肌松药所拮抗
肌松药及其拮抗剂
肌松药及其拮抗剂概述(introduction)肌松弛药(skeletal muscular relaxants)A主要作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与N2胆碱受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用分类A作用机制A去极化肌松药、非去极化肌松药A化学结构A笛类和节异座咻类A作用时效A超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松）A中效（阿曲库鞍、维库漠鞍、罗库漠鞍）》长效（泮库漠鞍、哌库漠镀、多库氯鞍）肌松药作用机制(Mechanisms of muscle relaxant action)0竞争性阻滞◎非竞争性阻滞O突触外和突触前ACh受体肌纤维東理想的肌松药■非去极化作用•起效快•时效短-可控性•恢复迅速•无蓄积作用•无心血管付作用•无组披释放•能被完全拮扌几•药效高•代谢产物无药理学上的活性接近理想肌松药的产品•顺式阿曲库镀・罗库漠鞍・维库漠鞍_非去极化作用_起效快-时效短-可控性_恢复迅速_无蓄积作用_无心血管付作用-无组鞍释放-能被完全拮抗顺，罗，维罗,罗*,维*，罗*，罗，维罗(Sugammadex) 顺，罗，维顺，罗-药效高-代谢产物无药理学上的活性肌松药的不良反应•干扰植物神经功能•过敏,过敏样反应，组胺释放•恶性高热（去极化肌松药）•肌颤'咼钾，咼眼、颅、胃内压（去极化肌松药）•术后肌松作用残留•长期用药对神经肌肉等的危害（ICU）临床常用肌松药2倍ED.的起效时间分类起效时间非去极化类氨基昂类去极化类特快起效类V 1 min琥珀胆碱快速起效类［〜2 min罗库険中速起效类2〜4 min 维库漠披潘库漠披米库氯讓阿曲库披顺阿曲库披慢速起效类> 4 min哌库漠披多库氯镀选用起效快的肌松药以缩短置入喉罩或气管插管时间、维护气道通畅、防止返流误吸是确保麻醉安全的重要因素置入喉罩或气管内插管时肌松药的选择常用非去极化肌松药置入喉罩的剂量1 ~ 2倍ED95气管插管的剂量2 ~ 3倍ED95・ED95： 95%有效剂量应用剂量(mg )=数倍ED95X体重I成年患者体重60 kg麻醉诱导用2 x ED95罗库漠讓罗库漠讓剂量(mg ) = 2x0.3 mg/kg x 60 kg = 36 mg 尽量接近个体化的要求可使临床应用肌松药的剂量 __________整个手术期间没有必要保持相同深度的肌松r 药物特性患者病理生理特点 根据* 药物相互作用 手术不同阶段 1 对肌松要求以最少的肌松药剂量达到临床肌松的要求 长时间手术 体夕Mi 环心内直视手术 手术后需行机械通气决定追加肌松药 时间和剂量 H可选用长时效肌松药 注意术后呼吸抑制延长「中时效肌松药30 min L 长时效肌松药60 min持续静脉输注速率:应注意按需合理调整肌松强度 罗库漠鞍 0.3- 0.6 mg-kg^-h 1 维库;臭鞍 0.06 ~ 0.1 mg-kg ^h1阿曲库讓0.3〜0.6 mg*kg ^h 1 顺阿曲库讓0・1〜0.15 mg-kg ^h 1 补充剂量间隔时间需要严格肌松的手术,可以追加肌松药了ETC02提示自主呼吸 去极化肌松药与非去极化肌松药的相互作用不代表外周肌肉收缩力恢复或自主呼吸充分恢复閤02■ C02非去极化肌松药先后使用的相互作用＞非去极化肌松药预注剂量法(Priming Principle ) 先给予10%插管剂量肌松药间隔2 ~ 4 min 再给予90 %插管剂量肌松药的起效时间显著缩短10%插管剂量肌松药;------- - 1 —■■….■■■ 1 i一」■■和------ _■■■■ — ' 1k | 1 1 1 1 ~ 1 1 0 10 20 30 40 50 60 70i80"10 100%诱发颤扌畜反应100%间隔2〜mm4协同肌松药效应的药物:卤族吸入麻醉药.氨基糖貳类和酰胺类抗生素.速尿. 抗癫痫药.氨茶碱衍生物■局麻药.卩受体阻滞剂.钙 通道阻滞剂、硝酸甘油、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、锂制 剂■等 增强肌松药效应的病理生理状态:拮抗肌松药效应的药物:卡马西平、苯妥因、皮质激素、麻黄碱、去甲肾上腺素 雷尼替丁、氨茶碱,等减弱肌松药效应的病理生理状态: 在合用上述药物或有上述临床病理生理状态时 应适当增加肌松药用量为减少肌松药联合应用出现的复杂相互作用 除麻醉诱导外烧伤,等提倡根据手术需要确定肌松药剂量和给药时间始终使用单一的非去极化肌松药合并使用多种影响肌松药作用的药物或合并某些病理生理情况时宜在监测肌松药效应的指导下给予肌松药神经肌肉疾病»神经呼»主要病»肌松吻此类患者\禁用琥珀胆碱及生命重症肌无力患者对非去极化肌松药十分敏感肌松作用増强，作用时间延长用药剂量应减少至正常人的1/10〜1/2 术后确定无肌松药残留作用且通气功能恢复常态后方可停止辅助呼吸和拔除气管导管强直性肌营养不覆患者对耳E去极化肌松药表现敏感其它类型肌强直患者对非去极化肌松药则表现耐药一般认为可用中.短时效非去极化肌松药给药期间应进行严密的肌松药效应监测肌松药残留阻滞作用尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药并对其药理作用的认识逐渐深化但术后肌松药残留阻滞作用仍时有发生严重者可被致残或危及生命减弱机關缺氧/通气反应的代偿能力术后肺部并发症风险T术后肌松药残留低通气典型表现• SpO2正常（术后吸氧是常规）•严重高血压•病人苏醒延迟•高碳酸血症（麻醉恢复室或病房监测ETC02 吗？）•呼吸性酸中毒（血气分析经常做吗？）•眼结膜水肿，颅内高压，二氧化碳麻醉肌松监测仪评估用TOF刺激法诱发拇内收肌颤搐反应•T OFr < 0.9提示存在肌松药残留阻滞作用•T OFr>0.9提示已基本不存在肌松药残留阻滞作用握力达到基础值头能够持续抬离枕头5 s80%以上能较有力地应主压舌板自主呼吸P ET CO2 能保持正常水平自主呼吸SpOi 能保持正常水平MIP超过■ 43•控制肌松药的合理用量•拮抗肌松药的残留阻滞作用•肌张力未充分恢复前用机械通气支持呼吸•维持血液动力学和水. 电解质平衡•拔除气管导管后至少观察30 min 神志.保护性反射状态.呼吸道通畅度谕包通气量、氧合联态I肌松药作用拮抗方法I・应用琥珀胆碱后■神经肌接头后膜呈去极化状态肌肉松弛为I相阻滞,胆碱酯酶抑・反复或大剂量使用琥珀胆碱后可转变为II相阻滞导致术后发生呼吸恢复延迟・必须用人工通气维持足够通气量至自主呼吸恢复正常・改善患者全身情况,纠正低氧和电解质与酸碱紊乱・必要时可输注新鲜冰冻血浆新斯的明给药时机■自主呼吸开始恢复但尚微弱・TOF监测时Ti恢复到基础值20%或Ti或T2出现建议用同一注射器给予新斯的明和阿托品混合液阿托品用药剂量一般为新斯的明的半量0.02 mg/kg 需按患者心率调整剂量静注阿托品后10 ~ 30 s起效达峰时间12〜16 min尽管注药后8〜10 min阿托品血药浓度迅速下降但阿托品引起心率最大变化与血药浓度不相关而与其组织浓度明显相关作用持续时间可达4 ~ 6 h因此给予拮抗药后患者心率常会増快支气管哮喘 瓣膜严重狭窄机械性肠梗阻尿路感染心律失常房室传导阻滞 尿路梗阻 心肌缺血心动过缓婴幼儿脑损害患丿L青光眼患者溃疡性结肠炎返流性食管炎前列腺肥大心律失常/心力衰竭/冠心病/二尖瓣狭窄A/或电解质失衡.肾功能衰蝎.高龄和同时接受肌松协同作用药物的患者对新斯的明肌松残留作用的拮抗效果并不理想＞婴幼儿胆碱酯酶抑制剂拮抗残留肌松作用较成人好A胆碱肌力恢复后发生再箭毒化几率较中短时效肌松药多给予拮抗药后须严密监测患者的肌力恢复情况严话出现再箭毒化＞凡禁用拮抗药者,须进行有效人工通气直至自主呼吸恢复满意。
肌松药及肌松监测和拮抗
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
肌松药及拮抗剂
心律失常
肌松药可引起心肌传导阻滞和心 律失常，如心动过缓、房室传导
阻滞等。
心力衰竭
长期使用肌松药可引起心肌损伤， 导致心力衰竭。
其他并发症及其防治方法
1 2
过敏反应
部分患者对肌松药过敏，出现皮疹、瘙痒、呼吸 困难等症状。应立即停药并给予抗过敏治疗。
肝肾功能损害
长期使用肌松药可对肝肾功能造成损害。应定期 监测肝肾功能，及时调整药物剂量。
禁忌症
对肌松药过敏、严重肝肾功能不全、严重电解质紊乱、严重 神经肌肉疾病等患者禁用。
02 常用肌松药
非去极化肌松药
01
02
03
罗库溴铵
一种常用的非去极化肌松 药，通过与乙酰胆碱受体 结合，抑制神经肌肉传导， 产生肌松作用。
维库溴铵
一种快速起效的非去极化 肌松药，主要用于全身麻 醉和气管插管。
顺式阿曲库铵
新药研发完成后，需要进行严格的临 床试验来评估其疗效和安全性。这些 试验通常涉及大量患者，并采用随机 对照设计。
药物相互作用与配伍禁忌研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物的相互作用可能影响其疗效或引发不良反应。了解这些相互作用机制有助于预测和预防潜在问 题。
配伍禁忌研究
通过研究药物之间的配伍禁忌，可以避免联合用药时可能发生的药物反应，确保治疗安全有效。
去极化型肌松药
通过与乙酰胆碱受体结合，使骨骼肌 细胞膜持久去极化，从而抑制兴奋收缩耦联，使肌肉松弛。
非去极化型肌松药
通过竞争性拮抗乙酰胆碱受体，使骨 骼肌细胞膜保持极化状态，从而抑制 兴奋-收缩耦联，使肌肉松弛。
肌松药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于手术麻醉、气管插管、机械通气等需要肌肉松弛的 场合。
骨骼肌松弛药及其拮抗药.ppt
4、肌松作用可为非去极化肌松药拮抗，但为抗AchE药增强 5、反复间断静注或持续静脉输注，其阻滞性质逐渐由去极化阻滞（Ⅰ相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的Ⅱ相阻滞（脱敏感阻滞）, T4:T1≤0.7或 ≤0.5 6、有快速耐受性
琥珀胆碱 （succinycholine 、司可林）
不 良 反 应
4、肌颤：肌纤维成束收缩 5、眼内压升高：眼外肌收缩所致。可能使眼内容物脱出，开放性眼外伤禁用。 6、颅内压升高：PaCO2↑→颅内血管扩张，脑血流量↑有关。时间短暂、已升高时应注意 。 7、胃内压升高：腹肌强烈收缩造成。饱胃病人可能引起反流误吸 ，禁用。
不 良 反 应
8、术后肌痛：与去极化、对肌梭的牵拉、肌纤维成束收缩 有关。 9、恶性高热：与遗传有关，多见与氟烷合用者。下颌不松、高热、肌僵硬、心律失常、酸中毒、肾衰等(丹曲林) 。 10、类过敏反应：组胺释放，Bp↓，支气管痉挛等。
长时效： 泮库溴铵（pancuronium、本可松）
甾体类，长效、强效，是筒箭毒的5倍， 无组胺释放作用 心血管兴奋：抗迷走神经和交感神经兴奋，抑制CA摄取→心率↑，BP↑，心排血量↑ 静脉注射90s即可插管，恢复指数为25min 主要经肾、肝、胆消除，代谢产物3-OH化合物作用较强 禁忌证：高血压、心动过速、心肌缺血
一、神经肌接头的兴奋传递
1.突触前膜（接头前膜） 2.突触后膜（接头后膜） 3.突触间隙（接头间隙）
接头后膜上的N2胆碱受体属配体门控离子通道型受体。 每个受体由两个α亚基和一个β、γ、δ亚基构成长度为11nm、排列成玫瑰花状的管形跨膜通道。 在两个α亚基上有Ach作用位点。 两个α蛋白亚基必需均与Ach结合，如果其中一个或两个均未与Ach结合，则离子通道不开放。
肌松药拮抗的原理
肌松药拮抗的原理
肌松药物拮抗的原理是通过阻断或逆转神经肌肉接头的阻滞效应。
肌松药物可分为两类：非去极化肌松药和去极化肌松药。
非去极化肌松药（例如维库溴铵）通过竞争性地结合乙酰胆碱受体而阻断乙酰胆碱的作用，导致肌肉无法收缩。
为了对抗这种作用，可以使用辅助药物如新斯的明（新斯亭）等，将乙酰胆碱受体的亲和力降低，使其取代肌松药，从而使肌肉重新收缩。
去极化肌松药（例如琥珀胆碱）与乙酰胆碱受体结合后，引起乙酰胆碱在神经肌肉接头的过度释放，导致肌肉无法收缩。
为了拮抗这种作用，可以使用辅助药物如洛贝林（苏合香）等，阻断琥珀胆碱与乙酰胆碱受体的结合，使肌肉恢复收缩能力。
总的来说，肌松药物拮抗的原理是通过干预神经肌肉接头的乙酰胆碱受体活性，以阻断或逆转肌松药对肌肉的作用，从而恢复肌肉的收缩功能。
肌松药所拮抗
肌松药所拮抗神经刺激器在围术期的应用在围术期应用神经刺激器监测神经肌肉兴奋传递功能，应根据围手术期不同阶段和不同监测目的而选用不同的刺激种类和方式。
一. 监测不同肌松药的阻滞性质不同性质的神经肌肉传递功能阻滞对不同的刺激诱发的肌收缩反应不一样。
1.非去极化阻滞的特点：①在阻滞起效前没有肌纤维成束收缩；②对强直刺激肌张力不能维持，出现衰减；③强直衰减后出现易化；④为去极化肌松药所拮抗，而不同非去极化肌松药之间有增强或协同作用；⑤ 4个成串刺激出现衰减；⑥为抗胆碱酯酶药所拮抗和逆转。
2. 去极化阻滞的特点：①在阻滞起效前有肌纤维成束收缩；②对强直刺激和4个成串刺激的肌张力无衰减；③无强直衰减后的易化；④为非去极化肌松药拮抗；⑤不能为抗胆碱酯酶药逆转，相反此类药可增强其阻滞。
3.当持续或反复使用去极化肌松药时其阻滞性质可能演变为Ⅱ相阻滞，此时的特点是：①强直刺激和4个成串刺激均出现衰减；②为抗胆碱酯酶药部分或完全拮抗。
二. 不同刺激种类在围术期的应用1. 术前在静注肌松药前一般用1.0Hz的单刺激确定超强刺激，而后用0.1Hz的单刺激或4个成串刺激确定给肌松药前的肌颤搐对照值，并连续监测注药后的起效时间，以及选择最佳的气管插管时间。
因喉肌的肌松起效早，因此不需要待拇内收肌肌颤搐消失后再作气管插管。
如欲了解无效应期的阻滞深度和预测单刺激和4个成串刺激肌颤搐出现时间，可用强直刺激后单刺激肌颤搐计数测定，在其后仍以单刺激或4个成串刺激连续监测，观察肌张力对照值的25％恢复时间，了解病员对肌松药的敏感性，作为术中维持肌松和追加用药的客观依据。
2. 术中一般腹部手术肌颤搐压抑90％以上或4个成串刺激保持出现1个肌颤搐，此时即能满足肌松要求，但对要绝对保证病员横膈活动消失或避免突然发生体位活动和呛咳，此时要求用强直刺激后单刺激肌颤搐计数监测，维持计数1～2次可避免剧烈的呛咳或膈肌活动，维持计数为零才可完全抑制咳嗽反应。
肌松药及其拮抗剂
常用肌松药旳推荐剂量
• ED95：95% 有效剂量
应用剂量（mg）= 数倍 ED95×体重
成年患者体重 60 kg 麻醉诱导用 2×ED95 罗库溴铵 罗库溴铵剂量（mg）= 2×0.3 mg/kg×60 kg = 36 mg
尽量接近个体化旳要求 可使临床应用肌松药旳剂量
强直性肌营养不良患者对非去极化肌松药体现敏感 其他类型肌强直患者对非去极化肌松药则体现耐药 一般以为可用中、短时效非去极化肌松药 给药期间应进行严密旳肌松药效应监测
肌松药残留阻滞作用防治
肌肌松松药残药留残阻留滞阻作滞用作旳用危害
尽舌口后咽管坠 分临、 泌床下 物上颌 无已下力广坠排泛出应用中呼有、吸效短动通时力气效不 量肌足 下降松↓药↓ 并 但造增术对成长上返后其呼 流肌药误吸松理吸道药作风梗残用险阻留旳阻认滞识作逐低高用渐碳氧酸仍深血血时化症症有发发生生率↑
气严道重分咳者泌嗽可物无被无力致法排残出或危及生颈命对动低脉氧体敏化感学性感降受低器
术后肺部并发症风险↑
减弱机体对缺氧性 通气反应旳代偿能力
术后肌松药残留低通气经典体现
• SpO2 正常（术后吸氧是常规） • 严重高血压 • 病人清醒延迟 • 高碳酸血症（麻醉恢复室或病房监测
ETCO2吗？） • 呼吸性酸中毒（血气分析经常做吗？） • 眼结膜水肿，颅内高压，二氧化碳麻醉
乙酰胆碱受体
肌松药作用于 接头后膜受体
阻滞 神经肌肉兴奋
正常传递
产生肌肉松弛
理想旳肌松药
• 非去极化作用 • 起效快 • 时效短-可控性 • 恢复迅速 • 无蓄积作用 • 无心血管付作用 • 无组铵释放 • 能被完全拮抗 • 药效高 • 代谢产物无药理学上旳活性
肌松药的残余作用及拮抗分解
肌松残余作用的预防
合理使用 维持电解质、酸碱平衡，保持体温 合理拮抗
无肌松完全恢复证据都应拮抗
拔管后严密观察至少30分钟
神智、反射、气道、SpO2、血气
专家共识（2009）
TOF
肌松残余作用的危害
误吸的风险增加4-5倍 TOF 0.6-0.7
食管肌肌张力低，肌群协调性差 咽喉功能不全
降低缺氧引起的呼吸调节能力
颈动脉体的神经反射受抑制
缺氧和CO2潴留
气道梗阻，通气不足
术后肺部并发症增加
咳嗽无力，排痰困难
低氧发生后的通气反应
原因
个体差异大 与多种药物有相互作用 受脏器功能及内环境的影响 受伴随疾病影响 麻醉医生用药缺乏个体化，对肌松
肌松药的残余作用
肌松药的残余作用
肌松恢复的标准 TOF 0.9
肌松药的残余作用
病人在麻醉苏醒拔除气管导管时体 内肌松药的残留作用 TOF＜0.9
Train of Four Stimulation
2 Hz (1 per 0.5 sec) 12-20 seconds
TOF ratio : the 4th to the 1st response时间及作用时间
＋
治疗子痫前期及子痫的剂量
脏器功能影响
肝功能
pancuronium,rocuronium作用延长 vecuronium影响小 atracurium,cisatracurium无影响
肾功能
pancuronium,vecuronium作用延长 rocuronium,atracurium,cisatracu
非去极化 高敏 高敏
抵抗 抵抗 高敏？ 高敏
偏瘫
高钾
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神经刺激器在围术期的应用
在围术期应用神经刺激器监测神经肌肉兴奋传递功能，应根据围手术期不同阶段和不同监测目的而选用不同的刺激种类和方式。
一. 监测不同肌松药的阻滞性质
不同性质的神经肌肉传递功能阻滞对不同的刺激诱发的肌收缩反应不一样。
1.非去极化阻滞的特点：①在阻滞起效前没有肌纤维成束收缩；②对强直刺激肌张力不能维持，出现衰减；③强直衰减后出现易化；④为去极化
肌松药所拮抗，而不同非去极化肌松药之间有增强或协同作用；⑤ 4个成串刺激出现衰减；
⑥为抗胆碱酯酶药所拮抗和逆转。
2. 去极化阻滞的特点：①在阻滞起效前有肌纤维成束收缩；②对强直刺激和4个成串刺激的肌张力无衰减；③无强直衰减后的易化；④为非去极化肌松药拮抗；⑤不能为抗胆碱酯酶药逆转，相反此类药可增强其阻滞。
3.当持续或反复使用去极化肌松药时其阻滞性质可能演变为Ⅱ相阻滞，此时的特点是：①强直刺激和4个成串刺激均出现衰减；②为抗胆碱酯酶药部分或完全拮抗。
二. 不同刺激种类在围术期的应用
1. 术前在静注肌松药前一般用1.0Hz的单刺激确定超强刺激，而后用0.1Hz的单刺激或4个成串刺激确定给肌松药前的肌颤搐对照值，并连续监测注药后的起效时间，以及选择最佳的气管插管时间。
因喉肌的肌松起效早，因此不需要待拇内收肌肌颤搐消失后再作气管插管。
如欲了解无效应期的阻滞深度和预测单刺激和4个成串刺激肌颤搐出现时间，可用强直刺激后单刺激肌颤搐计数测定，在其后仍以单刺激或4个成串刺激连续监测，观察肌张力对照值的25％恢复时间，了解病员对肌松药的敏感性，作为术中维持肌松和追加用药的客观依据。
2. 术中一般腹部手术肌颤搐压抑90％以上或4个成串刺激保持出现1个肌颤搐，此时即能满足肌松要求，但对要绝对保证病员横膈活动消失或避免突然发生体位活动和呛咳，此时要求用强直刺激后单刺激肌颤搐计数监测，维持计数1～2次可避免剧烈的呛咳或膈肌活动，维持计数为零才可完全抑制咳嗽反应。
3. 术后在术后肌张力逐渐恢复过程中，判断肌张力充分恢复和用拮抗药逆转残余肌松，可选用4个成串刺激、强直刺激和双短强直刺激。
对TOF的肌颤搐4个均出现，这提示肌张力恢复即将到来，此时应用拮抗药可加速肌张力恢复，而在肌松程度深及肌张力恢复不充分的时候不应使用拮抗药。
在使用大剂量肌松药后即使TOF刺激出现一个肌颤搐，此时要迅速逆转肌松作用和临床肌张力充分恢复也是困难的，因此至少要待TOF刺激出现2个肌颤搐反应才使用拮抗药。
肌松恢复时4个成串刺激的TOFR与临床体征恢复之间有良好的相关性，但TOFR和残余肌松的症状和体征之间在不同病人间也较大变化，一般讲TOFR在0.40以下，潮气量虽然可
能已恢复正常，但肺活量及吸气力仍低于正常，且一般不能抬头和举臂。
当TOFR升至0.60时，肺活量及吸气力仍低于正常，而多数病人能睁大眼睛、伸舌及抬头已能维持3秒钟，直至TOFR升至0.70到0.75，病员才能抬头保持5秒钟，而握力可能仍低于用药前对照值。
但肺活量和吸气力恢复到正常水平，TOFR至少要超过0.80，且此时病人仍可能有复视和表情肌无力。
所以，临床上不论是长时效还是短时效肌松药，一般以TOFR达0.70~0.75为神经肌肉传递功能充分恢复的标准，但近年来研究证明要使术后无残余肌松TOFR应达0.9。
强直刺激50Hz持续刺激5秒钟不出现衰减，提示随意肌肌张力已充分恢复。
如无记录装置，要判断TOFR>0.60是不可能的，而用DBS触感能分辨出衰减，约相当于TOFR为0.60。
评定肌张力充分恢复最好结合临床表现，如清醒病员能保持睁眼、伸舌、有效的咳嗽、握力有劲且能持续不减、保持抬头并能维持5秒钟，以及测定呼吸功能如肺活量达15～20ml/kg，吸气最大负压达1.96~2.45kPa（20～25cmH2O）等。
应用肌松药后神经肌肉兴奋传递功能恢复是一个过程，应用拮抗药逆转肌松药作用，其恢复能力取决于用拮抗药前神经肌肉兴奋传递功能的自然恢复程度，因此在单刺激和TOF刺激无反应时，不要使用拮抗药，这不仅此时拮抗难以成功，相反可能延长恢复时间。
当TOF刺激出现一个肌颤搐，用拮抗药后充分恢复时间可能要30分钟；在TOF刺激出现2个肌颤搐用拮抗药逆转其恢复时间，长时效肌松药可能要10～12分钟，中时效要4～5分钟；当TOF刺激出现4个肌颤搐后用拮抗药，用新斯的明拮抗其恢复不超过5分钟，用依酚氯铵拮抗其恢复约2～3分钟。
三. 神经肌肉传递功能监测
全麻应用肌松药时，监测神经肌肉兴奋传递功能的目的：①肌松药用量个体化；②根据手术需要调节肌松程度；③选择最佳气管插管和应用拮抗药时间；④评定术后肌张力恢复，区别术后呼吸抑制原因是中枢性抑制还是肌松药作用；⑤监测静滴或反复静注琥珀胆碱时的神经肌肉阻滞性质演变；⑥研究比较不同肌松药的临床药效。
在目前这种监测尚不能普遍应用时，至少对下列病员应监测神经肌肉兴奋传递功能：①肝、肾功能障碍或全身情况差、疾病严重以至肌松药的药代动力学可能受影响的病员；②重症肌无力及肌无力综合征等肌松药药效学有异常者；③对支气管哮喘、严重心脏病等避免在术后使用新斯的明等抗胆碱酯酶药拮抗肌松药残余作用的病员；④对过度肥胖、严重胸部创伤、严重肺部疾病及呼吸功能受损接近临界水平、术后需充分恢复肌力的病员；⑤长时间手术反复静注或持续静滴肌松药的病员。