高尿酸血症PPT课件
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高尿酸血症
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
概论
高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。 临床上分为原发性和继发性两类 原发性：多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、
高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。 继发性：由某些系统性疾病或者药物引起
实验室检查
血尿酸测定
急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高，通常采用尿酸酶法测定 男性>416mmol/L（7mg/dL），女性>357 mmol/L（6mg/dL）
具有诊断价值。
实验室检查
尿尿酸含量测定
低嘌呤饮食5天后， 24小时尿尿酸排泄量 ✓ ＞600mg为尿酸生成过多型 ✓ ＜600mg提示尿酸排泄减少型
沉积于关节 痛风性关节炎
关节变形
高尿酸血症的危害
血尿酸升高
沉积于肾脏
刺激血管壁
痛风性肾病 尿酸结石
尿毒症
动脉粥样硬化
加重冠心病 高血压
损伤胰腺B细胞
诱发或加重 糖尿病
高尿酸血症与痛风
是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉 积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可 能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2. 尿酸性肾石病 约10%~25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常 无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿，当结石引起梗阻时导致肾 积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，严重者可致急性肾衰竭。
临床表现
五. 眼部病变 肥胖患者常反复发生睑缘炎、在眼睑皮下组织中发生痛风石。有的逐
渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向外排出。在急性关节炎发作时， 常伴发虹膜睫状体炎。眼底视盘往往轻度充血，视网膜可发生渗出、水 肿或渗出性视网膜剥离。
等。 特别是在放疗或化疗时要严密监测血尿酸水平。
25
治疗
一、一般治疗： ① 控制饮食总热量，保持理想体重； ② 限制饮酒和高嘌呤食物（如心肝肾等）大量摄入； ③ 每天饮水2000ml以上以增加尿酸排泄； ④ 慎用抑制尿酸排泄的药物（如氢氯噻嗪类利尿剂）； ⑤ 避免诱发因素（受凉受潮与劳累、暴饮暴食等）和积极治疗相关疾病
近肌腱、腱鞘、皮肤结缔组织中沉积，形成痛风结石（痛风石）。晚期 尿酸盐在关节内沉积增多，引起关节骨质缺损及周围组织纤维，使关节 发生僵硬畸形，活动受限。
痛风石
14
临床表现
四. 肾脏病变 主要表现在两方面：
1. 痛风性肾病 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展 而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不 全，表现为水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急 性肾衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。
临床表现
二. 急性痛风性关节炎期 一般起病急棸、单关节受累（75%以足拇趾、跖趾关节起病），病
变关节及周围软组织红肿、发热、剧痛和拒按，高峰期3—5天，一周左 右可完全缓解。
70%首发于足第一跖趾关节
12
临床表现
三. 慢性痛风性关节炎期 关节炎发作频繁，疼痛加剧，受累关节增多，尿酸盐结晶在关节附
治疗
原发性高尿酸血症与痛风的防治目的： ① 控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积； ② 迅速终止急性关节炎的发作； ③ 防止尿酸结石形成和肾功能损害。
治疗
一、一般治疗： ① 控制饮食总热量，保持理想体重； ② 限制饮酒和高嘌呤食物（如心肝肾等）大量摄入； ③ 每天饮水2000ml以上以增加尿酸排泄； ④ 慎用抑制尿酸排泄的药物（如氢氯噻嗪类利尿剂）； ⑤ 避免诱发因素（受凉受潮与劳累、暴饮暴食等）和积极治疗相关疾病
HUA患者未来5年的痛风发病率
血尿酸mg/dl 6.0 7.0-7.9 8.0-8.9 9.0-9.9 >10
5年累积痛风发病率(%) 0.5 2.0 4.1 9.8 3Байду номын сангаас.5
临床表现
临床多见于40岁以上的男性女性多在更年期后发病。常有家族遗传史。
一．无症状期
仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症 状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现 症状，但随年龄增长痛风的患病率增加，并与高尿酸血 症的水平及持续时间有关。
21
鉴别诊断
1、继发性高尿酸血症 如仅发现有高尿酸血症，必须先排除继发性高尿 酸血症。 2、肾石病 高尿酸血症或不典型痛风可以肾结石为最先表现，继发性高 尿酸血症者尿路结石的发生率更高。
鉴别诊断
3、关节炎 ① 类风湿关节炎 青中年女性多见，四肢近端小关节常呈对称性梭形肿
胀畸形，晨僵明显。血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片出现凿孔 样缺损少见。 ② 化脓性关节炎与创伤性关节炎 前者关节囊液可培养出细菌；后者有 外伤。两者血尿酸水平不高，关节囊液无尿酸盐结晶。 ③ 假性痛风 系关节软骨钙化所致，多见于老年人，膝关节常受累。 血尿酸正常，关节滑囊液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线 可见软骨呈线状钙化或关节旁钙化。
高尿酸血症的形成
尿酸作为嘌呤代谢的终产物主要由细胞代谢 分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌 呤经酶的作用分解而来。
内源性：体内细胞代谢分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％
外源性：从食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而来，占 体内总尿酸的20％
高尿酸血症的形成
● 排泄减少：尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球 滤过减少、肾小管重吸收增多或肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积时。 80%—90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重 要。 ● 生成增多：尿酸生成过程中，酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因。
痛风的X线检查
急性关节炎期非特征性软组织肿胀； 反复发作后可见软骨缘破坏，关节面不规则； 慢性期特征性改变：穿凿样、虫蚀样圆形或弧形的骨质透亮缺损； 纯尿酸结石能被X线透过而不显影，若少数情况与草酸钙、磷酸钙混合则 可显影。
19
20
诊断
高尿酸血症
限制嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性>416umol/L,女性 >357umol/L，即可诊断。 痛风 中老年男性如出现关节红肿热痛或活动障碍，同时伴尿路结石或肾绞痛发 作，化验检查提示高尿酸血症，应考虑痛风存在。
高尿酸血症
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
概论
高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。 临床上分为原发性和继发性两类 原发性：多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、
高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。 继发性：由某些系统性疾病或者药物引起
实验室检查
血尿酸测定
急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高，通常采用尿酸酶法测定 男性>416mmol/L（7mg/dL），女性>357 mmol/L（6mg/dL）
具有诊断价值。
实验室检查
尿尿酸含量测定
低嘌呤饮食5天后， 24小时尿尿酸排泄量 ✓ ＞600mg为尿酸生成过多型 ✓ ＜600mg提示尿酸排泄减少型
沉积于关节 痛风性关节炎
关节变形
高尿酸血症的危害
血尿酸升高
沉积于肾脏
刺激血管壁
痛风性肾病 尿酸结石
尿毒症
动脉粥样硬化
加重冠心病 高血压
损伤胰腺B细胞
诱发或加重 糖尿病
高尿酸血症与痛风
是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉 积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可 能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2. 尿酸性肾石病 约10%~25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常 无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿，当结石引起梗阻时导致肾 积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，严重者可致急性肾衰竭。
临床表现
五. 眼部病变 肥胖患者常反复发生睑缘炎、在眼睑皮下组织中发生痛风石。有的逐
渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向外排出。在急性关节炎发作时， 常伴发虹膜睫状体炎。眼底视盘往往轻度充血，视网膜可发生渗出、水 肿或渗出性视网膜剥离。
等。 特别是在放疗或化疗时要严密监测血尿酸水平。
25
治疗
一、一般治疗： ① 控制饮食总热量，保持理想体重； ② 限制饮酒和高嘌呤食物（如心肝肾等）大量摄入； ③ 每天饮水2000ml以上以增加尿酸排泄； ④ 慎用抑制尿酸排泄的药物（如氢氯噻嗪类利尿剂）； ⑤ 避免诱发因素（受凉受潮与劳累、暴饮暴食等）和积极治疗相关疾病
近肌腱、腱鞘、皮肤结缔组织中沉积，形成痛风结石（痛风石）。晚期 尿酸盐在关节内沉积增多，引起关节骨质缺损及周围组织纤维，使关节 发生僵硬畸形，活动受限。
痛风石
14
临床表现
四. 肾脏病变 主要表现在两方面：
1. 痛风性肾病 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展 而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不 全，表现为水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急 性肾衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。
临床表现
二. 急性痛风性关节炎期 一般起病急棸、单关节受累（75%以足拇趾、跖趾关节起病），病
变关节及周围软组织红肿、发热、剧痛和拒按，高峰期3—5天，一周左 右可完全缓解。
70%首发于足第一跖趾关节
12
临床表现
三. 慢性痛风性关节炎期 关节炎发作频繁，疼痛加剧，受累关节增多，尿酸盐结晶在关节附
治疗
原发性高尿酸血症与痛风的防治目的： ① 控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积； ② 迅速终止急性关节炎的发作； ③ 防止尿酸结石形成和肾功能损害。
治疗
一、一般治疗： ① 控制饮食总热量，保持理想体重； ② 限制饮酒和高嘌呤食物（如心肝肾等）大量摄入； ③ 每天饮水2000ml以上以增加尿酸排泄； ④ 慎用抑制尿酸排泄的药物（如氢氯噻嗪类利尿剂）； ⑤ 避免诱发因素（受凉受潮与劳累、暴饮暴食等）和积极治疗相关疾病
HUA患者未来5年的痛风发病率
血尿酸mg/dl 6.0 7.0-7.9 8.0-8.9 9.0-9.9 >10
5年累积痛风发病率(%) 0.5 2.0 4.1 9.8 3Байду номын сангаас.5
临床表现
临床多见于40岁以上的男性女性多在更年期后发病。常有家族遗传史。
一．无症状期
仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症 状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现 症状，但随年龄增长痛风的患病率增加，并与高尿酸血 症的水平及持续时间有关。
21
鉴别诊断
1、继发性高尿酸血症 如仅发现有高尿酸血症，必须先排除继发性高尿 酸血症。 2、肾石病 高尿酸血症或不典型痛风可以肾结石为最先表现，继发性高 尿酸血症者尿路结石的发生率更高。
鉴别诊断
3、关节炎 ① 类风湿关节炎 青中年女性多见，四肢近端小关节常呈对称性梭形肿
胀畸形，晨僵明显。血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片出现凿孔 样缺损少见。 ② 化脓性关节炎与创伤性关节炎 前者关节囊液可培养出细菌；后者有 外伤。两者血尿酸水平不高，关节囊液无尿酸盐结晶。 ③ 假性痛风 系关节软骨钙化所致，多见于老年人，膝关节常受累。 血尿酸正常，关节滑囊液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线 可见软骨呈线状钙化或关节旁钙化。
高尿酸血症的形成
尿酸作为嘌呤代谢的终产物主要由细胞代谢 分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌 呤经酶的作用分解而来。
内源性：体内细胞代谢分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％
外源性：从食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而来，占 体内总尿酸的20％
高尿酸血症的形成
● 排泄减少：尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球 滤过减少、肾小管重吸收增多或肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积时。 80%—90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重 要。 ● 生成增多：尿酸生成过程中，酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因。
痛风的X线检查
急性关节炎期非特征性软组织肿胀； 反复发作后可见软骨缘破坏，关节面不规则； 慢性期特征性改变：穿凿样、虫蚀样圆形或弧形的骨质透亮缺损； 纯尿酸结石能被X线透过而不显影，若少数情况与草酸钙、磷酸钙混合则 可显影。
19
20
诊断
高尿酸血症
限制嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性>416umol/L,女性 >357umol/L，即可诊断。 痛风 中老年男性如出现关节红肿热痛或活动障碍，同时伴尿路结石或肾绞痛发 作，化验检查提示高尿酸血症，应考虑痛风存在。