中枢神经系统的可塑性
9套康复医学试题及答案
康复医学试题及答案1一、选择题1. 对人类需求描述正确的有:A.最基本的是胜利需求B.其次是安全需求C。
然后是爱和归属的需求D。
尊敬的需求E.最后是自我实现的需求2。
中枢神经可塑性理论，系统内功能重组主要方式是：A.轴突在生长芽B。
轴突侧支长芽 C .脑细胞再生D。
轴突突变 E 。
轴突连接3 检查腘绳肌最准确的体位是 A 。
俯卧位，检查股四在头肌最准确的体位是 B.仰卧位,检查拇长伸肌最准确的体位是 E.站立位C。
侧卧位D。
坐位4。
肌力测定应做到：A。
正确的测定姿势B。
防止协同肌的替代作用C。
左右对比检查D。
在运动后进行E。
反复两次检查5.肌力检查的禁忌症有:A。
严重疼痛B.严重关节积液红肿C.关节极不稳定D。
软组织损伤刚愈合E。
骨折愈合后6 .肌肉收缩是张力明显增加，但关节不产生肉眼可见的运动，称为：A.等张运动B。
等长运动C.等速运动D.放松运动E.用力运动7 腰椎牵引一般需要至少多大的自身重量才能将椎体拉开：A. 40%B。
50％C。
60％D。
70％E.80%8.坐立颈椎牵引的重量通常为：A。
5kg B。
10kgC.15kgD.13kgE。
8kg9 运动疗法相对的禁忌症是：A.感染性疾病B。
发热C.器官功能失代偿D.严重衰弱E。
关节功能障碍10.关节松动术的禁忌症包括：A。
关节活动已经过度B。
外伤或疾病引起的关节肿胀(渗出增加)C.关节的炎症D.恶性疾病E.未愈合的骨折11。
功能性电刺激的适应证是：A.脑卒中B。
脊髓损伤C。
脑瘫后的下肢、上肢运动功能障碍D。
下运动神经元受损E。
马尾或脊髓损伤后的排尿功能障碍等12。
徒手肌力检查最适合于:A.脑瘫病人B.中风病人C。
周围神经损伤病人D。
帕金森病病人E。
脑外伤后遗症病人13.下列哪些不是软组织牵拉的目的：A。
改善或重新获得关节周围软组织的伸展性B.降低肌张力C.增加肌力D。
增加或恢复关节的活动范围E.预防躯体在活动时出现的肌肉、肌腱损伤。
14。
耳鸣与神经可塑性
·新进展·中枢神经可塑性变化与耳鸣发生机制研究进展何静，蒋斌，梅志刚 基金项目：三峡大学医学院大学生科技创新项目（2013YCX012）作者单位：443002湖北省宜昌市，三峡大学医学院通信作者：梅志刚，443002湖北省宜昌市，三峡大学医学院；E -mail ：meizhigang@ 【摘要】 耳鸣是临床耳鼻喉科一大顽疾，有关耳鸣形成的假说很多，但均不能解释所有的耳鸣现象。
目前认为耳鸣是一种以中枢和外周神经病变为主的多因素作用的结果，近年来国内外研究表明耳鸣的发生与听觉中枢可塑性不良改变密切相关。
本文对近年来有关耳鸣与中枢神经可塑性的相关研究进行综述，以期为临床耳鸣的治疗提供新的作用靶点和可能干预策略。
【关键词】 耳鸣；中枢神经系统；受体，神经递质；综述 【中图分类号】R 764.45 【文献标识码】A doi ：10.3969/j.issn.1007-9572.2014.08.030何静，蒋斌，梅志刚.中枢神经可塑性变化与耳鸣发生机制研究进展［J ］.中国全科医学，2014，17（8）：955-959.［ ］Plasticity Changes in Central Nervous System and Occurrence of Tinnitus ：Research Progress HE Jing ，JIANG Bin ，MEI Zhi -gang.Medical College of Three Gorges University ，Yichang 443002，China 【Abstract 】 Tinnitus is one of stubborn diseases in otolaryngology ，and there exist lots of hypotheses about it ，but no one can explain the occurrence of all tinnitus.Now tinnitus is generally considered as a result caused by central and peripheral le⁃sions ，and other factors.Recently ，domestic and international studies have shown that the occurrence of tinnitus is closely relat⁃ed to abnormal plasticity changes in auditory center.This paper reviews recent researches about neuroplasticity changes duringtinnitus to provide therapeutic targets and possible intervention strategies for clinical treatment of tinnitus. 【Key words 】 Tinnitus ；Central nervous system ；Receptors ，neurotransmitter ；Review 耳鸣是指无外界相应声源或电刺激情况下耳内有响声的一种主观感觉。
脑的可塑性
智力与脑的可塑性关系十分密切，智力 越高，可塑性越强，脑损伤后恢复越好。 一般认为，乐观、外向、随和的个性有 利于脑损伤后的康复过程。主要是有这些 特征的患者更愿意参与康复训练。遗憾的 是，脑损伤往往会改变人格，导致患者出 现创伤后抑郁，不利于康复。所以，患者 的态度，康复工作人员、治疗师、家人的 照顾等都是重要因素。
然而，必须消醒地认识到：中枢水平的可塑性 并不是讨论行为改变的问题。也不一定意味着 功能恢复或功能改变。应当说。可塑性是神经 系统的一个特征，是对发育所需要的相关环境 变化．或者是对脑损伤的一种反应。 但这些 机制并不是完全特定地针对脑损伤。保守地说， 以日前的认识水平。结构可塑性并不能预见行 为的可塑性，然而。对可塑性更加深入、全面 的认识．最终有可能了解结构可塑性和行为、 功能的改变之间的联系。
3.视觉皮质的重组
科学家利用颅磁力刺激技术，使特定脑区处于失活状 态，失去功能。当盲人在摸读点字时，如果枕叶收到这种 磁力刺激作用的干扰，会破坏摸读的准确性，增加摸错字 词的比率。但正常被试枕叶即使受到干扰，也未显著增加 摸错字母的比率。这意味着盲人利用了枕叶的功能。
语言功能的恢复
早期左脑受损伤后，语言能力大致得以保留，主 要是右脑语言区起了代偿作用。故早年左脑损伤者 语言中枢定位于右脑的比例显著偏高。 科学家又发现语言中枢的转移主要在五岁以前， 五岁以后的脑损伤语言中枢很少转移。这些患者的 语言中枢仍能得到恢复，并非因为右脑代替了左脑 的功能，而是左脑内部的功能重组。
中枢神经系统
神经元、胶质细胞和突触
1. 神经元是中枢神经系统的基本单位，其主要功能为传递和处理信息。神经元由细胞体、轴突和树突组成，其中轴突负责向其他神经元或肌肉、腺体等靶细胞传递信息，而树突则负责接收来自其他神经元的信息。
2. 胶质细胞是中枢神经系统的支持细胞，其数量通常远远超过神经元。胶质细胞的功能包括提供能量和营养物质、清除代谢产物、维持神经元外环境的稳定性等。
另一方面，大脑皮层的顶枕区域则是控制感官信息处理和感知方面的核心区域。比如说，视觉信息的处理、听觉信息的解码等等，都是由这一区域完成的。同时，该区域的受体区也是身体感觉信息的主要接收点之一，对身体位置、触觉、热感、振动等信息进行了整合和处理。
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PART 05
神经元的自我修复能力和限制因素
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2023/4/16 |
大脑皮质功能区划分
讲解中，我们可以从以下两个方面进行深入探讨。
脑功能分化
指在进化过程中，不同区域的脑部结构逐渐演化出不同的功能，完成不同的任务。其中，大脑皮层是最复杂的脑部结构之一，其分化出的不同功能区域也是人类独有的特点。
一方面，大脑皮层的前额叶区域在智能和思维方面发挥着至关重要的作用。这一区域与决策、计划、思考、判断等高级认知能力密切相关。其中，额叶前额皮质区域更是与人类高级认知能力的核心相关。同时，额叶偏下位置的杏仁体也是控制情感和情绪的重要区域之一。
在内脏反射方面，中枢神经系统控制和调节着各种自主神经系统的功能。自主神经系统包括交感神经系统和副交感神经系统，它们负责控制内脏器官的功能并对身体的机能进行调节。中枢神经系统能够对这些系统的活动进行调节和协调，以保证身体在内部环境和外部环境的改变中能够适应和应对。
康复护理学康复的基础理论神经学基础(17页)
一、神经发育
■ 神经发育过程非常复杂，受许多因素 的影响。 ■ 通过细胞内部及细胞之间的联系以及 细胞周围微环境的变化，胚胎的神经干 细胞发生诱导、分化、凋亡和迁移，最终 形成脑的各个组成部分以及脊髓。
神经细胞的诱导
■ 诱导和早期脑与脊髓的次发诱导。 ■ 诱导可产生于细胞间的直接接触，也可由 一些可弥散的生物活性物质介导。直接接 触诱导，其作用可通过细胞间细胞信息的传 递实现。而弥散性诱导，则由组织产生的一 些大分子物质释放到细胞外基质，形成一定 的浓度梯度，影响组织的定向分化和形态发生。
神经再生的细胞信息传递
■
由信息细胞释放到细胞外的小分
子 信息物质为“第一信使”，通过细
胞间 的信息传递完成，经细胞外液影
响和作 用于其它信息接收细胞。
■
经细胞内液传递、影响和作用的
信 息物质即为“第二信使”，调节细
胞的 生理活动和新陈代谢。
影响神经再生的因素
1.与神经再生有关的细胞因 子2.与血管再生有关的细胞因 子3.影响神经系统细胞凋亡相关的基 因4.胶质细胞和施万细胞以及神经细胞粘附分 子
2.采用干预手段,创造CNS中受损神经元生存的合 适环境,进一步激活自身的NSC和内源性修复机制。
若能促进自体NSC在体内增殖、存活、迁移、 分化以修复受损的神经细胞，将使脑缺血等多种 脑损伤的自我修复成为可能，并将为NSC的研究 提供更加广阔的应用前景。
三、中枢神经的可塑性和功能代偿
为了主动适应和反映外界环境各种变化， 经系统神能发生结构和功能的改变，并维持一定 时 间，这种变化就是中枢神经的可塑性 （ plasticity），或可修饰性（modifiability）， 这 包括后天的差异、损伤及环境对神经系统的影响， 神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激 发 生行为改变的反应能力和功能的代偿 。
大脑认知功能和神经可塑性
大脑认知功能和神经可塑性一、认知功能概述人脑是神经系统的重要组成部分。
认知功能是指大脑指挥和控制感官、感知、思考、记忆、判断等高级心理活动的能力。
大脑认知功能包括意识，关注网和探索，阅读，数学，语言能力等。
意识是大脑最基本的认知功能。
意识包括感觉、思考、记忆和情绪等。
大脑认知功能是人类特有的，只有人脑具有这种功能。
二、大脑结构及其功能大脑是人类最神秘和最重要的器官之一。
大脑由左右两个半球组成，分别称为左脑和右脑。
大脑是人体神经系统的中枢，掌控着所有的身体活动。
不同的脑区域控制不同的功能。
例如，颞叶区域掌管听觉和记忆，额叶区域控制思维和行为，而头部皮层区域控制运动和感知。
大脑是高度复杂的器官，其结构和功能是相互关联的。
大脑的组成单元是神经元，神经元通过神经元之间的联系构成了复杂的神经网络。
大脑的结构和神经元之间的联系在大脑认知功能和神经可塑性中起着关键的作用。
三、神经可塑性概述神经可塑性是指大脑神经网络结构和连接之间的调整或重塑能力。
这是大脑适应变化的关键机理，包括神经元的形态变化、新的神经元产生、突触电化学活动和神经递质释放等生理过程。
神经可塑性是使大脑在学习和记忆过程中迅速适应环境变化的特殊能力。
可以说，神经可塑性是大脑健康和功能的基础。
四、大脑认知功能和神经可塑性的关系大脑认知功能和神经可塑性具有密切的关系。
大脑认知功能是建立在神经网络结构和连接上的，神经可塑性是通过神经网络结构和连接的重新组织和加强来实现的。
神经可塑性对大脑结构和功能修剪起着至关重要的作用，适应环境变化和促进大脑功能调整。
大脑神经可塑性是人类重要的适应机制，不仅与脑发育、学习、记忆、意识、认知和行为等认知过程密切相关。
通过适时、适量的刺激和训练，可以提高大脑神经可塑性，促使大脑神经网络结构和连接的重塑或调整。
这种刺激下的大脑可塑性增强就是认知训练所涉及的呈现。
五、神经科学和随着神经科学研究的不断发展，我们对大脑认知功能与神经可塑性的理解也愈加深入。
大脑可塑性及其在康复中的应用
大脑可塑性及其在康复中的应用大脑可塑性是指人脑的可塑性和适应性，是大脑神经元之间的连接性、结构和功能可以改变和调整的能力。
这种可塑性使大脑能够适应环境变化，学习新的知识和技能，并在损伤后进行修复和恢复功能。
在康复中，大脑可塑性的应用被广泛研究和探索，对于帮助患者恢复运动、语言、记忆和认知功能等方面起到积极的作用。
大脑可塑性的发现为康复提供了新的可能性。
过去认为中枢神经系统一旦受损，无法再恢复功能。
然而，研究发现，即使是成年人的大脑也具有一定的可塑性和再生能力。
通过康复训练和治疗，可以促使大脑神经元组织重新组织和重建联系，从而恢复功能。
在康复训练中，利用大脑可塑性的原理，可以通过各种方法激发受损大脑区域重建连接，促进功能的恢复。
例如，对于运动康复，通过运动和物理治疗的训练，可以增强患者神经元之间的连接性，提高运动控制和协调能力。
对于语言康复，语言治疗和语言训练可以刺激大脑中负责语言处理的区域，促进语言能力的恢复。
对于记忆和认知康复，通过认知训练和记忆训练，可以激活大脑中与记忆和认知相关的区域，减轻和恢复认知功能障碍。
大脑可塑性的应用还可以通过辅助技术和工具来实现。
例如，脑机接口技术可以将大脑信号转化为电信号，控制外部设备实现肢体运动，帮助运动功能恢复。
虚拟现实技术可以模拟各种现实场景，让患者参与虚拟环境中的任务和活动，以促进康复训练。
这些辅助技术可以根据患者的需求进行个性化设置，提供更好的康复效果。
在实际康复中，大脑可塑性的应用需要有持续和系统的训练。
康复训练的内容和方法应该根据患者的具体情况进行个性化设计。
此外，康复过程中的积极性、主动性和动力也是促进大脑可塑性的重要因素。
患者需要保持积极的态度和意愿参与康复训练，相信自己能够恢复功能，这对于大脑可塑性的实现至关重要。
大脑可塑性的应用还需要与多学科团队的合作和配合。
医生、康复师、言语治疗师、心理治疗师和家庭成员等都需要共同努力，为患者提供全面的康复服务。
神经康复
一.概述1.神经系统:中枢神经系统和周围神经系统，前者指脑和脊髓，后者指除前者外。
2.脊髓是最低层次的运动中枢，脑干是运动控制中起承上启下作用，大脑皮质是最高级神经中枢，小脑是运动中枢调制结构3.中枢神经的可塑性理论:系统间功能重组，系统内功能重组（突触可塑性，神经轴突发芽，潜伏通路启用，失神经过敏，内源性干细胞，轴突上离子通道改变）4.Bobath技术主要方法:控制关键点，反射性抑制，平衡反应训练和负重、放置和保持等感觉刺激5.肌张力:减低（肌源性疾患），增高（锥体束病）6.肌力分级:0-5级7.共济失调:指鼻试验，轮替动作试验，跟膝胫试验，反跳试验，闭目难立征8.姿势和步态:痉挛性偏瘫步态（划圈步态），痉挛性脑瘫步态（剪刀步态），共济失调步态（醉汉步态），PD（慌张步态），跨阈步态（腓总神经麻痹）9.感觉:浅感觉（触痛温度），深感觉（运动位置振动压），复合感觉（两点辨别形体触觉定位）10.失语症:运动性失语（表达性或Broca失语，优势半球额下回），感觉性失语（听觉性或wernicke失语，优势半球颞上回）11.脑血管CT:高密度（脑出血），低密度（脑梗死）12.诱发电位:躯体感觉，运动，视觉，脑干听觉诱发电位二.脑卒中1.定义:脑血管意外，是指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性或全脑功能障碍，持续时间超过24小时或引起死亡的临床综合征。
包括脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死）、脑出血和蛛网膜下腔出血。
2.GCS:睁眼情况（1-4），肢体运动（1-6）和言语表达（1-5）；小于等于8分，重度脑损害；13-15分，轻度脑损害3.运动功能评定Brunnstrom:1，无随意运动；2，随意运动，引出联合反应和共同运动；3，随意出现共同运动；4，出现分离运动；5，精细运动；6，运动基本正常Fugl_Meyer:肢体运动，平衡，感觉和关节被动活动度4.康复时机:主张在生命体征稳定48小时后5急性期:发病后1-2周，Brunnstrom1-2期目标:通过被动活动和主动参与，促进偏瘫侧肢体肌张力的恢复和主动活动的出现，肢体正确的摆放和体位转换，预防压疮、关节肿胀、下肢深静脉血栓、泌尿系和呼吸道感染等并发症6.恢复早期:发病3-4周，Brunnstrom2-3期目标:预防并发症，抑制肌痉挛，促进分离运动恢复，加强患肢主动活动与日常活动结合，减轻偏瘫肌痉挛的程度和避免加强异常运动模式7.恢复中期:发病4-12周，Brunnstrom3-4期目标:加强协调性和选择性随意运动为主，ADL进行上下肢功能强化训练，抑制异常的肌张力8.恢复后期:发病后4-6月，Brunnstrom5-6期目标:抑制痉挛，纠正异常运动模式，改善运动控制能力，促进精细运动，掌握ADL技能，提高生存质量9.废用综合征:机体不能活动而产生的继发障碍。
神经重塑
神经重塑—、神经重塑的概念近年来的研究显示，神经系统作为机体最重要的调节体系，在使机体不断适应内外环境的变化或受损时，其自身的结构和功能也不断地修饰和重组，保持着可调节或可塑的状态，表现为:①对特殊环境的适应;②生理活动的训练与调制;③组织损伤后的代偿、修复与重建。
例如大自然的“歌唱家”黄鹂鸟，鸣叫声圆润嘹亮、悦耳动听，其鸣叫规律是受到脑内神经支配:春天来临时黄鹂鸣叫，是因为其脑内有与鸣叫相应的神经核团;到了秋天黄鹂不再鸣叫，是因为其脑内与鸣叫相应的神经核团凋亡;等到来年春天又再次鸣叫，是因为其脑内又长出与鸣叫相应的神经核团。
中枢神经系统的可塑性（plasticity)是指中枢神经系统在环境变化或受到损伤后，具有结构和功能发生变化，以进行主动适应的能力或潜力，其中神经元的可塑性是中枢神经系统可塑性的基础。
1996年,Nudo分别发表在《神经生理学杂志》《科学》杂志的文章，为研究中枢神经可塑性提供了强有力的实验证据。
脑因为终身具有可塑性，所以能够保持敏捷性、警觉性以及解决问题的能力。
神经科学家曾经认为只有婴儿的脑具有可塑性。
因为新突触的迅速增长（突触形成）与新技能的获得是平行的。
在过去的20多年里，灵长类动物和类人猿的研究数据证实，脑在整个生命历程中都具有可塑性。
神经可塑性神经可塑性中枢神经系统在环境变化或受到损伤后，具有结构和功能发生变化以进行主动适应的能力。
二、神经重塑的解剖学基础功能的可塑源于结构的重组。
脑损伤后功能的修复涉及不同脑区、不同层次的可塑性改变,如相关脑区或核团的网络结构、细胞内结构和突触水平的改变。
其中，突触的可塑性很大程!度上反映并决定了脑的可塑性。
现在人们对中枢神经系统的可塑性机制及其影响因素已有许多认识，其中最主要的概念是“替代”与**重获”。
“替代”指神经系统利用剩余的或其他的感觉:传人或信息处理过程或运动模式替换已被损毁的部分，从而使功能得到恢复，反映了神经网络功能的变通性;“重获”指通过启用解剖上多余的结构使被破坏的功能再次获得，如突触去抑制后功能性的再现，同源性突触或受体的出芽和再塑等，反映了神经网络的再生功能。
神经系统活动的规律
神经系统活动的规律神经系统是人体的控制中枢，负责调节和协调身体各个系统的活动。
它由中枢神经系统和周围神经系统组成，其中中枢神经系统包括大脑和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
神经系统的活动受到许多规律的制约，了解这些规律对于维持人体正常功能的平衡至关重要。
神经系统的活动具有周期性。
大脑皮层的电活动会出现一定的节律性变化，这就是脑电图（EEG）记录到的脑波。
根据频率的不同，脑波可以分为α波、β波、θ波和δ波等。
α波主要出现在放松静息状态下，β波主要出现在警觉和活跃状态下，θ波和δ波则表明睡眠状态或病理性异常。
这些脑电波的周期性变化反映了神经系统的不同功能状态。
神经系统的活动具有协调性。
不同脑区之间的神经元可以通过突触相互连接，形成复杂的神经网络。
这些神经网络在神经系统的活动中起到协调调节的作用。
例如，大脑皮层的运动区和感觉区之间的神经元通过突触连接，实现了运动的控制和感觉的反馈。
这种协调性使得人体的各个系统能够协同工作，实现复杂的生理功能。
神经系统的活动具有可塑性。
神经系统可以通过学习和记忆来改变其结构和功能。
例如，学习一项新技能时，大脑的相应区域会发生变化，形成新的突触连接。
这种可塑性使得神经系统具有适应环境变化的能力。
另外，神经系统的可塑性还表现在神经元之间的突触传递效率的改变，这可以通过长期增强或长期抑制来实现。
神经系统的活动还受到内外环境的调节。
内环境的调节主要由自主神经系统负责，它包括交感神经系统和副交感神经系统。
交感神经系统主要参与应激反应和紧急情况下的生理调节，而副交感神经系统则主要参与平静和消化等方面的调节。
外环境的调节主要通过感觉器官和感觉神经传递来实现，例如眼睛的视觉感受和耳朵的听觉感受等。
神经系统的活动还受到神经递质的调控。
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，包括多种不同的物质，如乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸等。
不同神经递质在神经系统的活动中起到不同的作用，如乙酰胆碱参与学习和记忆过程，多巴胺参与情绪和奖赏机制等。
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• 目前，脑的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研 究，学者们对该理论已经有了更深入的认识，其定义 为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要 包括：远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论
和突触调整论等。
• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能 重组和其他外ethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过
动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以
具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
一般认为：中枢神经损伤发病 1—3 个月为自然恢复期， 发病第 3天后即可出现神经可塑性变化，第 3个月后（相 当恢复后期和晚期）神经可塑性训练显得更为重要。另 外在脑可塑性最佳阶段，缺少正确的康复治疗对策也是 影响功能恢复的重要因素，应注意防止废用综合征及误 用综合征，如长期卧床制动或盲目静养、对高张力肌肉 缺乏抑制、采用非正常的动作模式训练等均容易形成异 常运动模式的“构筑化”，即运动模式向非功能化发展， 出现异常姿势等无实际生活意义的动作，还可以发生肌 肉痉挛或萎缩，关节僵直等废用症。
况下，长时程增强现象的存在与脑的记忆、学习等功
能相关。
2.5 长时程压抑现象(long-term depression 、LTD) 在调节肌肉紧张或协调随意运动方面，小脑皮层是 小脑功能的重要组成部分，它与大脑运动区、感觉区、 联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序 的编制有关。通过精巧运动的学习，可使小脑皮层中 形成一整套记忆程序。该程序是建立在小脑内局部神 经元回路的基础之上，抑制其神经元的紧张性放电活 动，使传出的兴奋性长期保持低水平状态，以避免肌 肉紧张力过高，并维持协调的随意运动。称为长时程 压抑现象。近年研究认为该现象是由于突触上 aMPA 受 体通道活性受到抑制而产生。
3. 影响脑可塑性的主要因素
目前，影响脑可塑性的因素可归纳为系统自身性功能 重组和外部促进因素两个方面。 3.1自身性功能重组
如突触发芽、潜伏突触启用（包括神经系统内和系统
间）、病灶周围组织代偿、失神经过敏现象、突触上 离子通道改变、对侧半球代偿、行为代偿等。
3.2 外部促进因素 如外源性神经营养因子、改善急性期脑组织
制也被认为是突触效率的改变。它是指神经系统损伤
后，会发生失神经支配的细胞（如肌纤维）对神经递 质的反应敏感性增加。使得本来不能对该组织（如肌
纤维）形成传入的突触，在超敏感现象的作用下，重
新形成神经的再支配。即建立起新的通路。
突触的传递效率可影响可塑性的产生。突触前纤维
的兴奋能够使突触后神经细胞兴奋，则其突触传递效
作为运动疗法和作业疗法应积极汲取近代脑科学 研究成果，同时摒弃那些非科学的治疗手段，应用建 立在神经生理学、分子生物学水平机理上的康复程序， 这是今后需要研究的课题。
较少见到。常见到的是侧支长芽，主要是从未受损伤
的神经细胞的树突或轴突中向受损伤的神经细胞生长 新芽，它构成了中枢性损伤功能恢复的形态学基础，
反映了功能代偿或再建的实质。侧支长芽的类型可能
有如下三种：
2.2.1 旁侧长芽 (collateral sprouting) 在神经纤
维上生成新的轴索支，并且末端与另外的神经元 形成新的突触。 2.2.2 终端长芽 (paraterminal sprouting) 现存突 触的终末端某部分膨出，又形成新的突触。 2.2.3 突触性长芽 (synaptic sprouting) 仅出现 突触终末的接触面扩大，突触的接触点增多。
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量 的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分 损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。 2.1.1 对侧转移 许多研究证实：大脑双侧半球对应部 位的功能可以“互替”，具有相互代偿的能力。
2.1.2 同侧性功能代偿
Glees(1980) 和 Lashley 通过
训练猴子主动取食发现：切除支配拇指运动区后，拇 指握力消失，然后再训练拇指，仍可恢复运动能力。
同侧半球内代偿和对侧半球间代偿应是同时存在的，
并非相互排斥，只不过是哪一方处于优势位。有实验 证明，一侧皮层病灶大时，同侧残存皮层代偿作用减
模式训练瘫痪患者。
2.3 神经细胞的再生和移植 一般认为神经细胞一旦变性不能再生，但是轴索损 伤或切断时，轴索可生长延长。 近年来神经干细胞的发现为神经细胞的再生和移植
的研究提供了广阔的空间。现在确认的成人脑组织中
的神经干细胞具有分化为神经元和神经胶质细胞的潜 能，并在体外培养成功。进一步研究可能会为神经细
癫痫病人施半球切除术也证实，尽管切除术扩大了脑
的损伤，但是瘫痪和知觉障碍反而减轻。
3.3.3 功能训练 功能训练是重新学习动作，以适应生 活、周围及工作环境的一种治疗手段，是促进脑可塑 性的重要因素。 中枢性神经损伤早期的活动和训练好处很大，但也 有动物实验证明：在发病24小时后（相当于急性期） 就给予大量的特殊训练，可观察到皮层损伤扩大。故 许多人主张在恢复早期，约发病 4—5 天后才开始康复 训练为宜。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
1. 神经康复理论
• 多个世纪以来，中枢神经系统（CNS）损伤后必定导 致某些功能永久性丧失的悲观观点在生物和医学界占 有统治地位。然而近一个多世纪以来，越来越多的事
实以及临床研究证明，无论是非哺乳动物还是哺乳动
物，成年的CNS在损伤后具有结构上或者功能上重新 组织的能力或可塑性（plasticity），在适当的环境下， CNS是可以再生的。
区的抑制性神经递质如 γ －氨基丁酸 (GABA) 出现一过 性减少，该期间可塑性增高，则旁侧神经通路被激活 启用，发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制（synaptic modulation）的结果，是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
2.1.4 失神经超敏感现象 （ denervated supersensitivity ， DS ） 该现象的机
损伤的药物、功能训练、神经移植或基因疗法、
恒定电场等物理因子疗法、环境和心理因素等。
3.3 常见影响因素 3.3.1 年龄 在中枢神经损伤后期和晚期功能恢复机制 上，年龄对脑可塑性的影响是非常显著的。一般认为
脑外伤后，年龄越小可塑性越好，功能恢复越好。
3.3.2 脑损伤的范围 动物脑组织破坏性实验发现，脑 损伤较大并不一定引起重度功能障碍。对脑外伤继发
胞移植提供可靠的实验基础。这一成果有可能成为神
经损伤和退行性病变后划时代的治疗方法。
2.4 长时程增强现象(long-term potentianion、LTP) 所谓长时程增强现象是指中枢神经受到某种刺激后 而使突触保持长时间的兴奋状态的现象。其与突触后 膜上某些受体（如 NMDA 、 aMPA 受体）对 Ca2+ 的开放和 流入有关，使突触传递功效发生变化。在正常生理状
2.6 行为代偿（behavioral compensation） 指利用后天习得的行为（如技术或条件反射）弥补
替代已失去的行为或功能。如中枢神经损伤后，并非
要恢复先天的行为，而是学习获得能够达到同样目的 的新的行为方法，以减轻损伤造成的缺陷。比如训练 患者利用其它肌群实现相同目的的动作，学会用不同 的认知方式来代偿感觉的障碍等。
功能重组和系统间的功能重组。我国学者缪鸿石将所
有影响因素归结如下：
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组 2、实践影响：外部促进因素
系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
• Monakow C V 于1914年首先提出功能与形态联系不能
说（diaschisis theory），也称为远隔功能抑制，认为
CNS中的一部分损伤后，使其他完好的脑部丧失了来 自损伤区的正常传入冲动，后者的突然丧失回引起特 殊类型的“休克”这是一种功能与形态暂时脱节的状 态，称为diaschisis，因此完好部分也不能正常发挥作 用而出现症状。随着这种休克症状的消失，完好区将 重新恢复其功能。 Monakow以这种假说来解释伤后部 分功能的恢复。
• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论
（retraining theory）。
系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
外部促进因素
① 从外部投与的神经营养因子 ② 基因治疗和神经移植 ③ 促进脑功能恢复的药物 ④ 功能恢复训练 ⑤ 环境
⑥ 恒定电场
•
在外部促进因素中，据认为功能恢复训练无论在 损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
突触发芽的常见类型模式
从康复治疗上看，任何轴突长芽都可能对人体有益， 并可能带来功能的恢复。如果能控制引起轴突长芽的 局部条件，使芽朝着有利康复的方向进行，则会提高 康复的效果。有人认为正确的功能训练 ( 运动刺激 ) ， 具有诱导发芽朝着正确方向发展的作用，反之会误导