. I nsulin signaling system and mecha2nism of insulin resistance . Nippon Rinsho, 2000, 58 (2) : 2972 303.
[ 7 ]Bergman RN. Towrd physiological understanding of glucose toler2ance:Minimalmodle app roach . Diabetes, 1989, 38: 1512.
[ 8 ] 潘长玉,尹士男. 胰岛素抵抗 2 2型糖尿病发病机制的重要因素.中华内分泌代谢杂志, 2000, 16 (1) : 56.
.。