急性冠脉综合征
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ACS）是一组严重威胁生命的心血管疾病，包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
它是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致血小板聚集、血栓形成，引起冠状动脉血流急剧减少或中断所致。
ACS 的发病通常较为突然，症状严重。
患者可能会感到胸部疼痛或不适，这种疼痛常常被描述为压榨性、闷痛或紧缩感，有时疼痛还会放射至肩部、手臂、颈部、下颌或背部。
疼痛可能持续数分钟甚至更长时间，休息或服用硝酸甘油后不能完全缓解。
除了胸痛，患者还可能出现呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕等症状。
ACS 的发生与多种危险因素有关。
其中，最主要的危险因素是动脉粥样硬化。
而导致动脉粥样硬化的因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食、家族遗传等。
此外，年龄的增长、男性、精神压力大、长期大量饮酒等也会增加ACS 的发病风险。
对于 ACS 的诊断，医生通常会结合患者的症状、心电图检查、心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）检测以及冠状动脉造影等手段来综合判断。
心电图可以帮助医生发现心肌缺血或梗死的迹象。
心肌损伤标志物的升高则提示心肌细胞受到了损伤。
冠状动脉造影是诊断 ACS 的“金标准”，它可以直接观察冠状动脉的狭窄程度和病变情况。
一旦确诊为 ACS，治疗刻不容缓。
治疗的目标是尽快恢复冠状动脉的血流，挽救濒死的心肌细胞，减少心肌梗死的面积，预防并发症的发生。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和冠状动脉旁路移植术（俗称“心脏搭桥手术”）。
药物治疗是 ACS 治疗的基础。
常用的药物包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝药物（如肝素、低分子肝素）、硝酸酯类药物（如硝酸甘油）、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、他汀类药物等。
抗血小板和抗凝药物可以防止血栓进一步形成和扩大；硝酸酯类药物能够扩张冠状动脉，缓解心绞痛症状；β受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量，改善心肌重构；ACEI 或 ARB 有助于改善心脏功能，降低心血管事件的风险；他汀类药物则可以降低血脂，稳定斑块。
急性冠脉综合征
多见于老年人、糖尿病患者
诊 断（NSTEMI）
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变，无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查）
（二）物理检查
▪ 1．生命体征。 ▪ 2．体位，是否能平卧。 ▪ 3．神志变化。 ▪ 4．皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5．颈静脉是否怒张。 ▪ 6．检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。 ▪ 7．心脏检查：心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心 绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死 （NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介 入治疗并发症。
2.超声心动图： ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则
诊断
▪ （一）诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊 断（ STEMI的诊断标准）
治疗
抗凝治疗： ▪低分子肝素，如依诺肝素1mg/kg，皮下注射2 次/日； ▪普通肝素使部分凝血活酶时间（APTT）维持 在50-70s。
急性冠脉综合症ppt课件
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
急性冠脉综合征
3.1 mm
3.1 mm
血管造影未能发现冠脉血管重构
急性冠状动脉综合征分类演变
80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛
Unstable Angina
NSTEMI
NQMI QwMI Myocardial Infarction
病理生理：稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media
二级预防
一级预防
WOSCOPS-PI
WOSCOPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-PI
PROVE IT结论
与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至62mg/dl ）能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题
ACS的发病机制：两条主线
不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"
急性冠脉综合征的诊断及治疗
01
其他诊断技术包括超声心动图、 核素心肌显像、心脏磁共振成像 等。
02
这些技术可以提供更全面的心脏 结构和功能信息，有助于进一步 评估病情和制定治疗方案。
03
急性冠脉综合征的治疗方法
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成 ，降低心血管事件风险
。
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于抑制血液凝固，防止
02
急性冠脉综合征的诊断技术
心电图检查
心电图是急性冠脉综合征的常规检查 方法，可以检测心肌缺血和心律失常 。
心电图检查有助于初步判断心肌梗死 的部位和范围。
心电图的典型表现为ST段抬高或压低 ，T波倒置或高耸。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检 测心肌酶的活性，评 估心肌损伤的程度。
心肌酶学检查有助于 早期诊断急性心肌梗 死，并监测病情进展 。
血栓扩大。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
介入治疗
冠状动脉造影
通过导管将造影剂注入冠状动脉，观察血管狭窄程度和部位。
冠状动脉球囊扩张术
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，改善血流。
冠状动脉支架植入术
心肌酶学检查主要包 括肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等指标 。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断急性冠脉 综合征的金标准，可以明确冠 状动脉狭窄程度和部位。
通过冠状动脉造影，可以了解 冠状动脉的血流情况，判断心 肌缺血的程度。
冠状动脉造影还可以用于指导 治疗，如冠状动脉内支架植入 或搭桥手术等。
急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)
预防急性冠脉综合征的措施
控制饮食
少食多餐、低盐、低脂、富含蔬 菜和水果。
增加运动量
定期体检
不定期适量运动，从步行、慢跑、 骑自行车到游泳、太极拳等。
每年定期体检，如血糖血脂等相 关指标。
急性冠脉综合征的发病机制
冠脉粥样硬化
是导致急性冠脉综合征的主要原 因。
血栓形成
心肌缺氧
会阻塞冠状动脉并引起急性缺血。
血流不足会导致心肌组织缺氧， 可能会引起心肌坏死。
急性冠脉综合征的危害
1
猝死
2
部分患者无任何症状，可能会突然发生
致命性猝死。
3
心源性休克
当心脏无法将足够的血液泵入身体时， 可能会导致心源性休克等严重后果。
急性冠脉综合征的治疗与护理
药物治疗
血栓溶解剂和抗血小板药物等，一般在冠状动脉 机械再通术后建议服用。
手术治疗
当药物治疗无效时，可以考虑心脏手术，如矫正 血管内部的狭窄愈合或冠状动脉支架植入术等。
心理治疗
帮助患者缓解压力，降低抑郁情绪，通过心理建 设来预防急性冠脉综合征的再发。
生活护理
改善生活习惯和饮食习惯，控制体重、血压等因 素，进行有效的预防。
严重的心肌损伤
未经及时治疗，可能会导致心肌组织受 损以及其不可逆转的坏死。
诊断急性冠脉综合征的方法
心电图检查 血标志物检查 冠状动脉造影
通过记录心电图检查，医生可以了解心电图上的 一些心肌梗塞征象和心电图改变情况。
器可检测敏感性更高的血标志物，在急诊室迅速 诊断急性冠状动脉综合征。
通过一系列的影像学检查，医生可以清楚地看到 冠状动脉的狭窄愈合情况。
ACS是一种紧急情况，应及时拨 打急救电话。在送到医院之前， 患者应尽量保持安静、平卧，避 免任何运动和警惕等情绪波动。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征 - 疾病简介急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是⼀种常见的严重的⼼⾎管疾病，是冠⼼病的⼀种严重类型。
常见于⽼年、男性及绝经后⼥性、吸烟、⾼⾎压、糖尿病、⾼脂⾎症、腹型肥胖及有早发冠⼼病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致⼼律失常、⼼⼒衰竭、甚⾄猝死，严重影响患者的⽣活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗⽅式，则可⼤⼤降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征 - 疾病分类图册的分类和命名图册ACS的分类和命名图1 ACS的分类和命名由于不同类型的ACS的治疗策略存在⼀定差异，根据患者发病时的⼼电图ST段是否抬⾼，可将ACS分为急性ST段抬⾼性⼼肌梗死（STEMI）和⾮ST段抬⾼性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。
其中，根据⼼肌损伤⾎清⽣物标志物[肌酸激酶同⼯酶(CK)-MB 或⼼脏肌钙蛋⽩(Cardiac troponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS⼜包括⾮ST段抬⾼性⼼肌梗死（NSTEMI）和不稳定型⼼绞痛(UA)（见图1）。
急性冠脉综合征 - 发病原因绝⼤多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
ACSACS图册极少数ACS由⾮动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、⾎栓栓塞、先天异常、滥⽤可卡因，或⼼脏介⼊治疗并发症)。
当冠状动脉的供⾎与⼼肌的需⾎之间发⽣⽭盾，冠状动脉⾎流量不能满⾜⼼肌代谢的需要，引起⼼肌急剧的、暂时的缺⾎缺氧时，即可发⽣⼼绞痛。
冠状动脉粥样硬化可造成⼀⽀或多⽀⾎管管腔狭窄和⼼肌⾎供不⾜，⼀旦⾎供急剧减少或中断，使⼼肌严重⽽持久地急性缺⾎达20～30分钟以上，即可发⽣急性⼼肌梗死(AMI)。
急性冠脉综合征 - 发病机制发病机制图册发病机制发病机制图册动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。
尽管STEMI和NSTE-ACS的病理机制均包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、⾎栓形成，但STEMI时，冠状动脉常常急性完全阻塞，因此需直接⾏冠脉介⼊治疗( PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通⾎管，使⼼肌充分再灌注。
急性冠脉综合征的综合治疗课件
01
溶栓治疗
02
抗凝治疗
03
抗血小板治疗
急性冠脉综合症的溶栓治疗
壹
用于ST段抬高的AMI 早期（６-12小时内）
贰
溶栓开始越早，获益 越明显。 AMI发病后 2h~6h内，溶栓治疗 每提前1h，死亡率降 低1%
叁
对于发病时间＞12小 时以上的AMI，仍有 进行性缺血性胸痛和 广泛ST段抬高，仍可 考虑溶栓
04
GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格 昂贵，目前在国内尚未应用 临床
急性冠脉综合征抗血小板治疗总结
对于诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗
05 04 03 02 01
首选阿司匹林，有阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡 格雷
对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上 加氯吡格雷，时间不少于9个月
5
通常应3-7，日前 尚未确定最佳的治疗 时程
急性冠脉综合症的抗凝治疗
其药效较易控制， 01
04 与阿司匹林合用较
不需监测APTT
单用阿司匹林更为
有效
低分子肝素
易于用于院外患者
02
05
03
疗效可靠使用方便 （可皮下及静脉给 药）
目前已成为ACS患 者抗凝的首选药物
急性冠脉综合症的抗血小板治疗
抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法
ADP受体拮抗剂
拮抗血小板表面的 ADP受体而抑制其 他激活剂通过血小 板释放ADP途径引 起的血小板聚集， 不影响环氧化酶的 活性
由于血小板功能被 不可逆抑制，其抗 血小板作用强而持 久通常停药后再持 续7-10天。
由于也可抑制由切 应力引起血小板聚 集，对已形成的血 小板血栓能产生去 聚集作用。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征，这个听起来有些专业且复杂的名词，实际上与我们的心脏健康息息相关。
它可不是什么小毛病，而是一种严重且可能危及生命的心血管疾病。
咱们先来了解一下心脏的工作原理。
心脏就像一个不知疲倦的泵，日夜不停地将血液输送到身体的各个部位。
而冠状动脉呢，就像是给这个泵提供能量的管道，负责为心肌输送氧气和营养物质。
当这些冠状动脉出现问题时，急性冠脉综合征就可能发生。
急性冠脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
这几种情况虽然有所不同，但都意味着心脏的供血出现了严重障碍。
不稳定型心绞痛，它的发作往往没有明显的规律，疼痛程度可能比稳定型心绞痛更严重，持续时间也更长。
有时候在休息时也会突然发作，让人措手不及。
非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死就更加严重了。
心肌梗死意味着心肌细胞因为长时间缺血而坏死。
非 ST 段抬高型心肌梗死的心电图表现相对不那么典型，但同样危险。
而 ST 段抬高型心肌梗死，从心电图上就能明显看出异常，病情通常更加危急。
那么，是什么原因导致了急性冠脉综合征呢？最常见的原因就是冠状动脉粥样硬化。
随着年龄的增长、不良的生活习惯（比如吸烟、酗酒、高脂高盐饮食、缺乏运动等）、高血压、糖尿病、高血脂等因素的影响，冠状动脉内会逐渐形成斑块。
这些斑块就像管道里的“垃圾”，会使血管变得狭窄。
当斑块不稳定破裂时，会引发血栓形成，迅速堵塞血管，导致心肌急性缺血。
急性冠脉综合征的症状通常很明显。
最典型的就是胸痛，这种胸痛往往是压榨性的、剧烈的，可能会放射到肩部、背部、下颌等部位。
还可能伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等症状。
但需要注意的是，有些患者，特别是老年人、糖尿病患者，症状可能不那么典型，甚至可能仅仅表现为乏力、气短，这就给诊断带来了一定的困难。
一旦怀疑是急性冠脉综合征，必须尽快就医。
医生会通过心电图、心肌酶学检查、冠状动脉造影等手段来明确诊断。
ESC急性冠脉综合征
ESC 急性冠脉综合征ESC (European Society of Cardiology) 急性冠脉综合征是一种常见的心血管疾病，主要由不稳定心绞痛和非 ST 段抬高性心肌梗死组成。
本文将讨论 ESC 急性冠脉综合征的基本概念、症状、诊断和治疗。
基本概念ESC 急性冠脉综合征是一种心脏疾病，由缺血引起的心肌损伤所导致，主要包括不稳定型心绞痛和非 ST 段抬高性心肌梗死 (NSTEMI)。
NSTEMI 是指心肌梗死时心电图未出现 ST 段抬高，而是显示为 ST 段压低、倒置或无改变。
ESC 急性冠脉综合征的确切发病机制并不十分清楚，但是一般认为是由于冠状动脉内膜斑块破裂、溃疡或破裂后血栓形成导致。
当血栓阻断了心肌营养血流时，会导致心肌缺血、缺氧和死亡。
尽管 ESC 急性冠脉综合征是一种危险的疾病，但高科技和药物治疗已经使患者的预后有了显著的改善。
必要的介入手术、药物治疗和心理支持都可以帮助患者度过这段难熬的时间并避免患者再次发作。
主要症状ESC 急性冠脉综合征的主要症状通常包括：1.剧烈胸痛或不适感，常在胸骨后部出现，可以向腹股沟、手臂、颈部或下巴辐射。
2.气短或呼吸急促。
3.出汗、恶心、呕吐和头晕。
4.过度疲劳或昏昏欲睡。
值得注意的是，由于女性冠心病的表现通常比男性轻微，因此女性常常没有明显的胸痛或胸紧，而出现其他以上症状。
同时，老年人和糖尿病患者也可能表现得非常不典型，因此，如果出现任何上述症状，应该立即就医。
诊断一旦怀疑 ESC 急性冠脉综合征，就需要尽快进行诊断以确保患者能够尽早接受治疗。
医生通常会进行临床评估，包括：询问症状、体格检查和心电图检查。
如果有必要，可以进行各种影像学检查，如超声心动图、核磁共振或计算机断层扫描(CT) 等。
在某些情况下，医生会进行导管介入治疗以清除冠状动脉内的血栓，并在必要时放置支架。
在大多数情况下，患者需要住院治疗，以确保有效监控和治疗。
治疗治疗的方法因患者的病情、症状和其他因素而异。
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Adventitia
不稳定性斑块
①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞 （巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小， 呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④ SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其 周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂
coபைடு நூலகம்e
Adventitia
The “Vulnerable Plaque” Paradigm
块的纤维帽
AS斑块的形成
主要是由富含柔软粥样物质 的脂质核心与覆盖其上的纤 维帽组成
fibrous cap lipid core lumen
tunica media
Non-occlusive lesion
• Potentially unstable (if cap thin) • Little or no angiographic abnormality • Greater lipid content • “immature”
危险 因素
内皮功能 损伤
动脉粥样硬化
细胞 因子 氧化 应激
冠状动脉粥样硬化性狭窄病变
AS的形成1
早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单 核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内 膜下脂质（LDL）后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂 质条纹
泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心； 同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌 表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMC 及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑
NSTEMI
UA
新的分型方法优点
1.
2.
充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在 Q 波出现之前进行干预 有或无 ST 段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。 （1）ST段持续抬高的 ACS ：对此类患者应及早迅 速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动。 采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预 （ PCI ）。 （2）无 ST 段抬高的 ACS ：对此类患者主要是积极 抗栓，禁忌溶栓。经2-3天充分抗栓和抗缺血治疗后，仍 有反复心肌缺血发作，或新出现的心功能不全、严重心 律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者，应于1周内作 冠状动脉造影，适宜患者行 PCI 或 CAGB 。
急性冠脉综合征诊治进展 ——从病理到临床
解放军总医院心内科 刘宏斌
ACS, 对医生是挑战
33 30 27 24
30%
死亡率 （%）
21 18 15 12 9 6 3
15%
除颤 血流动力 学监测 -受体 阻滞剂
13%
GISSI-1 溶拴 n=5,852
ASSENT-4 直接PCI APEX-MI 直接 PCI
Pulmonary Disease Injuries AIDS Cancer Infectious Disease Atherothrombosis*
0 5 10 15 20
6.3 9 9.7
12.6
19.3 22.3
25 30
Causes of Mortality (%)
* Atherothrombosis defined as ischemic heart disease and cerebrovascular disease. 1 The World Health Report 2001. Geneva. WHO. 2001.
ACS危险分层
表 无 ST 段抬高的 ACS ( UCAD ) 的临床危险分层
危险度分 心绞痛类型 类
低危险组 ①初发劳力型心绞痛 ②恶化劳力型心绞痛 无静息时发作 含硝酸甘油有效 中危险组 ①亚急性静息型心绞痛Δ ②梗死后心绞痛 含硝酸甘油有效 高危险组 ① 急性静息型心绞痛* ② 梗死后心绞痛 ③ NSTEMI 含硝酸甘油效果差或无效
为什么将UA与NSTEMI列为NSTE-ACS？
1、对AMI的认识深化 2、UA与NSTEMI在病理学上极其相似 3、UA与NSTEMI临床表现极其相似 4、UA与NSTEMI在血管影像学上的相似 5、UA与NSTEMI在预后上的相似 6、UA与NSTEMI在治疗策略上相同
ACS病理
共同的发病机制 炎症
> 90% of “Normal” Arteries Have Significant Plaque Burden by IVUS
Plaque Rupture: A common substrate for acute myocardial infarction
Michael Davies Earling Falk Paris Constantinides
死于急性心肌梗死（AMI）病人的病解发 现，68%的相关冠脉直径狭窄＜50%， ACS 60%～80%由斑块破裂导致。因此不 稳定斑块破裂导致的出血和血栓形成、 进而闭塞或次全闭塞冠脉，是不稳定心 绞痛(UP)、AMI和心性猝死共同的病理基
础
血栓形成进入管腔和斑块内
Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque
UA与NSTEMI
心绞痛程度加重，频度增加，出现静息
性心绞痛，NTG效果较差。心绞痛发作可伴 有心功能不全的表现或低血压，胸痛伴ST段 偏移≥0.1mV，或新发BBB
心电图
• 静息ECG：——诊断ACS关键
• • • • (1) 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照
心肌坏死标记物 水平升高
NSTEMI (ECG通常无Q波)
STEMI
(ECG通常有Q波)
急性冠脉综合征（ACS）
＊临床表现为急性胸痛的患者
＊ ＊包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）
Atherothrombosis* is the Leading Cause of Death Worldwide1
Non-vulnerable plaque
with fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac event
Vulnerable Plaque (TCFA)
with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at margins
• 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.
• 多导联ST-T监测 • 低运动负荷试验 • 适应症：① AP发作停止24~48h； • ② 静息ECG稳定； • 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
• 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很
轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早
Fatal thrombus
PTCA/stent
急性冠脉综合征的诊断
临床表现
• ：
• • • • (1) 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(>20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP；
•
• • • • • •
(2) 不典型：
静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%)
急性冠脉综合症包括（旧分型）
1.
2. 3. 4.
不稳定性心绞痛； 非Q波性心肌梗塞； Q 波性心肌梗塞； 猝死
急性冠脉综合征新的分型
急性冠状动脉综合症（ACS）
ST段持续抬高的ACS
无ST段抬高的ACS（UCAD）
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L
CK-MB≥正 常上限的2倍
STEMI
心肌坏死的诊断：
• 生物标记物：敏感 • 病理学：直接光镜、电镜观察，临床应用受限
• 心电图：给予临床医生大致的判断 ST段抬高——心肌损伤至坏死的结局 ST段下降——可能是UA、非Q波或Q波MI 单纯T波倒臵——可能是UA或非Q波MI • 影像学：超声心动图或SPECT：不能区分新的MI与陈旧 MI，也不能区分严重缺血与MI
Troponin —— 敏感性与特异性均相当好
肌钙蛋白↑者心脏事件发生危险增加5-10倍；可 依肌钙蛋白是否增高将ACS分为UA与NSTEMI
5. UCG
(1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或 消失； (3) 有无LVH或Aos
如何将UA与NSTEMI分开？
Thrombus
脂质核心
血管外膜
Thrombosis of a Disrupted Atheroma
Weakening of the fibrous cap
Thrombogenicity of the lipid core
The signals that regulate these features of the plaque remain uncertain
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心肌损伤的生物学标志
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(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌
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CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌
• (2) CK、CK-MB (峰值>正常值上限2倍为异常) • (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常<10ng/L) • (非特异性炎症活动的敏感指标)]
做PTCA/CABG。
如何分析ECG：
• ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2 个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭 塞致透壁性缺血；
持续ST↑ MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T 波改变：胸前导联“冠状T‖：LAD严重狭窄。