多器官功能障碍和衰竭讲解
多器官功能衰竭(多器官功能障碍综合征)
90年代中期一些学者对全身炎症 和MODS的病因学提出了新的见解， 认为炎症反应在导致炎介质产生的同 时，也诱发了抗炎介质产生。炎症反 应的转归将取决于这两类物质的平衡， 任何一方的过度优势均可造成炎症失 控，而成为MODS的基础。
机体致炎/抗炎机制平衡
● 炎症因子进入血循环，使单核－巨噬细胞和 血小板聚集，活化，致炎症介质大量释放（TNF －a、IL－1B、IL－6、IL－8、血小板激活因子 PAF、NO），进一步引起炎症介质的瀑布样连 锁反应，而机体的抗炎机制不足，导致SIRS。
此观点强调了机体致炎/抗炎机制平衡的重 要性，纠正了此前欠重视促炎因子致病作用的 狭隘认识。
混合性抗炎反应综合征（MARS）
● 当炎症和抗炎反应相互存在，交叉重叠， 并引起相应的临床症状，此时炎症反应和免 疫功能更为严重紊乱，对机体产生更强的损 伤，称为混合性抗炎反应综合征 （MARS）。
● 抗炎介质与促炎介质若在高水平上平衡， 即使CARS＝SIRS，也是不稳定的平衡，不 是真正的稳态，实际上属于MARS范畴。
● 另一方面，内源性抗炎介质如：前列腺素E2 （PGE）、IL－4、IL－10、IL－11、IL－13释 放，抗炎性内分泌激素如糖皮质激素和儿茶酚胺 释放也随之增加，导致代偿性抗炎反应综合征 （CARS）。
如果SIRS与CARS处于平衡状态，则能保持 机体的内环境相对稳定。
SIRS/CARS失衡
● 炎症加重时促炎介质与抗炎介质均可泛滥 入血循环，导致SIRS与CARS。 ● 如SIRS＞CARS，即SIRS占优势时，导 致细胞死亡和器官功能障碍。 ● 如CARS＞SIRS，即CARS占优势时，导 致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。 ● SIRS或CARS失衡的结果是全身炎症反应 的失 控，引起全身组织器官损害，出现MODS。
MOF(多器官功能衰竭)
疾病病因
肺衰竭老年器官功能随年龄增长而衰退，在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退，处于衰竭临界 状态。此时，某些并不严重的应激(stress)即可影响某器官功能，并导致连锁反应，类似多米诺现象，发生多器 官衰竭。有学者分析122例MOFE，平均患慢性疾病3种以上，最多达9种，心肺慢性疾病多见。MOFE的诱因，肺部 感染居首，占72.73%，败血症占7.28%，手术或创伤仅占1.82%。另有报道，脑血管意外、消化道出血、大量饮酒、 肾毒性抗生素应用等均可成为MOFE的诱因。此点与中青年人因外伤、大手术、烧伤及感染败血症等诱发的MOF有 很大不同。
3.心脏老年人心脏有退行性改变，心肌纤维的顺应性减退，应激性降低，心肌舒缩功能和血排出量明显降低， 心脏指数(CI)降低，年龄越大CI越低。心功能评定，我们推荐用纽约心脏病协会(NYHA)的4级分级法。老年人常 患有慢性肺心病、慢性心功能不全。遇有感染、创伤和心源性休克等诱因，可触发心功能衰竭。如存在慢性缺氧、 代谢性酸中毒、休克及CI低于2.1L/m2时，可确定诊断。
MOF（多器官功能衰竭）
多器官功能衰竭
01 疾病简介
03 症状体征 05 诊断检查
目录
02 疾病病因 04 病理生理 06 实验检查
07 鉴别诊断
09 预后预防
目录
08ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ治疗方案
MOF（Multiple Organ failure）指的是多器官功能衰竭，是指机体在严重创伤、感染、中毒、大手术后等 应激状态下短时间内同时或相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。
1.重要器官病理形态改变积分 MOFE显著高于MOF。低灌注4h，其总积分为MOF组14倍，心肾病变积分为MOF 组的22倍；低灌注8h，各器官病理变化积分分别为MOF组的2～6倍，其中肺的损伤尤为严重。损坏最重的器官， MOFE组是肺，MOF组是肾；器官损坏严重程度顺序，MOFE组是肺、肝、心、肾、胃肠；MOF组是肾、肝、心、肺、 胃肠。
多器官功能障碍综合征MODSPPT参考课件
8
演变（4）
1989 Bone 感染引起的全身反应 sepsis syndrome 全身感染综合征 揭示了MOF 发病过程中的病理生理特征
Bone RC, et al. Crit Care Med,1989,17(3):387
9
MODS
*1991 ACCP / SCCM MODS 动态，演变，连续 dysfunction failure 终末期 早期干预 SIRS (systemic inflammatory response syndrome) 全身炎性反应综合征 *1995 全国危重病急救医学会议 MODS 病情分期诊断，严重程度评分 损伤应激 SIRS MODS MOF
Tilney NL, et al. Anun Surg, 1973, 178(1):117
6
演变（2）
1975 Baue 1. 结肠切除术 吻合口瘘，急性腹膜炎 尸检：肝坏死、肾小管坏死、肾上腺溶解、肺炎和 肺纤维化等损害 2. 急性重症胰腺炎 胸腔积液、肺炎、肾小管坏死、肝 坏死、胃肠道溃疡等损害 3. 二尖瓣和主动脉瓣置换术 动脉炎、肺水肿、肝坏死、 肾衰竭、脾淤血 multiple progressive or sequential system failure 进行性或序贯性多系统衰竭， 70 年代综合征
多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
1
第一部分
定义 概念及其演变
2
定义
指严重创伤、严重感染、大面积烧伤、 外科大手术和病理产科等原发病发生 24 小 时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能 障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床 综合征
血液系统：靶器官和病理基础 组织损伤 III+VII LPS,TNF-α, IL-1 直接激活 内皮损伤，胶原暴露 EC、WBC 黏附 凝血功能异常/DIC 微循环障碍 组织器官损害
ICU-多器官衰竭
影响预后的其它因素
器官组合：肾、心34%死亡，呼吸、
肾49%， 心、神经76%。 原发病：内科性>外科性 致免疫抑制疾病，如肝硬化、恶性 肿瘤。 年龄及原有器官损害，65岁以上比 年青人 高20%。
迅速有效的复苏与监测
主要原则：保证气体交换，控制出
血，减少休克的 深度和时间，改善 微循环和减少缺血再灌注损伤。 复苏是否足够，一般生理指标不能 反映器官（特 别是内脏）微循环不 足，乳酸水平及胃粘膜内 PH(Phi) 测定有价值。
对抗炎性反应
抗内毒素和炎性介质的多种抗体（如抗 脂质A及抗内毒素多克隆抗体)、免疫球 蛋白单抗等。 免疫学治疗药物,如抗TNF抗体、IL-I受 体拮抗剂等（抗炎性介质）。 可能是理想途径，但仅早期有效。
营养支持
MODS病人的代谢特征。 减轻炎性反应亦是营养支持目的之一。
不要给予过高的能量和其它营养物质。
衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 绿脓杆菌脓毒症 腹内脓肿 2个 60% 41% 67% 63%
3个
4个
85%
100%
59%
100%
80%
100%
79%
100%
第一节 病因和发病过程
一、病因
1.感染性疾病：严重感染
休克，内毒素起重要作用
2.非感染性疾病：大手
术、严重创伤、休克
感染 & MODS
75%与感染有关，创伤一周后出
二、发病过程
1.单相速发型：发生迅速，休克复苏 后12~36 h呼衰，继之MODS，病程 只有一个高峰（单相），故称原发 型 2.双相迟发型：重症处理后,有一稳定 缓解期，但迅速发生败血症，随之 MODS, 病程有二个高峰（双相）， 故又称为继发型
多系统器官衰竭名词解析
多系统器官衰竭名词解析多系统器官衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的疾病状态，指的是多个器官或系统在同一时间内出现功能障碍或功能衰竭的情况。
这些器官或系统包括心脏、肺、肝、肾、胃肠道、神经系统等。
下面对一些与多系统器官衰竭相关的名词进行解析：1. 器官衰竭（Organ Failure）：指某个器官在功能上无法维持正常的生理过程，出现明显异常或功能衰竭的状态。
2. 多器官衰竭（Multiple Organ Failure）：指患者同时存在两个或两个以上的器官衰竭，在MODS中常常是多个器官衰竭共同导致了病情的严重恶化。
3. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，简称ARDS）：一种严重的肺功能障碍，通常由肺部感染、严重创伤或其他病因引起，导致严重的低氧血症和肺水肿。
4. 急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）：指肾脏在短时间内发生功能障碍，导致肾脏无法正常排除体内代谢产物和维持体液平衡。
5. 急性心力衰竭（Acute Heart Failure）：指心脏在短时间内出现功能障碍，无法输送足够的氧和养分供应给身体各器官。
6. 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）：因体内酸性物质累积过多或酸性物质排除能力降低，导致血液中的酸碱平衡失调的一种情况。
7. 孤立性器官衰竭（Isolated Organ Failure）：指患者只有一个器官出现衰竭，而其他器官的功能尚未受到明显影响。
多系统器官衰竭是一种严重的病情，需要紧急而全面的治疗。
确诊和早期干预对于患者的康复和生存至关重要。
多器官功能衰竭
中性粒细胞和血管内皮细胞在 MODS中的作用
endothelium
MODS发病过程中的重要器官
肠道：由于应激、禁食、消耗等原因， 肠道的血－粘膜屏障破坏，肠道的细菌 和毒素进入血循环（肠道菌群移位）， 加重炎症反应，形成恶性循环，因此肠 道被称为炎症反应的马达，是绝大部分 患者后期感染的渊薮。
MODS发病过程中的重要细胞
多形核中性粒细胞（PMN）：炎症反应 的效应细胞，释放多种蛋白酶、氧自由 基，破坏血管内皮细胞和基质。 血管内皮细胞：激活后与PMN的黏附性 和凝血活性增高，并产生炎症细胞因子 和扩血管物质，放大炎症反应；被破坏 后引起毛细血管渗漏。
中性粒细胞的激活、趋化、粘附和游走
败 针对单一炎症介质单克隆抗体治疗失败 生长激素和胸腺肽治疗无效 短时血液滤过有一定疗效
急性呼吸窘迫综合征
与之有关的病名有十数个之多，如休克
肺、创伤性湿肺、战伤肺 1967年由Ashbaugh描述11个病人共同的 临床症状，首先使用“ 急性呼吸窘迫综 合征”一词 为与婴儿呼吸窘迫综合征区别，一度使 用“ 成人呼吸窘迫综合征” 现仍命名为：急性呼吸窘迫综合征
治疗（5）
抗感染
增加机体抵抗力 抗生素的选择：开放性损伤选择抗G＋球
菌；肠道损伤、手术后或长期禁食选择 抗G－杆菌 病程较长预防真菌感染 病毒感染：主要为单纯疱疹病毒、带状 疱疹病毒
治疗（6）
免疫调理
是目前最有前途的对因治疗方法 大剂量皮质激素被证明失败
针对促炎细胞因子的多克隆血清治疗失
后期严重感染
肠道菌群移位 代偿性抗炎反应综合征
门静脉系统
肝功能损害 体循环－全身感染 广谱抗生素应用 真菌感染
MODS的诊断
多脏器功能衰竭诊断标准
多脏器功能衰竭诊断标准多脏器功能衰竭（MOF）是指两个或两个以上脏器的功能出现障碍，导致全身炎症反应综合征（SIRS）或感染性休克（septic shock）等疾病时，多个脏器不同程度受损，出现相应的临床表现。
MOF是危重病患者病情恶化的一个重要指标，早期诊断和及时处理是提高治疗效果的关键。
以下是多脏器功能衰竭的诊断标准及相关信息：1. 诊断标准• 两个或两个以上器官的功能障碍• 障碍的器官包括但不限于肺、肝、肾、心脏和胰腺等；• 障碍的功能包括但不限于呼吸、血流动力学、代谢和出血等；• 诊断需要明确造成器官功能障碍的原因，如感染、创伤、出血等。
2. 临床表现• 呼吸系统：呼吸急促、低氧血症、呼吸酸中毒等• 循环系统：心率增快、低血压、心功能不全等• 代谢系统：无力、营养不良、水电解质平衡紊乱等• 胃肠系统：恶心、呕吐、腹泻、肠麻痹等• 中枢神经系统：认知和行为障碍、昏迷等3. 评分系统MOF评分系统是对患者各器官功能状态的评估，有助于判断MOF的严重程度和病情变化。
评分体系通常包括以下项目：•心血管系统：包括心率、血压等指标的评估• 呼吸系统：包括呼吸频率、肺活量、氧饱和度等指标的评估• 代谢系统：包括酸碱平衡、血糖、血乳酸等的评估• 肝肾系统：包括血肌酐、血尿素氮等指标的评估• 凝血系统：包括凝血酶时间、凝血因子等指标的评估4. 急诊处理• 及时纠正原发病和MOF相关的病理生理过程• 维持和支持各器官的功能• 统筹考虑MOF的各个方面来制定个体化治疗方案，包括抗生素、营养支持、液体管理、机械通气等• 严密观察患者的病情变化，调整治疗方案综上所述，MOF的诊断需要综合考虑多个器官的功能障碍和相关的临床表现，评分和及时处理是有益的。
在MOF的处理过程中，重要的是维持和支持各器官的功能，及时纠正引起MOF的原发病和相关的生理病理过程，最大程度地改善患者的病情，提高生存率。
多器官功能障碍综合征知识讲义
03
疫苗与免疫疗法
研究针对多器官功能障碍综合征的有 效疫苗和免疫疗法。
THANK YOU.
2023
多器官功能障碍综合征知 识讲义
目录
• 什么是多器官功能障碍综合征 • 多器官功能障碍综合征的病因 • 多器官功能障碍综合征的治疗 • 多器官功能障碍综合征的预防 • 多器官功能障碍综合征的病例分析 • 多器官功能障碍综合征的最新研究进展
01
什么是多器官功能障碍综合征
定义和诊断标准
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体在遭受急 性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同 时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍的综合征。
02
养成良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等
，以降低疾病发生的风险。
控制慢性疾病
03
积极治疗和控制慢性疾病，如高血压、糖尿病、肥胖等相关疾
病，以预防多器官功能障碍综合征的发生。
二级预防
早期筛查
开展多器官功能监测，早期发现和识别多器官功能障碍综合征的 迹象，为早期干预和治疗提供依据。
及时治疗
诊断标准
目前，国内外普遍认同的诊断标准为“1995年美国胸 科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）联合 提出的MODS诊断标准”。主要标准包括：肾功能不 全（尿量＜0.5ml/kg．h）；心脏功能不全（无其他原 因的血压下降，中心静脉压升高或下降）；肺功能不全 （PaO2＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg）；肝功能 不全（血胆红素＞3mg/dl，或ALT/AST＞正常上限值 的2倍）
02
治疗与护理
患者接受了机械通气、抗感染、营养支持等治疗，同时加强了护理措
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征定义要理解多器官功能障碍综合征，就必须正确理解多器官功能衰竭与全身炎症反应综合征这些概念。
当机体受到严重休克、创伤及大手术、严重感染、心跳骤停等打击后，2个或2个以上器官发生序贯性功能衰竭，就象多米诺骨牌序贯性地一个接一个地倒下，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure, MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome, MOFS）。
当机体受到细菌或毒素打击时，炎症细胞大量激活和炎症介质过量释放，并涌入循环产生持续性全身性炎症瀑布反应，针对这一病理变化，1991年美国胸科医师协会提出了全身炎症反应综合征（SIRS）的新概念。
SIRS是导致MODS的根本原因。
换句话说，感染或组织损伤导致机体炎症反应失控，造成广泛自身组织破坏，最终导致MODS，甚至死亡。
MODS是有严重感染、严重免疫炎症紊乱（如重症胰腺炎）、创伤、烧伤以及各种休克引起的，以严重生理紊乱为特征的临床症候群，其临床特征是多个器官序贯或同时发生功能障碍或功能衰竭。
确切地说，MODS是在严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎等疾病过程中，发病24h以上，出现2个或2个以上的器官或系统序贯性地功能障碍或功能衰竭。
若在24h内死亡者，则属于复苏失败，需排除。
也不意味着任何只要有2个以上的器官功能障碍或衰竭就可以诊断为MODS或MOF。
在MOF及MODS提出之前，已存在“肺性脑病”、“肝肾综合征”等的诊断病名，许多慢性疾病或濒死的患者必然发生多个器官功能障碍或衰竭，这些均不应诊断为MODS或MOF。
可见，MODS是各种疾病导致机体内环境稳态失衡的状态。
MODS实际上就是全身炎症反应失控引起的多器官功能障碍。
因此，MODS也可以理解为全身炎症反应综合征＋器官功能障碍，而传统的MOF就是MODS继续发展的终末期结果。
根据MODS器官功能障碍发生的主要原因以及SIRS在器官功能损伤中的地位，可将MODS分为原发性MODS与继发性MODS。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
基于“MODS是SIRS的并发症”理论
糖皮质激素、非类固醇抗炎药、抗氧化药物、鱼油、己酮 可可碱、血液滤过或血浆交换法除去过多的炎症介质 （四）免疫疗法 抗内毒素单抗、抗TNF单抗、抗中性粒细胞-内皮细胞粘
发生机制：
感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤
PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图
C3a C5a 内毒素
PMN
TNF
溶酶体酶
PAF LTS PGS
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
内皮细胞 靶细胞
病 单核吞 TNFα 、C5a
内皮C表达 促进WBC粘
静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁 殖，产生有害作用的过程。
⑵产生条件：
①正常肠道菌群生态平衡破坏，G-细菌过度生长
②机体防御和免疫机制受损
肠缺血、缺氧和RI
③肠粘膜屏障结构和功能障碍 肠的营养障碍
2.肠源性感染：有些MODS的病人虽无明显的感染病灶，
但血培养细菌阳性且有感染症状，这种由肠道细菌移位引
因 嗜细胞 IL-1、IL-6 、PAF ICAM-1
附聚集、激活
激活
血管内皮受损 微血栓形成， 通透性 ↑
释放炎症介质 C因子,自由基、 溶酶体酶
器官功能障碍
⒉代偿性抗炎反应综合症（CARS） ⑴概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内 释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感 性增高的内源性抗炎反应综合征。
MOF在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展 快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰 和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增 加而增加。
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活。
③组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大量吞噬 单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制→对感染的易感性↑ 枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质 组 织损伤
（四）胃肠道的变化 胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血
（五）免疫系统的变化 主要表现为C3a C4a ↑ C5a↓，整个免疫系统处于全面抑制
状态。 （六）心血管系统
第三十一章 多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS
滨州医学院麻醉科
赵文香
第一节 多器官功能障碍综合征概念 MODS： 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过
程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器 官功能损害和障碍。
MSOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官 功能严重受损以致衰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的综合征。
时GC也显著升高。
Ⅱ.CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释放，并呈量
效关系。
总之，在MSOF的发生过程中，内毒素是重 要的触发剂，引起一系列的细胞因子产生。其 中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网 络，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有
的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子 （如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用。有 人认为，MSOF的失控性炎症，实际上是上述 两类细胞因子失平衡的结果。
附分子单抗 （五）尽可能由胃肠道进食 （六）提高氧供，增加组织对氧的摄取 （七）代谢支持疗法
Question
1.肺性脑病、生食鱼胆导致黄疸及肾功能衰竭 是否属于MODS？为什么？
2.请比较MODS与应激、休克、呼吸衰竭、心 功能衰竭、肝功能衰竭和肾功能衰竭的关系。
（重点是概念和发病机制）
Thank you
起的感染称为肠源性感染。
第四节 临床诊断及病情评估
一 临床诊断及其分级 诊断依据：（1）一般存在两个基本条件，一是机体受到严重
打击，二是经治疗后出现“ 失控的全身炎症反应综合症”;(2)与严重创伤休克感染后同时
或序贯发生的MODS，但休克本身并不是MODS；（3） 高分解代谢且多外源性营养不能阻止其自身消耗；（4） 高动力性循环，表现为高排低阻；（5）病理学改变缺乏 特异性，主要是广泛的炎症反应；（6）一旦治愈可不留 器官损害的痕迹；
3.一氧化氮及其对细胞呼吸的潜在作用
4.器官功能衰竭
（一）肺脏 MODS病人常最先出现肺功能不全，轻者称为急性肺
损伤，严重的称为ARDS。 肺容易受到损伤的原因可能是：
①肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺 ②肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎
症介质，损伤肺组织。
（二）肾脏 主要表现为ARF。目前认为，肾功能障碍最初表现为
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，进 一步加重了细胞损伤。
器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
组织缺血缺氧 器官组织损伤
血液再灌注
氧自由基
缺血缺氧 再灌损伤 内毒素等
线粒体结构 和功能受损
生物氧化 障碍
NAD+↓ NADH↑
三羧酸循 ATP产生↓ 环受阻
（二）全身性炎症反应失控
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS区别于其它器官衰竭的临床特点
1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、 SIRS；
高代谢状态： ⑴概念：静息时全身氧耗量增加的情况。 ⑵高代谢的标志：高分解代谢和高动力循环 ⑶创伤后高代谢的发生机制： ①应激激素分泌增多
CA、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素、甲状 腺素分泌↑，分解代谢增强，细胞耗氧量增加。 ②创面热量丧失 ③细胞因子诱导产生急性期蛋白
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但若 高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量增 加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官衰 竭的发生发展。
三 内毒素血症肠道细菌移位
创伤 失血 休克
肠粘膜屏障功能↓
细菌、内毒素吸收↑
肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓
大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑
细菌、内毒素血症
细菌移位 激活巨噬细胞 产生TNF、IL-1 ↑
MSOF
1.细菌移位（bacterial translocation） ⑴概念： 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门
⑵引起抗炎反应的因素：
①内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-
α受体、TGF-β、NO等。
例如：创伤、感染早期
巨噬细胞产生PGE2
PGE2诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10
抑制TNF、IL-1的释放
②抗炎内分泌激素：GC、CA是参与CARS的主要抗炎内
分泌素
例如：Ⅰ.给动物注射内毒素后，血浆TNF和IL-1升高的同
GFR↓，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显 示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。
发生率仅次于肺、肝，约40%~50%，在决定病情的转 归中起关键作用，有肾衰竭者多死亡。 危重病人发生肾衰竭的危险因素：
①低血压 ②全身性感染 ③肾性毒物
（三）肝脏 主要表现为黄疸和肝功能不全。
原因机制： ①创伤、休克、全身性感染→肝血流↓→肝线粒体氧化还 原电位↓→肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍 ②多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血→对肝细 胞直接损伤
第二节病因和病理生理
一 病因 MODS的病因是复合性的，易于引起MODS 的因素称为高危因素。
（1）严重创伤和大手术：严重多发性损伤或严重复合伤， 大手术；（2）重症感染和败血症：如胆道感染等； （3）严重休克；
二 病理生理 基本上表现为严重全身炎症反应综合症的特点。 1.对感染的免疫反应
2.对感染的炎症反应
第三节 发病机制
失控性炎症反应 细菌移位和内毒素的作用 器官缺血和再灌注损伤 细胞代谢障碍
创伤 感染
多个系统
休克
器官衰竭
尚未阐明，目前一般认为，其发病可能与多个环节的障碍有关。
（一）器官微循环灌注障碍
⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障碍。
⒉组织缺血再灌注时，通过黄嘌呤氧化酶大量堆积，中性粒 细胞的呼吸爆发，线粒体的单电子还原增多及儿茶酚胺的自 氧化形成大量氧自由基，导致组织损伤和器官功能障碍。
2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；
3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；
4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致， 病理变化没有特异性；
5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治 疗难以奏效，死亡率高；
6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后 遗， 不会转入慢性阶段。
6.凝血系统衰竭：血小板＜50×109/L，凝血时间和部分 凝血活酶时间延长达对照的2倍以上， 纤维蛋白原＜200mg/100ml，有纤维蛋 白降解产物存在，临床上有或无出血。
S衰竭：表现为反应迟钝，意识混乱，轻者定向力障 碍，最后出现进行性昏迷。
8.免疫防御系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。
MOF是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占 外科ICU死亡病例的50%~80%。
历史概况
年代 作 者
命
名
1973 1975
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭