阿尔茨海默病综述
阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导
阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导一、概念阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
二、临床表现阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。
按照最新分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。
1、痴呆前阶段此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知障碍期。
2、痴呆阶段即传统意义上的（AD），此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。
三、治疗AD患者认知功能衰退目前治疗困难，综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展。
1、生活护理2、非药物治疗包括职业训练、音乐疗法等3、药物治疗4、支持治疗四、疾病预防1、老年人维持一定的脑力和身体的活动，可促进老年人体质，对预防和延缓阿尔茨海默病的发生和发展有积极的作用，如：阅读、散步、走亲访友等，能降低阿尔次海默病发生的风险。
2、老年人的饮食应增加钙、镁、钾丰富的食物，可增加脑动脉供血，防止大脑功能衰退。
镁、钾可预防血管硬化，保证脑组织的血流量，食物中钙的主要来源是奶和乳制品、豆类和海鲜产品含钙量比较丰富，而镁和钾主要来自于瘦肉、鱼肉、坚果和香蕉。
应多食新鲜蔬菜和水果，以摄取多种维生素和矿物质。
3、合理的用药，也能对神经系统产生作用，通过刺激生长因子保持大脑神经细胞间的联系。
4、积极调整心态，保持一个良好积极的心理状态，积极参与力所能及的公益活动，较好地融合在社会这个大环境中。
五、健康指导1、饮食起居指导病人饮食起居规律，不能变幻无常。
一般应早睡早起，定时进食，定时排便。
饮食可多样化，但不能过饱。
2、运动训练指导家属让病人做适当活动，如散步、打太极拳、保健操或练气功，活动量要循序渐进。
阿尔茨海默病的发病机制与药物治疗
阿尔茨海默病的发病机制与药物治疗摘要:阿尔茨海默病(Alzheimers disease，又称老年性痴呆)是一种慢性进行性精神衰退性疾病，发病原因和机制尚未阐明。
就阿尔茨海默病发病机制的各学说以及各治疗药物进行综述。
关键词：阿尔茨海默病;发病机制;治疗药物阿尔茨海默病(Alzheimers disease，又称老年性痴呆)是一种慢性进行性精神衰退性疾病，临床特征为严重的认知功能和记忆功能障碍，是世界范围内严重影响老年人健康的常见病、多发病。
由于其发病原因和机制尚未阐明，相关治疗药物仍然缺乏很好的特异性。
近年来，随着分子生物学、神经生物学及行为科学等学科的迅速发展和交叉融合，AD病变机制的研究取得了很大的进展，其治疗药物也随着新机制的阐明和新技术的出现得到不断发展。
本文对目前公认的机制学说和各类药物进行综述如下。
1 AD的发病机制1.1 基因学说1.1.1 载脂蛋白E（ApoE）基因载脂蛋白E（ApoE）基因与早发性和迟发性AD均有显著关联，位于第19号染色体上，它存在3个不同构型的等位基因:ApoE2、ApoE3、ApoE4。
实验发现，ApoE能够增加老年斑等对轴突的损伤力，近2/3的AD病人至少有一个ApoE4等位基因，并且随ApoE4基因的增加，AD的患病率也相应上升[1]。
由于ApoE4与β-淀粉样蛋白（Aβ）亲和力最强，因而推断可能是由于ApoE4和Aβ结合所导致的。
研究发现，ApoE2或ApoE3能与Tau蛋白结合形成复合体，减少其磷酸化，使微管保持稳定性。
而ApoE4不能与Tau蛋白结合，导致其磷酸化增加，抑制了微管的装配及完整性，促进了成对双螺旋丝的形成而导致神经纤维缠结[2]。
1.1.2 APP基因与早发性家族性AD（FAD）APP蛋白是广泛存在于全身诸多组织细胞膜上的跨膜糖蛋白，是Aβ的前体蛋白。
Aβ位于APP的疏水部分，在细胞膜内部，APP通过降解生成Aβ，Aβ会自聚，如果不能及进清除，则会很快形成极难溶解的沉淀。
阿尔茨海默病研究论文
阿尔茨海默病研究论文摘要阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，通常发生在老年人。
AD的主要症状是记忆力丧失和认知功能下降。
本文综述了关于AD的研究进展，包括AD的病因、危险因素、诊断和治疗方法。
病因AD的病因至今还不完全清楚，但已知的是该疾病与β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein）的积累有关。
β-淀粉样蛋白是一种多肽蛋白，它会在脑内聚集形成斑块，导致神经元死亡和脑萎缩。
此外，tau蛋白的异常磷酸化也与AD的发生有关，这会导致tau蛋白脱离微管，并在神经元质膜内聚集形成神经原纤维缠结。
危险因素AD的危险因素包括基因、环境和生活方式因素。
一些基因突变会增加AD的发生风险，例如APOE基因ε4等。
环境因素如空气污染、重金属、杀虫剂等也与AD的发生有关。
此外，生活方式习惯也会影响AD的发生风险，如不健康的饮食、缺乏运动、抽烟等均会加速AD的发展。
诊断AD的早期诊断十分重要，因为越早诊断越有利于治疗和延缓病情进展。
目前，AD的诊断主要是通过症状和神经心理评估进行的。
磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查也有助于AD的诊断。
治疗目前AD的治疗方法主要是通过药物治疗和非药物治疗来缓解病情。
药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
非药物治疗包括认知训练、心理治疗和艺术疗法等，这些治疗方法能够缓解AD患者的丧失机能和情感紊乱等症状。
结论AD是一种复杂的神经退行性疾病，其发病机制、风险因素和治疗方法都需要深入研究。
对于仍处于早期阶段的AD，现有的治疗方法能够缓解症状和延缓病情进展。
未来的治疗方法需要更加精准和个体化，针对患者的病情和基因特征进行个性化治疗。
这将为AD患者提供更好的治疗效果和生活品质。
阿尔茨海默病的病程从早期到晚期的变化
阿尔茨海默病的病程从早期到晚期的变化阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，通常会导致认知和记忆功能的逐渐下降。
病程通常可分为早期、中期和晚期，每个阶段都具有特定的症状和变化。
早期阶段是阿尔茨海默病的初期症状，通常表现为轻度记忆问题。
比如，患者可能会忘记刚才发生的事情，忘记约会或者遗忘自己的日常任务。
这些记忆问题可能会逐渐加重，患者可能开始忘记亲密的人的名字和熟悉的地方。
他们可能会变得困惑、迷失方向，并感受到情绪上的波动。
此外，他们还可能出现语言障碍和注意力不集中等问题。
随着疾病的进行，进入中期阶段，症状会变得更加明显和严重。
患者可能会遇到更多的记忆问题，有时可能无法记住自己的家庭成员的名字或面孔。
他们的行为可能变得奇怪和混乱，例如迷路、无法找到物品或者重复相同的任务。
此外，他们还可能患有语言障碍，不能流畅地表达自己的想法和情感。
肢体活动也可能受到影响，出现行走困难的情况。
进入晚期阶段，阿尔茨海默病的症状更加显著和严重。
患者可能逐渐失去对现实世界的理解和认知能力。
他们可能无法识别自己的家庭成员和熟悉的人，甚至可能忘记自己的身份。
他们可能会变得完全依赖他人的照料，无法自我照顾。
此外，他们可能会丧失生活技能，例如吃饭、穿衣和洗漱等基本自理能力。
他们的肌肉可能会变得僵硬，身体机能逐渐退化。
除了认知和行为问题，阿尔茨海默病可能还会导致其他健康问题。
例如，患者可能容易感染，免疫系统可能受到影响。
他们可能会出现体重下降、失眠和抑郁等情况。
因为阿尔茨海默病是一种进行性疾病，没有完全治愈的方法。
然而，一些治疗和护理措施可以帮助减缓病情，改善患者的生活质量。
总之，阿尔茨海默病的病程从早期到晚期显示出一系列不同的变化。
早期阶段通常表现为轻度记忆问题和情绪上的波动，中期阶段症状更加明显，如记忆丧失、困惑和肢体活动困难，晚期阶段则是认知和行为能力的严重退化。
了解病程和症状的变化有助于早期诊断和有效管理这一疾病，并为患者和家庭提供适当的支持和照护。
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展标签：阿尔茨海默病；病机；中西医治疗；综述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性疾病，以进行性的记忆和行为障碍为主要临床表现，其与衰老显著相关，患病率随年龄的增长而攀升，病情呈进行性加重。
AD 的临床症状主要为认知功能障碍。
认知功能障碍根据疾病的发生和发展，可分为轻度、中度和重度。
轻度以近记忆障碍和人格改变常为首发最明显症状，其情绪不稳，思维缓慢，对周围人较冷淡。
到达重度时，记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损，常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认和失用及非认知性精神症状。
据流行病学研究表明，该病的发病阶段与年龄有着一定的联系，在65岁及以上的AD患者占人群中的54%，值得注意的是，在85岁及以上老年人群中，AD患病率超过了50%[1]。
而随着人类寿命的延长，人类社会进入老龄化社会，老年性痴呆已经成为一种对人民健康危害严重的疾病[2]。
有调查显示，目前AD 已经成为导致老年人死亡的三大原因之一，2010年全球由AD造成的经济支出为6040亿美元，远高于人们治疗癌症和心脏病的经济支出[3]。
1阿尔茨海默病的发病机制11阿尔茨海默病的现代医学发病机制普遍认为AD为多因素影响的综合征，已有研究提示[4-8]，AD 可能由以下病因引起：①年龄增长；②家族史；③不良的生活方式，如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少；④低教育水平；⑤脑血管疾病史、头部创伤史、糖尿病、冠心病、愤怒情志。
AD 通常起病隐匿，为进行性病程，逐渐加重，起病到死亡病程约6～10 年，但也有些患者认知功能障碍症状发展缓慢，病程可持续约15 年以上。
患者的年龄和家族史为最大致病危险因素。
AD的发病机制非常复杂，迄今尚未完全明确。
目前研究认为可能在AD的发生和进程中起一定作用发病机制主要集中在：神经元活动/代谢低下、神经元应激和损伤、炎症以及遗传等几方面的因素。
阿尔茨海默综合症的疾病进展和预后评估
阿尔茨海默综合症的疾病进展和预后评估阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种逐渐发展的痴呆性疾病，它会导致记忆力减退、认知功能丧失以及行为改变等症状。
该疾病的进展和预后评估是对患者及其家属来说至关重要的问题。
阿尔茨海默病的进展可以分为不同的阶段，从轻度认知损伤阶段开始，逐渐发展到中度和重度痴呆。
在最初的阶段，患者可能会遗忘最近的事件或问题，但还能独立进行日常生活活动。
然而，随着疾病的加重，患者可能忘记家人的名字和重要的生活事项，需要依赖他人的帮助。
关于阿尔茨海默病的预后评估，医生通常会考虑多种因素。
首先是年龄，年龄是该病发生的主要风险因素之一。
年龄越大，预后通常越差。
此外，起病年龄也会影响预后，早期起病的患者通常会面临更长时间的病程。
家族史也是一个重要的预测因素，患者有家族成员患有阿尔茨海默病的风险更高。
此外，认知功能和日常生活能力的评估也对预后具有重要意义。
通过一系列的测试，包括记忆、注意力和执行功能等方面的评估，医生可以更好地了解患者目前的认知水平。
另外，日常生活能力的评估可以帮助医生判断患者在家庭和社会环境中所需的支持程度。
在预后评估中，体征和神经影像学结果也会得到重视。
例如，通过进行脑电图和脑磁共振等检查，医生可以观察患者大脑结构和功能的改变情况。
这些结果可以为预后评估提供有价值的信息。
对于阿尔茨海默病的预后，当前尚无完全有效的治疗方法。
然而，早期诊断和干预可以帮助减缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
一些药物和非药物治疗方法可以帮助控制症状，延缓疾病的恶化，使患者能够更长时间地保持独立生活。
此外，心理社会支持也是预后评估中不可忽视的因素。
患者和家人面临着日常生活的重大挑战，如身体照顾、心理压力和经济负担等。
提供适当的支持和援助可以帮助他们更好地应对疾病的挑战，减轻他们的负担。
在阿尔茨海默病的疾病进展和预后评估中，医生和家人的共同努力是至关重要的。
医生需要了解患者的病情和需求，提供适当的诊断和治疗建议。
阿尔茨海默病人的护理综述
阿尔茨海默病人的护理综述廖翠红郴州市第一人民医院综合内科湖南省郴州市 423000【摘要】阿尔茨海默病（ALZHEIMBR DISEASE，AD）是老年人常见的神经系统疾病，是痴呆最常见的原因之一。
随着我国社会高速发展、文明的不断进步，人口出现的老龄化，阿尔茨海默病的患病率也逐渐增高。
目前全世界有数千万的人正在遭受着阿尔茨海默病的折磨。
仅美国，就有450 万阿尔茨海默病患者，65 岁以上发病率为10%，而85 岁以上发病率近50%，目前我国阿尔茨海默病患病人数己超过500 万，占全世界所有患病人数的1/4，而且，随着我国人口老龄化进程的加快，这个数字将更为庞大。
在60 岁以上的老年人群中，年龄每增加5 岁，阿尔茨海默病的患病危险就可增加1.85 倍。
阿尔茨海默病死亡率高，仅次于心血管疾病、脑血管疾病、癌症。
同样，阿尔茨海默病致残率也高。
因此，阿尔茨海默病将成为21 世纪威胁人类的最严重疾病之一。
由于目前还没有行之有效的治疗方法，阿尔茨海默病也不可避免地成为全中国乃至全世界的公共卫生难题。
痴呆的患者生活自理能力及生活质量都明显地下降，给家属带来了沉重的经济负担和心理负担，那么如何通过护理照料延长阿尔茨海默病患者的生存时间，或使其减少在有生之年的意外伤害和疾病痛楚是我们的护理工作的目标及发展方向。
现将护理方法总结如下。
关键词阿尔茨海默病；护理措施1 阿尔茨海默病患者的相关护理问题分析1.1 激越行为激越行为是指不能用患者的某种需求或意识混乱来解释的某些不恰当的语言声音和运动性行为。
一般可以有三种主要的表现：言语上的攻击、肢体上的攻击及漫无目的的踱步与纠缠，患者经常会表现为大喊大叫，不停的踱步，重复句子和纠缠不休。
1.2 人格改变患者可一改往常变得墨守成规、固执、偏激、乖戾和自私，也可能变得不修边幅，不讲求卫生，拾破烂视为珍宝收藏，有的表现不知羞耻，当众大小便。
1.3 记忆障碍患者开始以记忆力的衰退为主，可以表现为常丢三落四，随做随忘，如刚吃完饭又要进餐等，渐渐的患者出现记不清过去发生的一些重大事件，往事不能回忆，甚至家里亲人的名字电话或是门牌号也想不起来，在熟悉环境中常常走失等。
阿尔茨海默症综述
阿尔茨海默病综述阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。
从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。
某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。
进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。
最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。
可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。
但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。
St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。
相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。
迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
阿尔兹海默病
显示过度的钙离子流入细胞内是大脑皮质 细胞死亡的一个可能机制，在阿尔茨海默 病患者脑内也有证据显示钙的自身稳定性 发生改变。
• 3.谷氨酸受体拮抗剂
• 谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天冬氨酸受(NMDA)
受体时，可致神经元死亡
• 代表药物：盐酸美金刚是一种低至中度 NMDA受体拮抗剂
医疗保险受益人支付给医院的医疗费是其他 疾病的3倍。
发病机制
• 在阿尔茨海默病(AD)发病机制中，占主 导地位是“Aβ蛋白级联假说”。
Aβ蛋白级联假说
• 由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱，产生 了过量的Aβ42，后者迅速聚集形成寡聚 物，启动了Aβ自聚效应，造成了Aβ的沉 积，形成老年斑。
老年痴呆症的十大警号
• 神经影像学检查
• CT
被确诊的阿尔茨海默病患者在CT上显示 出与年龄不相符的皮质萎缩。但是由于类 似的影像学改变在没有痴呆 的情况下也可 以出现，因此现在采用CT诊断阿尔茨海默 病逐渐减少，但在血管性痴呆中仍具有重 要意义。
禁忌使用MRI的患者或当排除外科学上 可治疗的认知减退的原因的时候使用CT。 为了获得最佳的海马影像最好做螺旋CT。
• AD 症状发作后平均生存期大约为12 年。
流行病学
• 2001年的研究显示，有60%的痴呆患者 生活在发展中国家，且逐年增加，到 2040年将增加到70%。在此期间中国的 痴呆人数则将以300%以上增加。
• 2005年北京协和医院牵头的跨省调查显 示65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8%， 其中阿尔茨海默病患病率为4.8，北方高 于南方，女性高于男性。
• 治疗的共同目标 • 1. 预防痴呆发生 • 2.延缓、稳定或改善症状 • 3.抑制或逆转痴呆早期部分关键性病理过程 • 4.提高患者日常生活能力和改善生活质量 • 5.减少并发症，延长生存期 • 6.减轻照料者负担
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种进行性认知和记忆功能丧失的疾病，随着社会的发展，人口老龄化速度正在加快。
有文献报道，我国“九五”期间的流行病学研究结果显示，我国老年性痴呆65岁及以上年龄患病率北方地区为6.9%，南方地区为3.9%，总体水平介于世界各国中等水平之间。
由于此病影响患者的认知功能、记忆功能、语言功能、视空间功能、社会生活能力、个人生活自理能力和情感人格等，给家庭和社会带来很大负担。
因此，WHO已将老年痴呆症定为21世纪五大重点疾病之一。
寻找治疗老年痴呆症的有效药物，成为世界医学界的研究热点之一。
以往，抗AD药物主要以抑制胆碱酯酶、改善症状、改善脑内微循环及脑代谢等角度治疗。
现在，国际研究热点集中在减少引起AD的致病物质Aβ(β-amyloid, β淀粉样肽)入手，通过抑制Aβ产生、聚集，甚至制造针对Aβ的抗体等手段来对抗其对大脑的损伤。
现将各类药物的新进展综述如下：1. 胆碱酯酶抑制剂。
现用于临床的胆碱酯酶抑制剂有他克林、多奈哌齐（安理申）和加兰他敏等。
此类药物对痴呆症早期以及改善认知功能障碍有效，但也有一定的不良反应及作用短暂等缺点，尤其是他克林对肝脏损伤严重，我国临床已不再使用此药。
目前，安理申仍是临床用于治疗AD的一线用药。
诺华公司开发的利斯的明（rivastigmine）是一种氨基甲酸类脑选择性胆碱酯酶抑制剂，属于该类药的第二代产品,商品名艾斯能，该药不经肝脏及Ｐ450代谢,对轻、中度早老性痴呆症耐受性较好,同时具有抑制脑内的丁酰胆碱酯酶作用。
在欧洲、美国等45个国家进行的一项前瞻性、随机多中心双盲研究中获得较高的评价。
加兰他敏也是该类药物的第二代产品，临床用于改善阿尔茨海默症(AD)患者总体功能。
该药于2000年7月被欧盟批准后在英国、爱尔兰首先上市,现已在25个国家上市。
1999年我国国家药品监督管理局批准生产, 2000年已在我国主要城市重点医院抗痴呆药品中崭露头角。
但在2005年3月，美国F.D.A对加兰他敏的处方信息的预防措施部分作了修改，仅批准它用于治疗轻～中度阿尔茨海默病。
原因为在2项为期2年的研究对象为轻度认知功能缺损病人试验中，氢溴酸加兰他敏组（1026例）13例病人死亡，安慰剂组（1022例）1例死亡。
均死于老年人常见的各种死亡原因；氢溴酸加兰他敏组死亡病例中约半数似乎死于各种血管疾病（心肌梗死及卒中）和猝死。
另外，国内研制的哈伯因(石杉碱甲)，系我国学者从石杉属植物千层塔中分离到的一种新生物碱，药理实验证明，本品具有很强的拟胆碱活性，是一种高效、可逆的胆碱酯酶抑制剂，是我国首个自行研制的治疗AD的药物。
2. 减少氧应激和胞内钙超载的药物。
包括维生素E、司来吉兰、艾地苯醌及尼莫地平等。
褪黑激素（melatonin），又称松果体素，是最近研究发现的一个内源性自由基清除剂，同时还可通过基因调节，提高SOD、GSH-Px和谷胱甘肽还原酶的活性，具有显著的抗衰老及防治老年痴呆的作用。
最近，美国F.D.A批准将其作为一种非处方药用于治疗阿尔茨海默病的睡眠周期调整，同时也提及它可能有减轻Aβ毒性的作用。
3. 干扰Aβ形成和沉积的药物这是目前国际上研究最热门、发展最快的治疗AD的方向。
Aβ在AD的神经病理改变中起中心作用，能产生多方面神经毒性，引起学习记忆障碍。
如果能抑制Aβ的产生、聚集及毒性作用，将从根本上解决AD致病原因。
（1）疫苗用人工合成的Aβ1～42免疫接种，可产生抗Aβ1～42抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除Aβ1～42。
利用这种原理设计的Aβ免疫疗法可望成为AD的一种新的治疗方法。
近些年，美国、英国、爱尔兰等国家的科学家分别研制出针对Aβ的特异性疫苗，但是在进行Ⅱ期临床试验时都出现了始料不及的严重脑炎，导致试验被迫终止。
不过瑞士苏黎世大学的研究人员对参与疫苗临床试验的患者进行的分析发现，接受早老性痴呆症疫苗治疗后，患者体内确实形成了针对β-淀粉状蛋白质的抗体，说明这种方法的确有效。
瑞典科学家正在研制一种名为“CAD 106”的疫苗。
研究人员称这种疫苗效果更为显著，应该可以在不导致发炎的情况下成功地刺激抗体。
最近，日本专家声称他们新开发的一种脱氧核糖核酸（DNA）疫苗。
这种疫苗注入肌肉后，它所含有的DNA 指导肌肉细胞合成β-淀粉样蛋白。
而机体免疫反应又会促使针对β-淀粉样蛋白的抗体生成。
抗体进入大脑，攻击β-淀粉样蛋白，使之减少，起到治疗作用。
目前，研制还处于动物试验阶段，有望减轻现有疫苗疗法的副作用。
（2）干扰Aβ形成由于APP的裂解主要在内吞小体-溶酶体系统内进行，找到合适的溶酶体抑制药也将有助于防止Aβ的生成。
有研究报道称，β-环糊精（β-cyclodextrin）、利福霉素（rifamycin）、层粘连蛋白、蒽环类抗生素、尼可丁、褪黑激素、基于Aβ中央疏水区合成的短肽等可抑制Aβ的纤维形成。
（3）抵抗Aβ纤维化及聚集、粘连药物Alzhemed是抗淀粉样蛋白药物中的最大进展，由蒙特利尔的Neurochem公司研制。
在实验室中，Alzhemed 阻断了淀粉样肽的纤维化，降低了转基因小鼠大脑中的淀粉样蛋白水平。
在最初的II期人类研究中，它安全而且耐受性好，显著减少了脑脊液中的淀粉样蛋白水平，稳定或改善了认知功能。
去年美国已经开始III 期研究。
在2004年第九届国际阿尔茨海默病及其相关疾病会议(ICAD)上，美国乔治敦大学Aisen医学博士报告了一种能干扰β淀粉蛋白互相粘连聚集成块的药物，称NC758。
58名轻中度AD患者分别接受NC758及安慰剂治疗21个月，试验中，该药物表现出较好的安全性，也容易被患者接受。
在脑脊液（CSF）中检测到这种药物的存在，同时循环于CSF中的β淀粉状蛋白的水平在高剂量治疗三个月后有所降低，表明脑内发生淀粉状蛋白积聚的现象较少。
现在该药已经开始进入Ⅲ期临床试验。
（4）干扰分泌酶活性药物礼来公司的研究人员已经开始了一种γ－分泌酶抑制剂LY450139的Ⅰ期临床试验，在14天的试验期中，并未发现这种药物的有显著的副作用，37名健康受试者服用过该药物后，血液中β淀粉样蛋白的水平降低，而高剂量服用则发现β淀粉样蛋白的水平降低的更厉害。
CSF中虽能检测到此药物的存在，但观察发现CSF 中β淀粉样蛋白的浓度并没有发生变化。
还有几家制药公司如默克公司也刚刚开始研究β－分泌酶抑制剂。
由于β－分泌酶可能还参与体内正常的生理功能，所以研究该类药物最关键的问题是如何避免对身体产生的副作用。
4. 具有潜在抗老年痴呆作用的天然成分现今很多医药公司还把目光移向天然药物，试图从中开发出有效的治疗药物。
这方面同样也取得了一定的进展。
（1）阿朴脂蛋白E4（ApoE4）我们知道，阿尔茨海默病的发病情况与遗传基因有着较为紧密的联系，阿朴脂蛋白E4（Apoe4）是特别值得让我们去注意并朝着治疗和预防阿尔茨海默病的方向进行研究。
在药物开发中，ApoE4已经进行了过人体药物临床试验，并极有可能成为疗效比较确切的药品。
（2）从天然产物和中草药中发掘具有抗老年痴呆的药物银杏叶提取物中的黄酮类成分具有协同抗氧化、清除自由基、增强中枢胆碱能功能，且可增加脑血流量，促进心脑组织代谢,对神经元起到保护作用,是治疗脑机能不全和梗塞性痴呆的药物。
目前已经广泛应用于防治老年性痴呆。
左旋黄皮酰胺是我国自行研制的一类新药，是从黄皮叶成分中衍生发展创制而成的。
经过多年的研究表明它对早期老年性痴呆、脑缺血缺氧及各种类型记忆障碍疗效显著。
目前正在进行新药技术转让阶段。
另一种是从姜黄咖哩粉香料中提取的化合物姜黄素，动物实验证明本品具有强大的抗氧化和抗炎症作用，与布洛芬联用有望用于预防和治疗老年痴呆症药物。
5. 其它：（1）谷氨酸受体调控剂在老年疾呆症患者的大脑中，皮质皮层和离皮层途径的锥体细胞发生了神经纤维混乱和退化。
因此，调控退化的谷氨酸神经元的突触活性有望治疗老年痴呆症。
临床研究表明，美国纽约大学医学院的研究人员发现美金刚（Memantine）能减缓病患脑细胞发出信息，减缓中度到重度老年痴呆症病患者病情恶化的速度，对于老年痴呆症患者具有较好的耐受性。
2003年，美金刚已通过美国食品及药物管理局(F.D.A)的准许作为治疗中至重度痴呆的药物上市。
（2）5-HT3受体拮抗剂5- HT3受体拮抗剂原用于止吐，现有研究根据5- HT3受体在大脑中的分布状态，推测此类拮抗剂应有其它中枢神经系统的作用。
动物实验表明昂丹司琼、枢复宁能改善胆碱能神经功能正常和不足的动物的识别能力；在临床试验中，昂丹司琼能使相当于丧失6年的记忆力得到改善。
（3）雌激素最新的研究表明，服用雌激素有助治老年痴呆症。
美国研究人员发现，通过类似尼古丁替代疗法所使用的一种激素疗法可以缓解患有老年痴呆症妇女的症状,并可能延缓或防止患者病情的发展。
在研究过程中，20名患有本病的妇女分别服用雌激素和安慰剂，8个星期后在心智功能上表现出较大进展,在语言和视觉记忆的试验里,她们的得分也比只服用安慰剂的一组人要高出30%～35%。
据研究，女性荷尔蒙对治疗男性唐氏症也有良好的效果。
美国得克萨斯州大学进行的研究证实，男性唐氏症患者在服用女性荷尔蒙后，痴呆症状得到改善，同时没有出现女性特征的后遗症。
（4）利诺比定。
目前美国正在进行最后阶段临床试验的利诺比定(DUP-996)，其毒副作用小，能促进脑内神经传递物质作用，使残存的脑细胞活动能力增强，被认为是目前最有效的治疗老年性痴呆症药物。
（5）神经元新生(neurogenesis) 的研究。
这是带有根本性的治疗记忆减退,具有十分巨大的潜力，在国外也尚属起步阶段。
综上所述，治疗AD的药物研究处于多方向、多领域的研究，但主要热点还是集中在如何有效且无副作用的抗Aβ的上。
相信不久的将来，将会出现有效的Aβ对抗药物。