常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征说课材料
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临床表现
霍奇金病
青年多见 儿童少见 首见症状:无痛性颈部或锁骨上淋巴结肿大
(60%-80%),左多于右. 其次,腋下淋 巴结肿大. 压迫症状:疼痛、纵隔压迫、咳嗽、胸闷、 气急、上腔静脉压迫症等 全身症状:发热、乏力、全身瘙痒等 浸润症状:肺、胸腔集液、胸腰椎骨质破坏等
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非霍奇金淋巴瘤
可见于各年龄组，男>女 发展迅速,易于播散；节外倾向 首见表现: 颈和锁骨上淋巴结肿大(无痛性) 咽淋巴环(10%-15%): 咽困难、鼻塞等 全身表现 节外器官受累: 胃肠道、骨髓（1/3～2/3）、中枢神经 系统: 10% , 脑膜\脊髓、 骨(溶骨性): 胸腰椎最多,次股骨、肋骨、骨盆、颅骨
里-斯细胞
病理组织学特点
临床特点
1.淋巴细胞 极少见,淋巴和组 结节性浸润,主要为中小淋巴 诊断时病变常局限
为主型 织细胞性变异型 细胞
预后相对较好
2.结节硬化 明显可见,呈腔隙 交织的胶原纤维索,将浸润细 年轻发病,诊断时多
型
型
胞分割成明显结节
I/II期,预后相对较好
3.混合细胞 大量存在,较为典 纤维化伴局限坏死,浸润细胞 有播散倾向,预后相
Collins分类； 1976年WHO分类； 1978年英国淋巴瘤分类； 1979年日本淋巴瘤分类； 1982年工作方案（WF）； 1994年修订的欧美分类
（REAL）
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NHL的国际工作分类(国际专家组,1982)
低度恶性 1.小淋巴细胞性 2.滤泡型小裂细胞为主性 3.滤泡型小裂与大细胞为主性
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T/NK细胞淋巴瘤
1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤（T-ALL/T-LBL） 2、母细胞性NK细胞淋巴瘤 3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤（T-CLL/T-PLL） 4、颗粒淋巴细胞白血病（T-LGL） 5、侵袭性NK细胞白血病（ANKCL） 6、成人T细胞淋巴瘤/白血病（ATCL/L） 7、节外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型（NK/TCL） 8、肠病型T细胞淋巴瘤（ITCL） 9、肝脾γδT细胞淋巴瘤 10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤 11、菌样霉菌病/赛塞里(Sezary)综合征(MF/SS) 12、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),T和非T非B细胞, 原发性皮肤型 13、周围T细胞淋巴瘤(PTL) 14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITCL) 15、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL), T和非T非B细胞, 原发性全身型
恶性淋巴瘤及其实验诊断讲义
恶性淋巴瘤及其实验诊断一、霍奇金病的实验诊断要点1：概念霍奇金病是恶性淋巴瘤的一种类型，是淋巴结或其他淋巴组织中的淋巴细胞发生恶性增生而引起的淋巴瘤。
要点2：组织学分型2008年WHO对霍奇金淋巴瘤再次进行分型，可分为结节性淋巴细胞为主型的霍奇金淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤。
后者又包括结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞消减型和淋巴细胞丰富型。
要点3:血象和骨髓象特点血象部分霍奇金病患者有轻度到中度的贫血，可为正色素正细胞型，或小细胞低色素型。
白细胞、血小板一般正常。
但是，疾病晚期，尤其病变浸润骨髓后，可发生全血细胞减少，也有中性、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞增多。
骨髓象霍奇金病的骨髓象多为非特异性改变。
骨髓穿刺涂片检查找到R-S细胞对诊断有重要意义，但阳性率不高，骨髓组织活检，可将阳性率提高至9%～22%。
二、非霍奇金淋巴瘤的实验诊断要点4：概念非霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤的另一种类型，是淋巴结或其他淋巴组织中的淋巴细胞或组织发生恶性增生而引起的淋巴瘤。
要点5:分型要点6：非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学诊断①淋巴细胞型：以分化良好的肿瘤性淋巴细胞位主，形态与“成熟”的小圆形淋巴细胞相似，但多不规则。
分化不良者，以原淋及幼淋细胞为主的瘤细胞胞体较大，呈圆形或椭圆形，常有凹陷切迹、分叶、折叠、结节及花瓣状等畸形。
核仁1～2个，核染色质常凝集，呈粗颗粒状，分布较均匀。
胞质深蓝色或浅蓝色，胞质量增多。
②组织细胞型：即所谓的“网状细胞肉瘤”，以肿瘤性组织细胞为主。
③混合细胞型：兼有淋巴细胞及组织细胞型特征。
④未分化型：瘤细胞形态较为特殊。
要点7：血象和骨髓象白细胞数多正常，淋巴细胞可增多。
约20%的淋巴肉瘤病例在晚期可并发白血病，此时血象及骨髓象类似急淋。
约5%的组织细胞性淋巴瘤也可并发急性组织细胞性或单核细胞性白血病。
要点8：免疫学检验1）玫瑰花结试验可用肿瘤组织细胞悬液进行。
①绵羊红细胞玫瑰花结形成，提示为T细胞来源；②小鼠红细胞玫瑰花结以及EAC玫瑰花结形成提示为B细胞来源，特别在小细胞型淋巴瘤及慢淋白血病时最适用。
恶性淋巴瘤科普宣传课件
恶性淋巴瘤的治疗
恶性淋巴瘤的治疗方案因病人的年 龄，特定症状和病情的严重程度而 异。 治疗方案包括化疗，放疗和干细胞 移植等，其中化疗是最常见的治疗 方式。
恶性淋巴瘤的治疗
靶向治疗药物是最新的治疗方式，它们 比传统的化疗或放疗更具有针对性和个 体化。
如何预防恶性 淋巴瘤
如何预防恶性淋巴瘤
预防恶性淋巴瘤的最佳方法是 在生活中保持健康的饮食和锻 炼习惯。 您还应在免疫系统受损或受感 染时尽早治疗。
如何预防恶性淋巴瘤
如果您有家族史，您应该让您的医生了 解您的家族史，以便对您进行更准确的 筛查。
结论
结论
恶性淋巴瘤是一种严重的癌症类型 ，它可以影响淋巴系统，并在全身 引起恶性肿瘤病变。 了解恶性淋巴瘤的症状，诊断方法 以及治疗方案和预防措施非常重要 。
结论
通过多方面的宣传和教育，我们可以提 高公众对恶性淋巴瘤的认识和预防意识 ，从而减轻癌症患者和家庭的压力和负 担。
谢谢您的观赏聆听
由于它可以发生在身体的任何部位，因 此它的症状和治疗方案有很大的变化。
恶性淋巴瘤的 症状
恶性淋巴瘤的症状
可以导致肿块或肿瘤形成，通 常是淋巴结的。 发现的其他症状包括发热，不 易感染，疲劳和淋巴结疼痛。
恶性淋巴瘤的症状
恶性淋巴瘤可以通过生物组织样品进行 诊断，这通常是通过淋巴结活检实现的 。
恶性淋巴瘤的 治疗
恶性淋巴瘤科 普宣传课件
目录 介绍恶性淋巴瘤 恶性淋巴瘤的症状 恶性淋巴瘤的治恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是一种白血病和淋巴瘤 类型，它可以影响淋巴系统，并在 全身引起恶性肿瘤病变。 它是一种常见的癌症类型，在全球 范围内每年有数十万例新病例。
介绍恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤PPT课件
REAL分类
（revised European-American classification of
lymphoid neoplasms)
霍奇金淋巴瘤 (HL)
I. 经典型HL (HD)
A. 结节硬化型
B. 混合细胞型
C. 淋巴细胞衰减型
D. 富于淋巴细胞经典霍奇金淋巴瘤（暂定）
II. 结节性淋巴细胞. 为主型HL (NLPHD)
CD57阳性T细胞 阳性
.
经典HD
弥漫、滤泡间或结节状
诊断性RS细胞：单核细胞
或陷窝细胞
存在
淋巴细胞、组织细胞、
红细胞、浆细胞
常见
常阳性
常阴性
常阳性（约50%）
T细胞>B细胞
阴性
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NLPHD的临床特点
NLPHD占全部HD的5-6% 中位发病年龄30岁 肿瘤易侵犯周围淋巴结，纵隔受侵少见
80%为临床IA期或IIA期，常无B组症状 10年生存率为90%
脾切除术后，白血病发生率增高
感染机会轻微增加
费用高
.
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HD的治疗原则
I期-II期:
预后好早期HD---放射治疗 预后不良早期HD---综合治疗
III期-IV期:
化疗和局部放射治疗
.
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早期(I-II期)HD的治疗
早期HD的预后分组 预后好早期HD的治疗 预后不良早期HD的治疗
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HD: 病理
HD定义
在非肿瘤细胞性反应细胞的背景(炎症背景) 上具有少量特征性的R-S肿瘤细胞及其变异 型R-S细胞的恶性淋巴瘤, 根据R-S细胞形态、 免疫表型及反应细胞组成的背景进行进一 步分型。
.
临床助理医师考试辅导：恶性淋巴瘤的全身表现
持续发热、多汗、体重下降等可能标志着疾病进展，机体免疫功能的衰竭，因之预后不佳。
但也有的患者单有皮痒、发热而不伴有巨大肿块，经治疗后迅速好转者，预后反而较好。
（2）皮肤病变：恶性淋巴瘤患者可有一系列非特异性皮肤表现，发生率约13%～53%.常见的为糙皮病样丘疹、带状疱疹、全身性疱疹样皮炎、色素沉着、鱼鳞癣及剥脱性皮炎。
也可发生荨麻疹、结节性红斑、皮肌炎、黑棘皮症、色素性荨麻疹等。
至于由于皮痒而引起的抓痕和皮肤感染则更为常见。
晚期恶性淋巴瘤患者免疫状况低下，皮肤感染常经久破溃、渗液，形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。
（3）贫血：恶性淋巴瘤患者约10%～20%在就诊时即有贫血，甚至可发生于淋巴结肿大前几个月。
晚期患者更常出现贫血。
进行性贫血和血沉增快是临床上判断恶性淋巴瘤发展与否的一个重要指标。
（4）神经系统表现：恶性淋巴瘤患者可有一系列非特异性神经系统表现，如进行性多灶性脑白质病、亚急性坏死性脊髓病、感觉或运动性周围神经病变以及多发性肌病等等。
病变性质可为：①变性；②脱髓；③感染性；④坏死性或混合存在。
（5）免疫功能低下：由于HD患者，特别是晚期病人，免疫状况低下，可发生中枢神经系统感染，如新型隐球菌等；也可发生血源性化脓性脑膜炎或脑脓肿。
恶性淋巴瘤侵犯脑实质可伴发脑出血。
恶性淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现、X线检查及病理学检查，但对于恶性淋巴瘤的确诊和分型，病理学检查是必不可少的。
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流行病学
根据世界卫生组织2000年报，淋巴瘤死亡总数为29.5万，占 死亡总数的0.5%，居第7位。在各个地区中，欧美国家淋巴瘤死 亡率最高，其次是亚洲、太平洋地区、非洲、中东和地中海。 恶性淋巴瘤在发达国仅次于肺癌、大肠癌、乳腺癌、前列腺癌 和胃癌，占癌症死亡的第6位；在发展中国家则在胃癌、肺癌、 肝癌、乳腺癌、子宫颈癌、食管癌和口咽癌之后占第8位。
4.环境因素 美国早年曾报告中西部农民中由于使用杀虫剂和 农药，淋巴瘤发病率高于正常人群数倍；美国海军曾从事油漆 轮船及曾接触氟的退伍军人中淋巴瘤发生率也高，但很难说明 其机制。
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病因
比较肯定的是原子弹受害者，曾接受1Gy以上辐射的广岛居民 及曾因脊柱炎进行照射治疗的病人，淋巴瘤的发生率均高于正 常人群2倍。临床上曾接受放射及化学治疗的HD病人发生第2个 原发癌的明显增多，特别是大细胞淋巴瘤，且常侵犯消化道。
近十年的资料表明，我国的T细胞淋巴瘤占34%，与日本相近， 远多于欧美国家。
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流行病学
在典型的T细胞淋巴瘤中，蕈样霉菌病和Sezary综合和Sezary综 合征很少，而以淋巴母细胞型淋巴瘤/白血病和原发于咽淋巴环 伴有消化道受侵的病例较多(表1)。
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病因
业已证明，很多动物如鸡、小鼠、猫和牛的恶性淋巴瘤可可 由病毒引起。在人类，虽然多年来人们考虑到淋巴瘤的某些临 床表现如发热、多汗、白细胞增高等在许多方面很像感染，直 到近年才证明部分淋巴瘤确为病毒所引起。
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病因
至今，已在近10名T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病 毒(HTLV)，认为是一种高度特异性的病毒。与此同时，日本学 者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南 部和九州，发病高峰在夏季，患者多从事农业、渔业与林业， 并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可 能与病毒和(或)丝虫病感染有关。他们也独立地分离出RNA病毒， 称之为ATLV。经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤 /白血病的致病因素。
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病因和发病机制
• 遗传 HD与遗传的关系较NHL更为密切,在同父/同母 的兄弟姐妹中，如有人患HD,则其他同胞患本病 的机会至少为无同样家族史的5～9倍。
病理与分类
• 淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征: ①正常滤泡结构被大量异常淋巴 细胞或组织细胞所破坏; ②被膜周围组织同样有上述大量细 胞浸润; ③被膜及被膜下窦被破坏
• 国外 HD 25%-40%/NHL 60%-75%
HD
NHL
HD
NHL
类型 西方(%)
我国淋巴瘤所发占生比率例与日本\西我方国的(比%)较 日本(%)
何杰金氏病 7.6
在淋巴瘤总数中 45
滤泡性淋巴瘤 8.3-12.8
40-45
T细胞淋巴瘤 29.5-38.5
7-21
在NHL中
首发在结外淋巴瘤
临床分期(Ann Arbor会议,1970） I 期 一个淋巴结区或淋巴结以外单一器官局限 II期 横膈同一侧2个或更多的淋巴结区，或病 变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一 个以上淋巴结区 III期 膈上下都有淋巴结病变,可同时伴有脾累 及,或淋巴结以外某一器官局限受累,加上 膈两侧淋巴结受累。 Ⅳ期 一个或多个节外器官受到广泛性或播散性 侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。如累及肝、 骨髓，即使局限性也属Ⅳ期 。 无全身症状A组; 有全身症状B组
治疗方法
• 一般治疗和支持疗法 • 放射治疗 • 化学治疗 • 骨髓移植 • 手术治疗 • 生物治疗
预后
• HD是可治愈的肿瘤之一 • 组织类型与预后的关系 • 淋巴细胞为主型最好，5年生存率94.3% • 淋巴细胞消减型差，5年生存率为27.4% • 分期与预后的关系 • I、II期5年生存率90%以上; IV期31.9%
讲义：恶性淋巴瘤-勇威本
恶性淋巴瘤北京大学临床肿瘤学院北京肿瘤医院勇威本恶性淋巴瘤（Malignant Lymphoma）是原发于淋巴结及淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤，分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）又称霍奇金病(Hodgkin disease ,HD)和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin lymphoma ,NHL）二大类。
现分别予以叙述。
非霍奇金淋巴瘤要点1.非霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴组织的恶性肿瘤。
瘤细胞来源于淋巴细胞即B淋巴细胞、T 淋巴细胞或自然杀伤(natural killer ,NK)细胞。
瘤细胞表现分化停滞，呈单克隆性增殖失控。
2.非霍奇金淋巴瘤是一组高度异质性的肿瘤。
新近制定的“造血及淋巴组织肿瘤世界卫生组织分类”（WHO分类）综合肿瘤细胞形态学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现特征将非霍奇金淋巴瘤分为许多不同疾病类型（entity）。
3.淋巴结等活体组织病理检查是非霍奇金淋巴瘤确诊的必要依据。
4.非霍奇金淋巴瘤对放疗及化疗敏感，是可治愈性肿瘤。
治疗应根据其肿瘤类型结合预后因素制定合理的个体化治疗方案。
一、病理组织学与分类（一）病理组织学特点：非霍奇金淋巴瘤病理组织学特点1.病变部位正常淋巴组织结构全部或部分破坏：2.呈现大量单一异型淋巴细胞；3.异型淋巴细胞可浸润被膜及邻近正常组织；4.出现较多病理分裂相。
（二）病理组织学分类非霍奇金淋巴瘤的病理学分类经历了一系列演变。
20世纪60年代广泛采用Rappaport提出的单纯形态学分类。
70年代随免疫学的发展和单克隆抗体技术的应用，出现了区分B淋巴细胞和T淋巴细胞来源的Lukes—Collins及Keil等免疫学分类。
80年代为便于国际学术交流制定了工作分类（Working Formulation）（表1）。
基于近10余年来非霍奇金淋巴瘤免疫学、细胞遗传学和临床研究取得的巨大进展提出了“修改的欧洲-美洲淋巴组织肿瘤分类（REAL分类）”（1994年），在此基础上由世界卫生组织邀请有关专家制定了“造血和淋巴组织肿瘤的世界卫生组织分类（WHO分类）”（1997年）（表2.3）。
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。