艾地苯醌治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的病例
依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察
参考文献
【 １ ］ Ｆ Ａ Ｔ Ｅ ＭＥ Ｈ， ＭＯ ＨＡ ＭＭＡＤ Ｉ ＡＮ ＭＡＲ Ｙ ＡＭ， Ｎ ＯＲ Ｏ Ｏ Ｚ Ｉ ＡＮ Ｓ ＨＡ ＨＲ Ｉ ＡＲ，
ｅ ｔ ａ １ ． Ｂｌ ｉ ｎ ｋ Ｒｅ ｆ ｌ ｅ ｘ Ｍａ ｙ Ｈｅ ｌ ｐ Ｄｉ ｓ ｃ ｒ ｉ ｍｉ ｎ ａ ｔ ｅ Ａｌ ｚ ｈｅ ｉ ｍｅ ｒ Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ Ｆｒ ｏ ｍ
■ 嘧扇自密固
腺 苷（ Ａ Ｔ Ｐ ） ， 改善患者线 粒体功能 障碍 ， 增强抗 氧化作用 （ 其抗
氧 化能力 高于辅 酶 Ｑ 。 。 ） ， 稳 定线粒体 膜 ， 进 而提 高组 织细 胞能
尼麦角林 治疗 ， 效果显著优于艾地苯醌单一用药 。 综上所述 ， 艾地苯醌 、 尼麦角林联合治疗血管性痴呆 ， 可有
５ ０５ － ５ １１ ．
水平 ， 增 强脑细胞能量代谢 ， 提高脑对 葡萄糖及 氧的摄取 利用 度， 促 进机动脑 区蛋 白质合 成 ， 激 活多 巴胺 Ｄ 受体 ， 增加脑 内
乙酰胆碱水平 ， 进而改 善患者学 习能力及记忆 能力 ， 改善痴呆 症状 ， 提高患者 日常生 活能力 ； 且尼麦 角林 可有效 阻滞红 细胞 及血小板聚集 ， 提高红细胞变形能力 ， 改善血黏度 ， 避 免或 减少 血 栓形成 ， 提高脑 血流量 ， 改善脑 血供 ， 进 而改善 患者 临床 症
［ ６ 】 艾鑫 ， 庞永斌 ， 刘翠． 艾地苯醌对血管 陛 痴呆大鼠学习记忆的影响阴 ． 陕
西 医学杂志 ， ２ ０ １ ６ ， ４ ５ （ ５ ） ： ５ １ ７ — ５ １ ８ 、 ５ ４ ９ ．
急性一氧化碳中毒迟发性脑病28例分析
急性一氧化碳中毒迟发性脑病28例分析目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的发病机制及影响预后的相关因素。
方法对28例DEACMP患者的临床资料进行分析。
结果急性DEACMP 临床表现复杂多样，以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现。
CT提示：额、顶枕叶皮质下白质密度降低。
治疗主要采用高压氧，改善脑循环，营养神经。
结论本病的预后与急性期高压氧治疗的次数、患者年龄、昏迷时间及有无合并症有关。
标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性期经抢救恢复后，经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后，再次出现的一系列神经精神症状［1］。
临床上对急性中毒比较重视，而对其后可能发生的迟发性脑病往往忽视。
笔者选取其所在医院2005年10月~2011年1月急性一氧化碳中毒经救治后发生迟发性脑病患者28例，现将其临床资料作一分析，藉以引起对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的重视。
1临床资料1.1一般资料本组男10例，女18例；年龄32～73岁，平均63岁。
其中，60岁以上的老年患者17例。
均有明确的一氧化碳接触中毒史，符合急性一氧化碳中毒诊断标准［2］。
中毒后有昏迷的23例，昏迷时间1～84h。
清醒后距迟发性脑病发病时间5～42d，其中3周以上的35例，多数集中在3～4周以内。
1.2临床表现（1）智能障碍:以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时可呈木僵状态21例（75%）。
（2）锥外系统功能障碍:大多数患者表现震颤麻痹，表情呆滞、不笑、面具脸、慌张、静止性震颤不明显16例（57.1%）。
（3）精神症状:包括行为怪异、哭笑无常易激怒、狂躁抑郁以及各种幻觉10例（35.7%）。
（4）去皮质综合征:由大脑白质广泛和严重受损，导致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传导受损，患者处于去皮质状态3例（10.7%）。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析参考模板
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析【摘要】目的总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有关临床特征及治疗方法。
方法对24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料进行回顾分析。
结果 24例均有意识障碍(主要表现为意识改变，少数表现为意识水平受损)大部分有精神症状锥体外系功能障碍，部分病例有锥体系功能障碍，脑电图均有异常，CT 提示额、顶、枕叶皮质下白质、苍白球、豆状核密度降低。
本组痊愈6例，好转16例，死亡1例。
结论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为精神意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一旦发生治疗较困难，致残率高。
【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病;临床分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复，在急性期的意识障碍消失后经2～60d的“假愈期”，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍[1]。
临床治疗棘手，预后差，严重者甚至完全痴呆。
为了加深对这一疾病的认识，现将我院200701～200903收治的24例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料回顾分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 24例患者均符合急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床诊断标准[2]，其中男13例，女11例，年龄16～68岁。
本组病例在急性CO中毒阶段均有昏迷，持续时间2～76 h，假愈期最短1 d，最长59 d，其中≤7 d者7例，8～30 d者10例，30～57 d 者6例，≥58 d者1例。
1.2 临床表现患者多在假愈期后突然起病;主要表现为认知功能障碍、锥体系及锥体外系功能障碍、大小便失禁、失语、假性延髓性麻痹、性发作、去皮层状态。
如表1示。
1.3 辅助检查1.3.1 颅脑计算机体层摄影(CT)和颅脑磁共振成像(MRI)：24例患者中21例异常，表现为双侧苍白球、额、顶、枕叶大脑半球白质弥漫性异常信号改变，双侧基底节区低密度改变, 侧脑室扩大，脑沟变宽，脑组织萎缩。
表1 24例CO中毒后迟发脑病的临床症状和体征1.3.2 脑电图检查(EEG)：24例脑电图检查，均有异常，其中高度异常4例，中度异常15例，轻度异常5例，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ节律，少数为平坦波。
一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析
一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析【摘要】目的：探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点。
方法：回顾分析笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的患者临床资料。
结果：24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压治疗，18例基本治愈，5例明显改善，1例死亡。
结论：对一氧化碳中毒的患者要早发现，尽早并且足疗程的高压氧治疗是减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的方法。
【关键词】一氧化碳中毒；脑病【中图分类号】r595 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0530-01除工业中毒外，一氧化碳中毒多见于广大农村地区冬季取暖，使用煤火不当。
另外，使用煤气或煤气热水器不当也是造成一氧化碳中毒的重要原因。
部分一氧化碳中毒的患者经抢救神志转清后，经过一段时间（2-60天）的“假愈期”后，出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病，称为一氧化碳中毒后迟发性脑病[1]，其发病率国内报道为10%左右[2]。
因其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗方法，是临床领域关注的热点问题。
现将笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的病例分析如：1.临床资料1.1 一般资料24例一氧化碳中毒后迟发性脑病者中，男性10例，女性14例，年龄在15-76岁之间，均有明确的一氧化碳中毒病史，符合一氧化碳中毒诊断标准[3]。
中毒后昏迷的18例，昏迷时间2-42小时，昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间5-40天，平均21天。
1.2 临床表现智能障碍16例，锥体外系症状7例，去皮质综合征1例。
1.3 影像学表现所有患者均进行2次以上的头ct检查，病灶大多位于脑白质，基底节区主要累及苍白球。
2.结果24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压等治疗，18例基本治愈，生活可以自理；5例明显改善，1例死亡。
经统计学处理后提示，年龄大、昏迷时间长、假愈期短、且有合并症者预后差。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病致继发性血小板减少症1例
急性一氧化碳中毒迟发性脑病致继发性血小板减少症1例病例患者，女性，54岁，因“误吸一氧化碳后意识改变45天”入院。
患者于45天前在蚕房工作时不慎误吸一氧化碳后昏迷，具体昏迷时间不详，被人发现后急送至当地医院抢救，当地医院急查血常规、生化、头颅CT均正常。
予以吸氧，甘露醇脱水防治脑水肿，头孢曲松针、青霉素针等药物抗感染，依达拉奉针、VitC针等药物促进脑细胞代谢。
患者于24小时后意识恢复，留院观察2天后出院，出院带阿斯匹林2周口服预防血栓，患者未予高压氧治疗。
于1月余前，患者开始出现智力减退，运动能力减弱，逐渐加重至意识模糊，大小便失禁、不能自主进食。
患者家属遂转来我院求诊，门诊以“急性一氧化碳中毒迟发性脑病”收住入院。
患者有糖尿病史，否认高血压、心脏病等重大疾病病史。
追问病史，患者入院1周前曾因“急性上呼吸道感染”在当地医院做血常规提示：“WBC5.8×109/L，N70.5%，L23.5%，RBC4.0×1012/L，HB120g/L，PLT142×109/L，CRP15mg/L”。
入院查体︰神志不清，可自主睁眼，无言语交流，无自主活动，刺痛四肢能回缩；双瞳等大，约3mm，对光反射迟钝；心肺听诊无殊，腹部体检未及肝脾肿大及包块；四肢肌力检查不配合，肌张力偏高；双下肢可见散在少量出血点，压之不退色；双侧Babinski征（+）、Hoffmann征（+），Kernig征（-）、Brudzinski征（-）。
辅助检查：入院血常规提示：WBC3.5×109/L，N52%，L44%，RBC3.2×1012/L，HB118g/L，PLT42×109/L，CRP1mg/L。
第二日复查血常规提示：WBC3.9×109/L，N50%，L41%，RBC3.5×1012/L，HB120g/L，PLT39×109/L，CRP3mg/L。
中医医案——一氧化碳中毒性脑病
此医案仅证明中医可以治疗此类疾病，但医案仅供参考，切勿个人盲目用药，建议到正规中医治疗机构详细辩证论治。
化痰开窍、养心通络治一氧化碳中毒性脑病二例病案一：化痰开窍、养心通络案。
李某，男，77岁。
初诊：1980年2月2日。
主诉及病史：春节之际，炉火生后即置室内，独卧而眠，待家人发觉已昏迷多时，急送医院抢救3天脱险，出现种种意识及智能障碍表现，遂邀中医诊治。
诊查：患者意识朦胧不清，言语謇涩，二便失控，吃、穿、行均不能自理。
脉弦劲有力，舌质暗红。
神经科检查：定向力差，早晨吃饭、上午看病均不能记忆，不会计算，瞳孔等大，光反应灵敏，面肌无力，伸舌正中，四肢肌张力正常，腱反射对称，未引出病理征。
诊断为一氧化碳中毒性脑病。
辨证：脑为清窍，异毒之气内袭，留阻经脉，痰瘀互阻窍络，痰扰神明，蒙蔽心窍。
治法：化痰开窍，养心通络。
处方：天竺黄12g 菖蒲9g 郁金12g 当归12g 白芍12g 莲子心3g 柴胡6g 香附9g 海浮石12g 淡鲜竹沥水30ml（冲服）水煎服，7剂。
二诊：1980年2月10日。
药进7剂后，可不须人扶持略走数步。
于上方增加活血通络、补肾荣脑成药（首乌延寿丹、活血通脉片、桑葚蜜膏等）。
一个月后专服成药，三个月后记忆力恢复，生活基本可以自理。
遂改间断服用成药调理，半年后语言流畅，步态自如，表情自然，生活全部自理，还可以上街购物，操持一些家务。
再经神经科检查，一切正常。
两年半后随访，健如常人。
病案二：化痰开窍、活血通络、补肾荣脑案。
陈某，女，50岁。
初诊；1980年5月8日。
主诉及病史：半年前夫妇二人煤气中毒，经抢救从昏迷中苏醒，但不久又突然再度陷入昏迷，虽历经高压氧等措施治疗，仍神志不清，右侧肢体偏瘫，二便失控，汗出甚多，双下肢浮肿，四肢时见挛急抽动。
诊查：舌红，苔水滑，脉沉细。
辨证：痰瘀蒙蔽心窍，且久病迁延，肝肾皆亏。
治法：化痰开窍，活血通络，补肾荣脑。
处方：刘河间地黄饮子加减。
菖蒲9g 郁金12g 熟地黄18g 石斛12g 山茱萸9g 五味子9g 麦冬9g 远志9g 大黄30g 巴戟9g 赤芍15g 钩藤15g 益母草15g 石决明20g 淡鲜竹沥水30ml（冲服）二诊：1980年5月15日。
一氧化碳中毒后迟发性脑病PPT课件
-
7
急性一氧化碳中毒性痴呆
国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟 发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相 同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这 主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上 属于终末动脉，较易受缺氧的影响。
-
8
一氧化碳中毒后 迟发性脑病
-
9
一氧化碳中毒后迟发性脑病
部分病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后， 经过2～60天的“假愈期” ，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、 遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济 失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急 性一氧化碳中毒后迟发性脑病
• 坚持高压氧（HBO）治疗。疗程要长。
• 促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和 大量维生素C、胞磷胆碱。
• 尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗 脑水肿,促进脑血液循环。
• 对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。
• 在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的
急躁情绪，避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。
-
1
病因
一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合 成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血 红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力 大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且 不易解离，严重影响氧的释放和传递，引 起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧 化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑 制组织的呼吸过程。
-
23
防治
• 防止一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生最 重要的是高压氧治疗。
• 关键是：早期、足量。 即：在尽可能早的时间开始高压氧治疗，
治疗越早后遗症越少。足量指治疗要彻底， 不要受清醒间歇期的干扰而过早的停止高 压氧治疗。
一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析
安 全 、 可 靠 的 静 脉 通 道 ， 赢 得 了 时 间 ，提 高 了 急 危 患
一
氧化碳 中毒迟发性脑病
３ 例 临床分析 ０
河北省清苑县 医院内科 冯慧玲 【 要】 目的 分析一氧化碳 中毒迟发性 脑病患者的临床特 点 ，病理过程 及治疗方法 。方法 摘
对３例一氧化碳中毒性 脑病患者进行 回顾性分析 。 ０ 结果 一氧化碳中毒迟发性脑病 的发病率为２ —
维普资讯
．
医理～
ＧＵｆ ＤＥ ＯＦ ＣＨＩ Ａ ＤＩ ＮＥ Ｎ ＭＥ ＣＩ
复 多次接受静脉 穿刺造成疼 痛刺激的痛苦 。 ３２ 方便术后护理 ． 术 后 病 人 需 床 上 大小 便 、 床 上
者 抢救 成 功率 。 ３６与 普 通 浅 静脉 穿刺 置 管 术相 比 ，其 具有 保 留时 间 ．
体 外 渗 、针 头脱 出 及 一 次 静 脉 穿 刺 不 成 功 ，反 复 多 次 为 病 人 行 静 脉 穿 刺 的 现 象 ，导 管 留 置 输 液 者 与 常规 外 周 静 脉 穿 刺 输 液 者相 比较 ，每 次 操 作 节 约 了 ２３的 工 作 时 间 ， ／ 减 少了 护士工作 量 。 ３４有 利 于 改善 护 患 关 系 ． 避 免 了 护 士 反复 多次 为 病
长 ．不 易 脱 出 的 优 点 。 ３ ７ 与经上肢静脉 穿刺 置管术 （ ｌ Ｐ ＣＣ ） 比 其 相
活 动 、 咳 嗽 、排 痰 、外 周 血 管 特 别 是 四 肢 浅 静 脉 输 液 ， 给 病 人 造 成 了许 多 不 便 ，而 颈 外 静 脉 穿 刺 置 管 具 有 不 易 脱 出 ， 不 受 活 动 限 制 的 优 点 ，在 病 情 许 可 情 况 下 ，患 者 可取 自 由体位 。 ３ ３ 减 少 护 士 工作 量 开 展 此 技 术 以来 没 有 了液
化碳中毒迟发性脑病14例临床分析
化碳中毒迟发性脑病14例临床分析【摘要】目的通过对急性一氧化碳中毒后发生迟发性脑病病人的临床分析，探讨急性一氧化碳中毒后发生迟发性脑病发病原因、治疗效果、影响预后的相关因素。
方法对本院2001年01月～2010年05月收治的14例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床资料进行分析。
结果本病的发生与中毒时间长短、年龄、高压氧治疗时间有密切关系，本病的预后与患者年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数有关。
急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病后高压氧治疗的时间疗程越长，预后越好。
【关键词】迟发性脑病一氧化碳中毒高压氧急性一氧化碳中毒迟发性脑病是在一氧化碳中毒发生后，患者脱离中毒源或经过治疗清醒，通过一段时间的假愈期，患者出现多种神经、精神症状，该病治疗难度大，预后较差。
现将本院急性一氧化碳中毒迟发性脑病14例报道如下：1临床资料1.1一般资料：本院2001年01月～2010年05月共收治186例急性一氧化碳中毒患者，年龄5～86岁，其中发生迟发性脑病14例，发生率7.5%。
14例中男4例，女9例，年龄42～68岁，平均年龄58.6岁。
在密闭的房间中，有11例使用炭火取暖中毒，1例使用直排煤气热水器中毒，1例看守柴油发电机中毒。
14例均有意识障碍，昏迷时间约6～38小时，脱离中毒源或经过治疗均清醒，假愈期2～43天。
其中进行高压氧治疗过程中出现迟发性脑病7例，治疗一月出院后发生3例，4例从县区转诊未行高压氧治疗。
1.2临床表现：①精神智能障碍：3例出现抑郁，1例出现幻听、幻视，8例认知受损，理解力、定向力、记忆力、计算力、反应力差，呈痴呆表现。
②迟发性运动障碍：帕金森综合征的表现9例，肌张力障碍1例。
③偏瘫表现2例，继发性癫痫1例。
1.3辅助检查：14例均做头颅CT检查，其中4例基底节区低密度灶，苍白球2例，内囊区2例；皮质下白质低密度6例，4例未见异常。
13例行脑电图检查，重度异常，提示δ波θ波弥漫性节律4例；中度异常，提示θ波弥漫性节律α波抑制5例；轻度异常，提示θ波增多2例，脑电图正常3例。
干细胞移植成功治疗一氧化碳中毒迟发性脑病一例
１ 答话切题 ，智能正常 ，四肢 活动灵活，大 群 。它还具备 以下优 点 ： （ ）含有 大 患 者 ，女 性 ，７ 岁 ， 因 “ 氧 化 碳 小 便 正 常 ，不 但 能 生 活 自理 、料 理 家务 以 量 的造血干细 胞及 丰富 的间充质干 细胞 ， ２ 一 中毒 ２ ，反 应迟 钝 ，伴 小便 失 禁 ６ ｄ 及照看孙子 ，而且社会 交往 能力正常，能 比外周血于细 胞和 骨髓 干细 胞更为 原始 ， ０ｄ ”
氧化 碳 中毒 迟 发性 脑 病 （ Ｅ Ｃ 儿子 ，可计算简单的加 减法 ，如 ：５加 ３ ＤＡ． 、 本例 Ｄ Ａ ＭＰ采用于细胞移植 治疗 。 Ｅ Ｃ
一
Ｍ ）是指在急性 一氧 化碳 中毒 的意识 障 １ Ｐ ０减 ７等 ，肌 张 力较前 减低 ，但 仍 无 法 （ ） 移 植 途 径 ：经 蛛 网 膜 下 腔 。 （ ） 移 １ ２ 碍恢复后 ，经过 一段 “ 愈期 ” 后 出现 站 立行走。术后 第 ２ 假 ３天 ，患者表情 较前 植 经 过 ：将 已经 复 温 处 理 的 脐 血 干 细 胞 通 的神经精神症状 ，包括精神意识障碍 、锥 丰 富 ，有 时 对 人 微 笑 ，饮 水 呛 咳 及 吞咽 困 过腰椎穿 刺术缓慢注入蛛 网膜下腔。 体外系神经障碍 、锥体系神经损害 、大脑 难较前好转 ，肌张力增 高逐渐改善 ，可 自 皮 质局灶性 功能 障碍 等
入院失严重者可导致神经元坏死凋亡经神经元大量坏死凋亡脱髓鞘严重的后给予高压氧疗营养神经改善循环deacmp患者仅靠对现存活细胞的功过数日至2个月的发展使白质中的上下活血化瘀药物及对症支持治疗病情未能能修复不能减轻患者的病情恢复患者生传导束严重损伤不能维持正常的运动感控制渐出现表情淡漠不认识家人问觉功能和网状上行激活系统的功能从而活工作能力
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
艾地苯醌治疗 一氧化碳中毒迟发性脑病 的病例
科 室：神经内科职 称：副主任医师
医院名称：鹤壁市人民医院
医生姓名：齐医生
•姓名：张某某
•性别：男
•年龄：47岁
•入院时间：2018-03-09•
治疗科室：神经内科患者基本信息
•主诉：意识丧失1月余，反应迟钝、主动性差10天
•现病史：1月余前，家属发现患者呼之不应答识丧失，因虑者近日因“感冒”在当地村卫生院就诊后服用“快克、银翘片、阿莫西林治疗”遂急喊村医到家中诊治，因屋内煤火取暖，村医考虑不排除患者一氧化碳中毒情况，未做特殊处理，随后急打120救至我院，途中给予吸氧、畅通呼吸道；来院后急诊给予吸氧、行头颅CT，诊断“C0中毒、重症肺炎”给予对
症支持治疗，好转后出院；10天前患者家属发现患者反应迟钝、主动性差，少言寡语，双下
肢乏力，小便失禁，持续不缓解，今为进一步治疗，遂来我院，门诊以“一氧化碳中毒迟发型脑病”收入我科；发病来神志清，精神一般，饮食、睡眠可，大便正常，小便失禁。
•既往史:平素身体健康，无高血压、冠心病、糖尿病病史，无肝炎结核病等传染病及接触史，无重大手术、外伤、食物药物过敏、中毒及输血史，预防接种随当地社会进行。
•其他病史资料
•个人史：生于原籍，无长期外地居住史，无血吸虫疫水接触史，无特殊化学品及放射线接触史。
平时吸烟1-2支/天，无饮酒等特殊不良嗜好。
•家族史：无家族重大传染病及遗传病病史。
•
婚育史： 21岁结婚，爱人体健，夫妻关系和睦。
育有1子1女身体健康。
既往史与其他病史资料
•查体：T36.6℃ P76次/分 R19次/分 BP110/60mmHg
•一般情况：发育：正常，营养：中等，神志：清，体位：自动，面容及表情：呆滞，检查合作：是。
皮肤粘膜：色泽、温度、湿度、弹性正常，全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、紫激。
全身浅表淋巴结：未触及肿大。
头部及其器宫：头颅正常；眼：正常，耳：正常；鼻：正常，口腔：正常。
颈部：对称，无强直，颈静脉曲张：无，气管位置：居中，甲状腺未触及肿大。
胸部：胸廓对称，无畸形，肺：呼吸运动正常，呼吸运动庋、语颤：双侧对称。
中诊音：清音，双肺听诊：无干湿啰音，无胸膜摩擦音心脏：心前区无隆起，心脏浊音界正常，心率76次/分，心律齐，心音正常，未闻及病理性杂音，周围血管征：无。
腹部：形态正常，无压痛、反跳痛，无肿块，无皮疹、瘢痕等；墨菲征阴性；肝脾肋下未触及，膀胱正区无叩击痛，腹部中诊呈鼓音，无移动性浊音；听诊肠鸣音正常。
肛门及外生殖器未查。
脊柱正常，四肢无畸形。
•神经系统检查：意识状态：清醒，糟神状态：正常。
智能：差。
记忆力：瞬时正鲎，短时正常，长时差。
计算力差。
定向力：时间差，地点正常，人物正常。
失语：无；言语流利：正常：无含糊不清。
颅神经：嗅神经：左正常，右正常，视神经：近视力：左正常，右正常；远视力：左正常，右正常；视野(粗测)无缺损。
动眼神经、滑车神经、外展神经：睑下垂：左无，右无；眼球形态正常位置居中,复视无。
瞳孔直径左
3.0mm，右3.0m，形态左正常，右正常，对光反射左侧灵敏，间接灵敏，右侧直接灵敏，间接灵敏，调节反射正常。
眼球震颤：无，眼球运
动：正常三叉神经：感觉：左正常，右正常；角膜反射：直接：左正常，右正常间接：左正常，右正常。
运动：下颌偏向：无；嚼肌正常，颞肌正常颌反射：正常面神经：眼裂：左正常，右正常。
鼻唇沟：对称。
闭目：左正常，右正常；皱额：左正常，右正常；鼓气、露齿、吹口哨：正常。
脑膜刺激征：颈强直：阴性， Kernig征：阴性， Brudzinski征：阴性。
•临床评估表
•吞咽功能评定6级
•日常生活能力评定65分
•简短认知状态量表11分(小学文化程度)
•辅助检查
影像学检查
入院诊断
•诊断：一氧化碳中毒迟发型脑病
治疗经过
不良反应情况•无
分析与讨论
•患者服用艾地苯醌 1粒 tid后认知功能逐渐好转，量表评分从11分改善到17分。
用药体会
•艾地苯醌改善认知功能有效，无明显不良反应。