高钾血症及抢救
高钾血症应急预案活动总结
一、活动背景高钾血症是临床常见的一种电解质紊乱疾病，对患者的心脏功能有严重威胁。
为提高我院医护人员对高钾血症的应急处理能力，保障患者生命安全，我院特制定了高钾血症应急预案，并于近日组织开展了应急预案演练活动。
二、活动目的1. 提高医护人员对高钾血症的识别和诊断能力；2. 提升医护人员对高钾血症的应急处理能力；3. 增强医护人员之间的协作配合，提高抢救成功率；4. 完善高钾血症应急预案，为临床工作提供有力保障。
三、活动内容1. 人员培训：组织医护人员学习高钾血症的相关知识，包括病因、临床表现、诊断标准、治疗原则等；2. 案例分析：针对典型高钾血症病例，进行案例分析，探讨应急处理措施；3. 应急预案演练：模拟临床实际场景，进行高钾血症应急处理演练，包括患者接诊、诊断、治疗、护理等环节；4. 评估总结：对演练过程进行评估，总结经验教训，完善应急预案。
四、活动成果1. 提高了医护人员对高钾血症的识别和诊断能力，使他们在临床工作中能迅速识别高钾血症患者；2. 增强了医护人员对高钾血症的应急处理能力，提高了抢救成功率；3. 加强了医护人员之间的协作配合，形成了良好的团队协作氛围；4. 完善了高钾血症应急预案，为临床工作提供了有力保障。
五、活动不足与改进措施1. 部分医护人员对高钾血症的认知程度仍有待提高，需加强相关知识的培训和宣传；2. 演练过程中，部分医护人员对应急预案的执行不够熟练，需加强实战演练；3. 针对演练过程中发现的问题，及时调整和完善应急预案，确保其科学性和实用性。
六、总结通过本次高钾血症应急预案活动，我院医护人员对高钾血症的应急处理能力得到了显著提高，为保障患者生命安全奠定了坚实基础。
在今后的工作中，我们将继续加强相关知识的培训和宣传，不断提高医护人员的业务水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
高钾血症护理查房ppt课件
钙剂治疗
碱性药物
使用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～ 20ml作静脉注射，以对抗钾离子对心肌的 抑制作用，使心肌兴奋性趋于正常。
静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，以 增加尿量和促进钾的排出。
葡萄糖和胰岛素
利尿剂
常用10%葡萄糖液500ml加入普通胰岛素 10U静脉滴注，可促进糖原合成，使钾离子 向细胞内转移。
了解高钾血症的基本知识，掌握护理要点，提高护理质量。
目的
背景
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，严重时可危及生命，需及时诊治和护理。
高钾血症的定义与分类
定义
高钾血症是指血清钾浓度升高，超过正常范围上限（ 5.5mmol/L）的一种病理状态。
分类
根据血钾升高程度和速度，可分为急性高钾血症和慢 性高钾血症。
护理技术不断创新
未来，高钾血症的护理技术将不断创新，包括更加智能化 的监测设备、更加高效的治疗手段等，为患者提供更好的 护理服务。
护理团队不断壮大
随着护理专业的不断发展和护理团队的不断壮大，将有更 多的专业护理人员加入到高钾血症的护理工作中来，为患 者提供更加专业、全面的护理服务。
对今后工作的建议与展望
护理要点
01
02
03
04
严密观察病情
定时测量患者生命体征，观察 意识、瞳孔及肢体活动情况， 及时发现并处理异常情况。
保持呼吸道通畅
给予患者吸氧，保持呼吸道通 畅，防止窒息。
心理护理
安抚患者情绪，减轻其紧张、 焦虑等不良情绪，提高治疗信
心。
饮食指导
指导患者低钾饮食，避免食用 含钾高的食物和药物。
并发症预防与处理
参与神经-肌肉组织的兴奋过程
钾离子在神经-肌肉组织的兴奋过程中发挥关键作用，包括静息电位的产生和电兴奋的产 生及传导。
实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
实验性高血钾症及其治疗
• 静脉内过多过快输入钾盐 ：情况比较罕见， 但不能忽视 。
高钾血症的ECG改变
传导性↓
P-R间期延长 QRS波低宽， S波深—室颤
3期K+外流↑,复极↑ T波高尖
自律性↓ 心律失常 窦性心动过缓
窦性停搏
PR间期
正弦波
高钾血症时ECG的变化
实验结果与讨论
1.心肌动作电位形成的离子基础
心肌复极复杂，时间长。 0期：除极 Na+快速内流 1期：复极 快速复极初期 K+外流 2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相 平衡。
3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。 （正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。） 4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极 产生新的动作电位。
停止滴注氯化钾，氯化钙实施抢救， 测定血钾浓度，描记心电图
注入致死剂量的10％氯化钾(8ml／kg)，开胸观察 心肌纤颤及心脏停跳时的状态
思考：
①心肌动作电位形成的离子基础 ②ECG与动作电位的对应 ③高钾血症对心肌生理特性的影响 ④高钾血症时T波高尖的原因 ⑤室颤等心律失常的原因 ⑥高钾血症的抢救原则 ⑦解剖家兔心脏的情况
实验方法和步骤
家兔全麻固定，颈部手术，颈总动脉插管 心电描记（头胸导联）
下颌部(红)，心前区皮下(黄)，右后肢(黑)
耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2ml 测定实验前的血钾浓度，描记心电图
耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时 准备10％氯化钙2m1/kg，观察心电图波形变化， 出现P波低压增宽、QRS 波群压低变宽和高尖T波
从时间维度考量高钾血症的急救措施
ｖ ｄ ｓ ｔｅ ｆ ｓ —ａｄ ｍｅ ｓ ｒ ｓｆ ｒｈ ｐ ｒ ａｅ ａ ｉ ｔ ｐ ｉｒｔ ｉ ｅ ， ｈ ｉ ｔ ｉ ａ ｕ ｅ ｏ ｙ ｅ ｋ ｌｍｉ ｎ ｏ ｒｏｉ ｒ ｙ，ｓ ｂ—ｐ ｏｉｙ ａ ｄ ｓ ｂ ｅ ｕ ｎ ｒ ａｍｅ ｔ ｒ ｍ ｉ ｉ ｎ ｉｎ Ｐ ｉ ｕ ｉ ｒ ｒｔ ｎ ｕ ｓ ｑ ｅ ｔｔ ｔ ｎ ｏ ｔ ｅ ｆ ｍｅ ｄｍｅ ｓｏ ． ｒ — ｏ ｉ ａ ｕ ｅ ｎ ｌ ｄ ｓ ｉｔａ ｅ ｏ ｓｉｊ ｃｉ ｎ ｏ ａｃ ｕ ｇｕ ｏ ａｅ ｏ ｏ ｉ ｍ ｉ ａｂ ｎ ｔ ｒ ｙ ｍｅ ｓ ｒ ｓｉ ｃｕ ｅ ｎ ｒｖ ｎ ｕ ｅ ｔ ｆｃ ｌ ｉ ｍ ｌ ｃ ｎ ｔ ｒｓ ｄｕ ｂ ｃ ｒ ｏ ａｅ．ｗｈ ｃ ａ ｅ ｆ ｅ ｍｍｅ ｉ ｔｌ ｎ ｔ— ｔ ｎ ｏ ｉｈ ｔｋ ｓｅ ｆ ｔ ｅ ｉ ｄ ａｅｙ ａ ｄ ｓ ａ
Ｃ
・
・
１ ９９５ ・
急诊 急救
・
从 时 间维 度 考 量 高 钾 血 症 的 急救 措 施
苏永生 ，韩 梅 ，孟庆 义
【 要】 高钾血症是临床 常见的急症之一 ，处理不 当可造成心搏骤停 。本文从 时间维度 对高钾血症 的急救措 施 摘
进 行 了考 量 ，分 为 ：优 先 级 措 施 ，静 脉 注射 葡 萄糖 酸钙 或 碳 酸 氢 钠 ，几 乎 立 即起 效 ，数 分钟 内稳 定 细 胞 膜 ； 次优 先 级 措 施 ，葡 萄糖 加 胰 岛素 ，３ ９ ｉ 起 效 ，使 钾 移入 细胞 内 ；后 续 疗 法 ，襻 利 尿 剂 和 噻 嗪 类 利 尿 剂 等 ，将 钾 离子 排 出 ０— ０ｍ ｎ 体 外 。 故认 识 高钾 血 症 急 救 措 施 起 作 用 的 开 始 时 间 ，是 抢 救 生 命 的 关键 所 在 。
实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
高钾血症新
治 疗
• 治疗原则：视血钾增高的程度、持续时间及神经肌
肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于
6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也
需减少钾的摄入，停用任何能减少钾排泄的药物。如 果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常， 或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在 治疗过程中，必须进行心电图连续监护。
治疗—钾拮抗药
• 使用钾对抗药： 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml， 等量稀释后静脉注射，注射后5分钟内即可见效；但持续 时间较短(仅半小时),故半小时后可重复1～2次,随时观察 心电图变化。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。
治疗---促使钾向细胞内转移
• 促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。 • ①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用 可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5 ％碳酸氢钠125～250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要 重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用。 • ②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入 胰岛素10～15单位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟 血钾下降。其作用能维持 4小时以上。可反复静注或持续 静脉注射。
•
钾的代谢---分布平衡
• 细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗 一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . • 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细 胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体有关，兴奋α受体能降低细 胞对钾的摄取，兴奋β受体，促进细胞摄取钾。 • 酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH 值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离 子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出， 同时换入相应量的钾离子，使细胞外液钾离子浓度降低，一般认为PH值每 升高或降低0.1，血清钾降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血 症，而碱中毒时伴有低钾血症。 • 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有 0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质约有0.44mmol/l钾进入细胞内。 相反组织分解代谢过程中，可由细胞内释放出过多的钾离子。故组织在生 长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞 内释出增加，使血钾浓度升高.
高钾血症实验报告结论
本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
以下是本次实验的主要结论：一、高钾血症对心肌细胞的毒性作用1. 实验结果显示，随着血钾浓度的升高，家兔心肌细胞的兴奋性先升高后降低。
在轻度高钾血症阶段，心肌兴奋性增高，表现为心电图P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；在急性重度高钾血症阶段，心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
2. 高钾血症对心肌细胞的毒性作用主要表现在以下方面：（1）心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低；（2）兴奋性呈双相变化，轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失；（3）心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重高钾血症时可出现正弦波。
二、高钾血症的抢救治疗措施1. 注射Na、Ca2溶液对抗高血钾的心肌毒性，有效降低血钾浓度，改善心电图表现。
2. 注射胰岛素、葡萄糖，以促进K+移入细胞，降低血钾浓度。
3. 在抢救过程中，密切监测心电图变化，及时调整治疗方案。
三、实验结果分析1. 实验结果表明，高钾血症对心肌细胞的毒性作用明显，严重时可能导致心脏停搏。
因此，在高钾血症的治疗过程中，应及时采取措施降低血钾浓度，保护心肌细胞功能。
2. 实验中使用的抢救治疗措施，如注射Na、Ca2溶液、胰岛素、葡萄糖等，均能有效降低血钾浓度，改善心电图表现，为高钾血症的抢救提供了有效方法。
3. 本实验结果与相关文献报道基本一致，为临床治疗高钾血症提供了实验依据。
四、实验不足与展望1. 本实验仅采用了家兔作为实验动物，未涉及人体实验，实验结果可能存在物种差异。
2. 实验过程中，部分抢救治疗措施需在严密监护下进行，具有一定的风险。
3. 未来研究可进一步探讨高钾血症的发生机制，以及针对不同类型高钾血症的个体化治疗方案。
总之，本实验通过对家兔进行实验性高钾血症模型的建立，观察了高钾血症对心肌细胞的毒性作用，以及对高钾血症的抢救治疗措施。
一例抑郁症患者口服过量氯化钾缓释片致高钾血症的抢救与护理
一例抑郁症患者口服过量氯化钾缓释片致高钾血症的抢救与护理摘要抑郁症是临床常见疾病，且自杀率高。
口服过量氯化钾会造成高钾血症，甚至引发心跳骤停，严重威胁患者生命。
现报告一例抑郁症患者口服过量氯化钾自杀未遂的抢救与护理。
抢救护理要点：明确诊断，积极配合抢救，包含血液透析在内等多种方法联合降钾，严密观察病情变化，心理护理。
患者血钾恢复正常，康复出院。
关键词抑郁症自杀高钾血症血液透析抑郁症是以显著而持久的情绪低落、思维迟缓、意志活动减退为主要临床特征的情感性精神障碍，病因尚未明确，发病机制复杂[1]。
世界卫生组织预测2020年抑郁症将成为全球第二位医疗疾患，25%抑郁症患者在一生中有过自杀未遂[2]。
在我国每年因自杀未遂而就诊的患者高达42万例次[3]，服毒自杀患者占急诊总量的1.07%[4]。
临床有报道口服或肌注氯化钾溶液中毒的案例[5]，但口氯化钾缓释片中毒罕见。
2020年12月12日，我院收治并成功抢救一例口服过量氯化钾致高钾血症的患者，报道如下。
1 病情介绍患者，男，23岁，药物过量。
患者于2020年12月11日16:00自服药店购得氯化钾缓释片300余片，次日早晨7：00出现腹痛，伴呕吐，呕吐物为无血性胃内容物，伴腹泻，无手脚发冷，四肢麻木乏力等不适。
于15：00自行联系120救护车，16：23至我院急诊抢救室，诊断为：药物中毒（氯化钾），抑郁症。
既往无糖尿病、高血压病史。
此时患者神志清，腹痛同前，伴四肢乏力，体温37.2摄氏度，血压147/79mmHg，心率90次/分，呼吸16次/分。
予吸氧、心电监护、建立静脉通道，行床边心电图，血常规及电解质+肝肾功+肌钙蛋白检查，心电图示：T波高尖。
16：45葡萄糖酸钙20ml+10%葡萄糖20ml静推，17：00速尿40mg静推，0.9%生理盐水500ml静滴。
请肾内科会诊。
17：30予10%葡糖糖250ml+胰岛素5U静滴，洛赛克护胃治疗。
电解质四项功示：血钾8.42mmol/L。
高钾血症名词解释
高钾血症名词解释
高钾血症主要指的是由于肾脏功能受损，钾过量摄入，或者应用某些药物导致的血清钾浓度高于 5.5mmol/L的一种病理状态。
钾离子是机体内最重要的阳离子之一，可以维持细胞的新陈代谢，调节渗透压以及酸碱平衡，在维持神经、肌肉细胞正常的生理功能方面起着重要的作用。
体内98%的钾分布在细胞内，2%在细胞外，正常血钾的浓度是3.5-5.5mmol/L，根据血钾的浓度又分为轻度高钾血症、中度高钾血症以及重度高钾血症。
轻度高钾血症时可能并未感到不适，严重的高钾血症可以表现为肌无力、肌麻痹、心脏传导异常以及心律失常。
高钾血症的治疗主要是对症治疗、病因治疗，要识别和治疗原发疾病，控制钾的摄入，停用升高血钾的药物，治疗原则是迅速降低血钾的水平，保护心脏。
钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内
的代谢活动。
适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织
的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用，同时也直接影响酸
碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电
解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L即可诊断为高钾血症，注意与假性高
钾血症鉴别。
大于7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。