大鼠脓毒症模型
神经调节蛋白-1对脓毒症大鼠心肌损伤的作用研究
神经调节蛋白-1对脓毒症大鼠心肌损伤的作用研究徐超;黄荣;赵鸿雁;曹静【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2024(53)2【摘要】目的研究神经调节蛋白-1(NRG-1)抑制脓毒症大鼠心肌损伤及其作用机制。
方法采用盲肠结扎穿刺(CLP)法建立大鼠脓毒症模型,将SD大鼠分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+NRG组[重组人NRG(rhNRG)10μg/kg]。
成功造模12、24 h 后,取各组存活大鼠心脏及外周血清。
苏木素-伊红(HE)染色观察心脏组织形态结构变化,ELISA方法检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白(cTnⅠ)表达水平及心脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平,Western blot检测大鼠心肌组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK3β)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白、Bax蛋白表达水平。
结果造模12、24 h后,与假手术组比较,脓毒血症组血清中CK、CK-MB、cTnⅠ表达水平及心肌组织中TNF-α、IL-6及Bax蛋白表达水平均明显升高,心肌组织中p-Akt、p-GSK3β表达水平明显降低(P<0.05);造模12、24 h后,与脓毒症组比较,脓毒症+NRG组血清中CK、CK-MB、cTnⅠ表达水平及心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平均明显降低;造模24 h后,与脓毒症组比较,脓毒症+NRG组心肌组织中Bax蛋白表达水平明显降低,p-Akt、p-GSK3β表达水平明显升高(P<0.05);病理结果显示,与假手术组比较,脓毒症组产生明显病变;与脓毒症组比较,脓毒症+NRG组病变减轻。
结论脓毒症心肌损伤时相关生物标志物表达水平发生改变,NRG-1可以通过通路Akt/GSK3β改善心功能,抑制相关促炎因子,减轻心肌损伤。
【总页数】6页(P165-170)【作者】徐超;黄荣;赵鸿雁;曹静【作者单位】新疆医科大学第一附属医院昌吉分院重症医学科;新疆医科大学第一附属医院昌吉分院心理医学科【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.Toll样受体4抑制剂对脓毒症大鼠模型心肌损伤和肺损伤的保护作用研究2.脓毒症大鼠早期ET-1、NO、E-选择素的表达及米力农对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用3.神经调节蛋白-1对脓毒症大鼠心肌组织炎症和心肌细胞凋亡的影响4.神经调节蛋白-1对脓毒症大鼠心肌血管内皮和心脏功能的影响5.神经调节蛋白-1/ErbBs系统对脓毒症心肌损伤的保护作用及相关机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中药芪参活血颗粒对脓毒症大鼠生存率和生存时间影响的研究的开题报告
中药芪参活血颗粒对脓毒症大鼠生存率和生存时间
影响的研究的开题报告
一、背景
脓毒症是机体对严重感染的一种过度反应，其发病率和死亡率在近年来逐年增加。
中药芪参活血颗粒是一种针对脓毒症的中药制剂，临床上已有一定的应用经验。
但是，其确切的治疗机制和对脓毒症的治疗效果还需要进一步的探究。
二、研究目的
本研究旨在探究中药芪参活血颗粒对脓毒症大鼠生存率和生存时间的影响，为其在脓毒症治疗中的应用提供实验数据和理论基础。
三、研究内容
1.建立脓毒症大鼠模型，并确认模型的建立是否成功。
2.将脓毒症大鼠随机分为治疗组和对照组，治疗组采用中药芪参活血颗粒治疗，对照组采用生理盐水治疗，并记录每组动物的生存时间和生存率。
3.观察和比较治疗组和对照组的炎症反应指标，如白细胞计数、C反应蛋白、肝功能指标等。
四、研究意义
本研究可以在动物实验层面进一步证实中药芪参活血颗粒治疗脓毒症的有效性，为其在临床上的应用提供实验数据和理论基础。
同时，还可以为脓毒症的防治提供新思路和方法。
五、研究方法
1.实验动物：雄性SD大鼠，体重250-300g。
2.建立脓毒症模型：采用腹腔注射大肠杆菌菌液或脓毒症毒素。
3.治疗药物：中药芪参活血颗粒，剂量10g/kg。
4.观察指标：动物的生存率和生存时间，白细胞计数、C反应蛋白、肝功能指标等。
乌司他丁对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用的研究的开题报告
乌司他丁对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用的研究的开题报告题目：乌司他丁对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用的研究一、研究背景急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是临床常见的疾病，其病因主要包括肾脏缺血、毒性损伤和感染等因素。
其中，感染是造成AKI 的常见原因，而脓毒症（Sepsis）是感染后最常见的严重病理生理反应之一。
其临床表现为全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS），导致多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）的发生。
目前临床治疗脓毒症AKI的方法有限，因此寻找一种有效的药物治疗手段具有重要意义。
乌司他丁（Ulinastatin）是一种广泛应用于临床的蛋白酶抑制剂，具有抗炎、抑制凝血和保护内皮功能等多种作用。
已有相关研究表明，乌司他丁可以在一定程度上缓解脓毒症引起的器官功能障碍，但其在脓毒症AKI方面的作用机制仍不十分清楚。
二、研究问题与目的本研究旨在探讨乌司他丁在脓毒症大鼠急性肾损伤中的作用机制及其保护作用。
具体研究问题如下：1、乌司他丁对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用如何？2、乌司他丁能否通过调节炎症反应和凝血功能等途径降低脓毒症大鼠的器官损伤？3、乌司他丁在脓毒症中是否存在剂量依赖性？三、研究方法1、动物模型的建立：选择健康雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、模型组和乌司他丁处理组。
采用腹腔注射革兰氏阴性菌（Escherichia coli）滴度为1x108 CFU/mL，建立脓毒症大鼠急性肾损伤模型。
2、药物干预的设计：在脓毒症建模后，将乌司他丁按不同剂量（10、20、40 mg/kg）分别注射到乌司他丁处理组的大鼠体内，模型组和正常对照组注射等量生理盐水。
3、检测指标的采集：在模型建立4小时、24小时和48小时后，分别采集大鼠血液和肾脏组织，检测炎症因子和凝血指标的水平；采用肾脏形态学方法和生化指标（尿素氮、肌酐等）评估肾脏损伤的程度。
栀子金花汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及相关炎症因子的影响
栀子金花汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及相关炎症因子的影响孙素灵;姜逸;陆雄;吴雪卿;杨孙虎;王鸣【期刊名称】《中成药》【年(卷),期】2024(46)3【摘要】目的探究栀子金花汤对CLP致脓毒症大鼠模型肠黏膜屏障损伤和炎症因子的影响。
方法大鼠随机分为假手术组、模型组和栀子金花汤低、中、高剂量组(6、18、36 g/kg),采用CLP盲肠结扎穿孔技术建立脓毒症大鼠模型,造模后给予相应剂量药物干预3 d。
给药结束后,HE染色观察回肠组织病理结构变化,透射电子显微镜下观察回肠上皮细胞和相关连接结构,ELISA法检测血清和局部回肠段相关炎症因子水平。
结果与正常组比较,模型组大鼠脓毒症评分升高(P<0.01),肠绒毛排列紊乱,黏膜层出现炎症细胞浸润灶,肠上皮细胞结构破坏,微绒毛大量脱落,连接结构疏松不明;血清和回肠组织DAO水平和促炎因子TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.01),血清抗炎因子IL-10水平降低(P<0.05)。
与模型组比较,栀子金花汤中、高剂量组大鼠脓毒症评分降低(P<0.01),肠绒毛相对整齐,炎症浸润灶面积减少,肠上皮细胞结构相对完整,连接结构相对正常,血清IL-1β水平降低(P<0.01),血清和回肠组织DAO、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),IL-10水平升高(P<0.05,P<0.01);栀子金花汤低剂量组血清DAO、IL-1β水平降低(P<0.01),IL-10水平升高(P<0.01)。
结论栀子金花汤可以通过维持肠黏膜屏障结构的完整性,调节血清和局部回肠组织的炎症反应,发挥对CLP致脓毒症大鼠的改善作用。
【总页数】5页(P987-991)【作者】孙素灵;姜逸;陆雄;吴雪卿;杨孙虎;王鸣【作者单位】上海中医药大学附属上海市中西医结合医院普外科;上海中医药大学科技实验中心细胞生物与组织病理学实验室;上海中医药大学附属曙光医院【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.栀子金花汤对腹腔感染脓毒症大鼠炎症介质的影响2.rhGH对脓毒症患者肠黏膜屏障、肠道菌群及炎症因子的影响3.温脾汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能保护作用及其机制研究4.清解化攻汤对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障和血清炎症因子的影响5.通腑理肺汤对脓毒症肠屏障损伤大鼠肠黏膜组织闭锁小带蛋白-1、闭合蛋白mRNA及蛋白表达的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的细胞凋亡2300字
脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的细胞凋亡2300字[摘要]目的观察脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的细胞凋亡。
方法24只SPF级SD大鼠采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型，分别于CLP后0、12、36和72h颈椎脱臼法处死大鼠，取肺组织。
行肺组织HE染色，观察病理变化，以透射电镜、TUNEL法检测细胞凋亡。
结果HE染色可见，CLP后12、36、72h肺泡间隔增宽，间质充血水肿，肺泡腔变窄，炎症细胞渗出。
TUNEL法检测发现，CLP后12、36、72h肺组织内细胞凋亡指数（AI）增加，其中36hAI值最高（p<0.01）。
透射电镜证实细胞凋亡的特征性改变。
结论脓毒症大鼠肺组织的AI明显增加，细胞凋亡可能在脓毒症ALI发生、发展中起着重要作用。
[关键词]：脱噬作用；脓毒症；肺损伤脓毒症(sepsis,又称全身性感染)是临床危重病患者主要的死亡原因之一，目前尚无治疗脓毒症的有效方法。
在美国每年有75万人发生脓毒症，其中有21万人死亡[1]，因此深入研究脓毒症的发病机制具有非常重要的意义。
近年来国内外研究发现，细胞凋亡在脓毒症的发生、发展中起了重要的作用，淋巴细胞凋亡将导致免疫抑制，实质性脏器的细胞凋亡促进器官功能的损伤。
本研究旨在观察脓毒症ALI大鼠肺组织的细胞凋亡及其在ALI发生发展中的作用。
材料和方法1实验动物健康成年雄性SPF级SD大鼠24只，体重250-300g，由浙江省医学科学院动物中心提供。
2模型的构建3％硫喷妥钠腹腔注射麻醉，行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型。
参照Chaudry等[2]的方法，腹正中线切开2cm切口，在距离盲肠盲端1~2cm处以1号线结扎，用18号穿刺针在结扎处远端穿刺盲肠两次，为防止针孔闭合，将1/4长的18号穿刺针外套管贯通盲肠，并用1号线将外套管牢固固定于肠壁。
盲肠还纳入腹腔，关腹。
3标本采集和处理分别于CLP后0h、12h、36h、72h颈椎脱臼法处死大鼠，立即将肺取出。
清热解毒方对脓毒症大鼠的治疗作用
中国中西医结合外科杂志 ２ ０ ０８年 ｌ ２月第 １ ４卷第 ６ 期
实 验 研 究
清 热解 毒方 对 脓 毒症 大 鼠的治 疗 作用
刘 洪斌 吴成 中 李 东华 王 ， ， ， 倩 杨 秀竹 薛小平 张艳 萍 ， ， ，
摘要 目的 ： 观察不同剂量清热解毒方对脓毒症模型大鼠的治疗效果， 并探讨其作用机制。方法 ： 采用盲肠结扎穿孔
Ａ ｓ ａｔＯｂｅｔｅ Ｔ ｔ ｙｔｅｍ ｃａｉ ｆ ｉ ｅＪ ｕ清热 解毒 ）Ｆｒｕ ｅｔｇａｃｃｌｉ ｔｎ ｂｔ ｃ： ｊｃｉ ｏｓ ｄ ｅｈｎ ｍｏ ｎ Ｒ ｉ Ｄ （ ｒ ｖ ｕ ｈ ｓ Ｑ ｇ ｅ ｏ ｌ ｉ ｔａｎ ｅａ ｌａｏ ｍ ａｎｒ ｉ ｇ ｉ
ａｄｐ ｎｔ ｅ Ｃ Ｐ ａ ｓｐｉ ｍ ｄ１Ｍｅ ｏ ｓ ｓ ｇａｓｐｉ ｍ ｅ ｉ ｕｅ ｙＣ Ｐ ｔｅｓｐ ｃｒ ｓ ｅｅ ｒ ｔ ｉ ｎ ｕ ｃ ｒ（ Ｌ ）ｒ ｔ ｏｅ． ｔ ｄ Ｕ ｉ ｓ ｏ ｌｎ ｃｄｂ Ｌ ， ｔ ｔ ｗ ｒ ｅ ｅ ｗｔ ｕ ｔｅ ｃ ｈ ｎ ｅ ｓ ｄ ｄ ｈ ｅ ｉ ａ ｔａ ｄ ｈ ３ｄｆｒｎ ｄｓｓ ｆｉ ｉ ｅｔ ｃ ｏ Ｑｎ ｅ ｉ Ｄ ｏ ｕ ｒ ２ｈ Ｔ ｅ￥ｌ ｎｂ ｃ ｅ ｉ ａ ｍ ｔｓ ｓｌｎｅｄｔ — ｉｅ ｔ ｏｅ ｑ ｄ ｘ ａｔ ｆ ｉ Ｒ ｅ ｕＦ ｒ ｌ ｆ ．ｈ ｅ ｌ ｉ ｈｍｃ ｐｒ ｅ ｒ。 Ｍ ｏ ｘ ｆｅ ｏｌｕ ｒ ｇ Ｊ ｍ ａｏ ７ Ｍ ｏ ｌ ａ ａ ｅ ｅｌ ｘ ｏ
一
１ 水平 显著 升高 ， 主要脏器 的病理组织学呈现明显损 害； 清热解 毒方 大剂量（４ｇｋ 体 重） ２ ／ｇ 组死亡率显著 降低 ， 血清生化指标
明显改善 ， 血清 ｃ一反应蛋 白、 内毒素、 脂多糖结合蛋 白及 单核细胞 趋化 因子 一１ 水平 显著 降低 ， 主要脏器 的病理 组织学 改变 明显减 轻。 中、 小剂量 的各项检查虽均有明显改善 ， ７ 但 ２ｈ动物死亡率并未显著降低 。结 论 ： 清热解毒 方可通过清热解毒和 通里攻 下的双重作用机制 ， 拮抗和降低 内毒素的致炎作用 ， 降低脂 多糖结合蛋 白和单核细胞趋 化因子 一１ 水平 ， 从而减轻脓毒
α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用
腹。 ② 模型组 ： 取 出盲肠后 ， 用４ ． ０ 丝线 在距盲端 １ ． ５ ｃ ｍ处结扎 ，
用ｌ ８号针头在盲 肠结扎处远端 队穿刺 ２次 。挤 出少量粪便 ， 随
后将盲肠 回纳入腹腔 中， 逐层关腹。 ③～ ⑤Ａ Ｌ Ａ干预组 ： 术后 ２ ｈ 分
别予 ３ ０ ｍ ｓ ／ ｋ ｓ 、 ５ ０ ｍｇ ／ ｋ ｓ和 １ ０ ０ ｍ＃ ｋ ｇ Ａ Ｌ Ａ腹腔 注射 ， １ ２ ｈ后 给
机分为对照组 ； 模 型组和 Ａ Ｌ Ａ干预组 。 其 中模 型组采用 盲肠结扎 穿刺致脓 毒症急性肺损伤大 鼠模型 。 Ａ Ｌ Ａ干预组在模型组 基础上分别给予浓度为 １ ０ ａｇ ｒ ／ ｋ ｓ 、 ３ ０ ａ ｒ ｇ ／ ｋ ｓ 和 ２ ０ ０ ｍ ｇ ， ｋ ｇ Ａ Ｌ Ａ腹腔 注射 。 术后 ７ ２ ｈ后获取血液及 肺组织标本。 检测动脉血气
指标 、 肺湿 干重 比、 支气 管肺泡 灌洗 液 中 Ｔ Ｎ Ｆ — ｏ 【 ， Ｉ Ｌ 一 １ ３和 Ｉ １ Ｌ 一 ６水 平 ， 以及肺 组织 中丙二醛 （ ＭＤ Ａ ） 水 平及 髓过 氧化 物 酶 （ ＭＰ Ｏ ） 活性 。 结果 与正常对照组相 比， 模 型组 Ｐ ａ Ｏ ２ ／ Ｆ ｉ Ｏ ２ 含量显著 降低 ， 差异有统计 学意义 （ Ｐ ＜ Ｏ ． Ｏ １ ） 。不 同浓度 Ａ Ｌ Ａ干 预 后， ｅ ａ Ｏ ￣＇ ｉ Ｏ ： 进一步增高 。模型组肺湿干重 比降低 ， １ ０ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ Ａ Ｌ Ａ处理后 ， 肺湿干重 明显低 于 ３ ０ ｍｇ ／ ｋ ｇ和 ５ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ组 ； 模 型组 ＭＤ Ａ和 ＭＯ Ｐ含量 显著高于正 常对照组 ， Ａ Ｌ Ａ干预后 ，肺组织 中 ＭＤ Ａ和 ＭＰ Ｏ水平 随着 Ａ Ｌ Ａ浓度 的增高而 降低 ； 此 外， 模型组大 鼠 Ｂ Ａ Ｌ Ｆ中 Ｔ Ｎ Ｆ 一 仅、 Ｉ Ｌ 一 １ ｐ和 Ｉ Ｌ 一 ６含量 明显增高 。Ａ Ｌ Ａ能进一步降低 Ｔ Ｎ Ｆ — ａ、 Ｉ Ｌ 一 １ Ｂ和 Ｉ Ｌ 一 ６含量 。 结论 Ａ Ｌ Ａ 可减轻脓毒症 急性肺 损伤大鼠肺 部气体交换功能 ， 抑制炎症 反应 ， 从而发挥对脓毒症 急性肺损 伤大 鼠２ ５ …
《丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤保护作用的实验研究》范文
《丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤保护作用的实验研究》篇一一、引言脓毒症是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征，常常导致多器官功能损伤，其中肝脏损伤尤为常见。
目前，脓毒症的发病机制和治疗方法尚不十分明确，寻找有效的治疗手段和药物是当前研究的重点。
丙泊酚作为一种新型的麻醉药物，近年来在临床上的应用越来越广泛，其具有抗炎、抗氧化、免疫调节等多种生物活性。
因此，本研究旨在探讨丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤的保护作用，以期为临床治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 实验动物与分组本实验选用健康成年SD大鼠，随机分为四组：正常对照组、脓毒症模型组、脓毒症+丙泊酚低剂量组、脓毒症+丙泊酚高剂量组。
2. 脓毒症模型的建立采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型。
3. 药物处理丙泊酚低、高剂量组大鼠分别在造模前及造模后一定时间内接受丙泊酚注射。
4. 指标检测检测各组大鼠的肝功能指标（如ALT、AST等）、炎症因子（如IL-6、TNF-α等）水平，以及肝脏组织形态学变化。
三、实验结果1. 肝功能指标变化与正常对照组相比，脓毒症模型组大鼠的ALT、AST等肝功能指标明显升高，提示肝脏损伤严重。
而给予丙泊酚处理后，低、高剂量组的ALT、AST水平均有明显降低，且高剂量组降低更为显著。
2. 炎症因子水平变化脓毒症模型组大鼠的IL-6、TNF-α等炎症因子水平显著升高。
给予丙泊酚处理后，炎症因子水平有所降低，且高剂量组降低更为明显。
3. 肝脏组织形态学变化光镜下观察各组大鼠肝脏组织切片，发现脓毒症模型组大鼠肝脏组织损伤严重，肝细胞肿胀、坏死明显。
而给予丙泊酚处理后，低、高剂量组的肝脏组织损伤程度均有所减轻，高剂量组效果更佳。
四、讨论本研究结果表明，丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤具有明显的保护作用。
这可能与丙泊酚的抗炎、抗氧化、免疫调节等多种生物活性有关。
丙泊酚通过抑制炎症反应、减轻氧化应激、调节免疫功能等途径，减轻了脓毒症大鼠的肝脏损伤。
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大鼠盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型
脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoy
responsesyndrome，SIRS)，临床上证实有致病菌侵袭存在或有高度可疑的感染
性病灶，临床中多以常见并发症出现在重度感染、大面积烧伤、严重创伤或大手
术术后的危重患者当中。脓毒症一旦发生，进展迅速，短时间可由全身炎性反应
综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)、脓毒症进展为重度脓毒
症(severesepsis)(合并器官功能不全)、脓毒症休克(septicshock)(并发充分液体复
苏亦无法纠正的低血压)及多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunction
syndrome，MODS)，以上三者可贯序发生，亦可同时发生，严重危及患者生命，
产生极高的致死风险。虽然目前已经有许多动物模型用来复制脓毒症，但盲肠结
扎穿孔术（CLP）致脓毒症的啮齿动物模型仍然是目前应用最广泛的脓毒症动物
模型。
1.实验动物
SPF级Wistar大鼠，健康，雄性，体重为180g~200g
2.实验分组
实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组
15只动物。
3.实验周期
2d
4.建模方法
1.称量大鼠，腹腔注射水合氯醛（350mg/kg）麻醉，腹部正中剃毛后用碘酒
及酒精擦拭手术区域。
2.沿腹白线切开腹腔约2cm，找出盲肠，用5-0缝线结扎约1/3盲肠，以
21G针头贯通穿刺结扎的盲肠2次。轻轻挤压使少量肠内容物从穿刺孔溢出确保
通畅；将处理好的盲肠回纳入腹腔，用5-0缝线缝合内层，3-0缝线缝合外层，
将大鼠置于加热垫维持肛温在37±0.5℃。
3.待大鼠苏醒后自由饮水，正常饲养。
4.2d后大鼠水合氯醛钠麻醉后，于腹主动脉取血5ml，室温静止2h，4℃离
心机3000r/min离心10min，分离出上层血清，置-80℃冰箱保存备用。处死大
鼠，取出心脏、肝脏、肾脏、肺、小肠，4％多聚甲醛固定，石蜡包埋切片(厚
4um)，HE染色，观察病理改变，其余组织置于-80℃冰箱备用。
5模型的评价
1.一般情况观察
脓毒症组术后苏醒延迟，醒后精神萎靡，身体蜷缩，基本不活动，进食进水
减少，对外界反应迟钝，呼吸频率加快，被毛蓬松少光泽，大便稀软，不再扎堆
取暖。12h出现死亡大鼠，随着时间的延长大部分大鼠出现皮温低，肌力减弱，
眼周血性分泌物，停止进食进水，排泄稀水样便，色黄，腥臭味。进一步发展出
现呼吸急促，对被动仰卧无反抗，排泄物呈黏液状，量多，最终死亡。剖腹可见
恶臭味血性渗液，肠管水肿黏连，盲肠坏死变黑。
2.组织病理学变化
心脏：光镜下结果比较，对照组大鼠心肌肌纤维结构排列紧密、无水肿、
充血及渗出。模型组心肌肌纤维结构排列疏松，带状空泡化，细胞核肿胀，间
质水肿、充血。
肝脏肝有大量空泡脂肪样变性，肝细胞肿胀并有炎性细胞浸润。肺组织毛
细血管充血。
肺：模型组肺间隔增厚，部分肺泡组织结构被破坏，炎症细胞浸润。
肾：可见肾皮质及间质水肿伴大量炎性细胞浸润，肾小管上皮细胞均有肿胀。
空泡变性，坏死脱落，。肾小管囊腔扩张、管型形成。皮髓质境界欠清晰，肾小
球收缩、毛细血管微血栓形成
小肠：模型组小肠粘膜水肿、白细胞浸润、出血和上皮细胞坏死脱落。
3.细胞因子的变化：
血浆中炎症因子增加是脓毒症的典型特征之一,IL－1β、TNF－α及IL－6
是主要的促炎症细胞因子，在脓毒症模型后显著升高。
图1术后24h死亡的大鼠盲肠解剖图，结扎段盲肠发黑坏死明显。