老中医：慢阻肺的症状、原因以及防治措施
“慢阻肺”全称是慢性阻塞性肺疾病，通常包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿两种类型。我国是慢阻肺的大国，在40岁以上人群中，慢阻肺的患病率为8.2%，全国约有4300万的慢阻肺患者;该病将成为全球第三大致死病因，我国城市居民主要疾病构成死亡第四位，农村居民主要疾病构成死亡第一位。每年死于慢阻肺的患者高达百万，平均每分钟就有2个人死于这种病。
慢阻肺患者常表现为呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰、喘息胸闷，以及体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等全身性症状。
慢阻肺属于中医“喘证”、“肺胀”范畴，多因先天禀赋不足，或久病咳喘，迁延失治，以致肺、脾、肾三脏气虚。正气亏虚，卫外不固故易为外邪所侵，气虚推动无力，津液输布失常则痰浊内生、行血无力，以致瘀血阻络，痰浊、瘀血蕴结。每因外邪引动伏邪，气机壅塞，肺气上逆而致咳喘反复发作。
注重养生预防发病
戒烟防尘，固护卫气
研究显示，慢阻肺发病率升高与近年来逐渐加重的吸烟、空气污染、粉尘吸入等因素有关。中医认为烟为辛热之魁，吸烟日久，耗气伤阴，炼液生痰。只有戒烟才能有效切断这一渐进性的病理过程。
起居有常，减少外感
慢阻肺
慢性阻塞性肺疾病试题 一、选择题： 1、慢性阻塞性肺疾病的预防，首先应强调：（） A、戒烟 B、改善环境卫生 C、预防感冒 D、避免受凉 E、加强锻炼 2、慢性支气管炎诊断标准下列哪项正确：（） A、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上； B、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续1年以上： C、咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心肺疾患； D、咳嗽、咳痰，每年发病持续2个月，连续3年以上，并排除其他心肺疾患； E、咳嗽、咳痰2年，每年1个月； 3、慢性阻塞性肺疾病患者，当频咳后出现一侧剧烈胸痛，张口呼吸，紫绀，大汗淋漓，呼吸32次/分，血压90/60mmHg。你认为下列哪项检查对诊断最重要：（） A、血液气体分析 B、心电图检查 C、现片 D、胸部超声波检查 E、支气管镜检查 4、肺气肿的基本类型中以哪种最多见：（） A、小叶中央型肺气肿 B、全小叶性肺气肿 C、混合型肺气肿 D、局灶性肺气肿 E、老年性肺气肿 5、男，56岁，咳嗽咳痰20多年，剧咳时气喘不能平卧。查体：双肺肺气肿征，两下肺有湿性啰音及散在哮鸣音。使用氨茶碱及抗生素效果欠佳。最可能的诊 断是：（） A、支气管哮喘 B、支气管炎 C、心源性哮喘 D、慢性阻塞性肺疾病 E、支气管扩张 6、慢性支气管炎发展至肺气肿演变过程中，最早出现的是：（） A、细支气管腔不全阻塞 B、肺泡内残气增多 C、肺泡壁弹性减弱或破裂 D、氧分压升高 E、二氧化碳分压减低 7、男，35岁，肺功能检查发现FEV1<60%,残气/肺总量40%，血气分析正常。 诊断为：（） A、正常 B、阻塞性通气功能障碍 C、限制性通气功能障碍 D、弥散功能障碍 E、混合性通气功能障碍 8、慢性阻塞性肺疾病的诊断中，最有价值的实验室检查方法是（） A、肺功能检查 B、胸部X线检查 C、胸部CT检查 D、血气分析 E、痰液培养 9、慢性阻塞性肺疾病患者痰液黏稠，多饮水是为了（） A、补充出汗等所丢失的水分 B、防止尿酸性肾病 C、减少出血性膀胱炎并发症 D、加速细菌、毒素及炎性分泌物排出 E、促进痰 液稀释而容易排出 10、慢性阻塞性肺疾病的主要特征：（） A、大气道阻塞 B、小气道阻塞 C、双肺哮鸣音 D、桶状胸 E、胸片：肺纹理增粗 11.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为 A.副交感神经功能亢进 B.交感神经功能低下 C.受体功能亢进 D.β 受体功能亢进 E.副交感神经功能低下 12.慢性支气管炎急性发作期治疗，下列各项中不恰当的是 A.应用敏感抗生素 B.应用祛痰、镇咳药物 C.应用支气管扩张剂 D.雾化 吸入稀释痰液 E.菌苗注射
慢阻肺诊断标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD
的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和
慢阻肺严重时的症状
慢阻肺严重时的症状 文章摘自：https://www.360docs.net/doc/c511373113.html, 慢阻肺这是一种主要发生在 老年人中间的严重疾病，有很多 的老年人在出现了这种疾病后仍 然不知道自己已经患病，认为自 己得到只是哮喘或是支气管炎 等。现在有很多的老年人对于慢 阻肺的症状表现不是很了解，所以不能在患病后及时作出判断来。下文就是我院的专家帮助大家介绍的慢阻肺的症状，来了解一下吧。 慢阻肺严重时的症状有哪些，具体介绍如下： 如果您出现了反反复复的咳嗽的症状，尤其是咳嗽已经长达3个月，在刚开始的时候，咳嗽在早晨的时候比较严重，在后来，咳嗽也不分时间段了，一整天都会出现咳嗽，那么这个时候您一定要注意了，因为这可能是患有了慢阻肺，慢性咳嗽是慢阻肺的首要症状，当然不能仅仅凭借咳嗽来判断是不是患有慢阻肺，因为会出现咳嗽的疾病还很多。但是如果您有长期的咳嗽，并同时出现咳痰、气短、喘息、胸闷这些症状，在这些症状出现的同时，患者开始出现体重无缘故的开始急剧下降、食欲也一天不如一天、外周肌肉萎缩和功能障碍、还会有咳血的出现，那么您就一定要当心了，因为您患有慢阻肺的可能性是极大的。 慢阻肺的治疗磁药叠加调节免疫疗法，是我国著名肺病专家陈银魁教授经过十余年的临床研究而独创的肺病中医治疗最新疗法。它是
我国第一批进入国家中医发明专利的肺病治疗方法。该疗法以传统中医理论为指导，深入剖析肺部疾病的致病本源 下文就是对于慢阻肺的具体症状表现介绍： 1、慢性咳嗽： 通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽症状。 2、咳痰： 咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。合并感染时痰量增多，并可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难： 这是的慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重以致日常活动甚至休息时也感气短。 4、喘息和胸闷： 慢阻肺主要症状与表现有哪些?不是慢阻肺的特异症状，部分患者、特别是重度患者有喘息;胸部有紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力肋间肌等容性收缩有关。 上文就是对于慢阻肺的症状表现的全部介绍，在出现了慢阻肺后，有一些严重的患者还会出现一些全身性症状，患者会有体重下降、食欲减退等一些表现，慢阻肺的危害是很大的，所以在出现了这种疾病后一定要及时选择一家正规的肺病医院去治疗，不能耽误。希望上文的介绍能对大家有所帮助。
慢阻肺的健康教育
慢阻肺的健康教育 （武警河北总队医院） 慢阻肺又称慢性阻塞性肺疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。具有进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。 慢阻肺的症状 1、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带有血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 2、喘息和胸闷：部分患者特别的是重度患者或急性加重时出现的喘息。 3、气短或者呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致于在日常生活甚至休息时候也感到气短，是COPD的标志性症状。 4、慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例有明显气流受限但无咳嗽症状。 5、全身性症状 慢阻肺的原因 (一)吸烟 烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。 (二)感染 呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 (三)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。 慢阻肺的预防 1、由于慢阻肺疾病属于典型的慢性疾病，形成是一个较为漫长的过程，多数是由于患者长期的不良生活规律及方式而造成的结果，所以患者应保持良好的生活习惯，注意劳逸结
(完整word版)执业医师呼吸系统第一章慢阻肺习题及解析
第一单元慢性阻塞性肺疾病 一、A1 1、阻塞性肺气肿的治疗目的是 A、控制感染 B、改善呼吸功能 C、止咳平喘 D、使桶状胸消失 E、防止发生肺心病 2、下列各项肺功检查结果，哪项与阻塞性肺气肿不符合 A、MVV低于预计值的80％ B、RV／TLC>40％ C、FEV1／FVC<60％ D、肺泡氮浓度>2.5％ E、流速-容量曲线大致正常 3、阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A、胸部x线显示肺动脉段略突出 B、心电图显示电轴右偏 C、心界缩小 D、动脉血CO2分压升高 E、最大通气量降低 4、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A、使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B、破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C、使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D、肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E、使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 5、全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A、扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B、扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C、扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D、扩张部位在肺泡囊及肺泡 E、扩张部位仅限于肺泡 6、小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是 A、呼吸性细支气管扩张，外周正常 B、终末细支气管以下结构全部扩张 C、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张 D、肺小叶和肺泡囊扩张 E、呼吸性细支气管破坏，肺泡破裂7、慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变，下面哪一项是正确的 A、α1抗胰蛋白酶减少 B、腺苷酸环化酶增多 C、真性胆碱酯酶活性正常 D、磷酸二酯酶减少 E、蛋白分解酶减少 8、阻塞性肺气肿的病理分型是 A、小叶中央型、全小叶型、周围型 B、弥漫型、局限型、混合型 C、间质型、代偿型、局灶型 D、小叶中央型、全小叶型、混合型 E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型 9、慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为 A、应长期连续应用抗生素，以求彻底治愈 B、急性感染控制后，及时停药 C、长期用药易致二重感染和细菌耐药 D、迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药，以求彻底控制 E、抗生素可用做气雾疗法，加强局部消炎作用 10、慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是 A、止咳祛痰 B、控制感染 C、解痉平喘 D、菌苗注射 E、吸氧补液 11、诊断慢性支气管炎的主要依据是 A、病史和症状 B、阳性体征 C、胸部x线检查 D、心电图改变 E、肺功能检查 12、慢性支气管炎早期肺部X线表现是 A、两肺纹理粗、紊乱 B、无特殊征象 C、肺透过度增加 D、膈肌下降 E、胸廓扩张、肋间增宽 13、慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是 A、FEV1↓
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慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 (2011年版) 慢性阻塞性帅疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease以下简称Cm是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对OOPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 8PD是一?种具右气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应冇关。OOPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV/FVC% <7% 则表明存在不完全可逆的气流受限。 — >危险因素 OOFD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 (-)遗传因素。 某些遗传因素可增加OOFD发病的危险性。已知的遗传因素为e母;胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度w航胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群屮比廿丫胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病屮的作用尚待明确。基因多态性在COFD的发病中有一定作用。 (-)环境因素。 L吸烟：吸烟是发生CDPD最常见的危险因索。吸烟者呼吸道症状、帅功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起OOPD的发生。 2职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起OOPD的发生。 3室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是8PD发生的危险因素0—。室外空气污染与OOFD发病的关系尚待明确。 4感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5社会经济状况：OOPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况冇关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使帅部出现异常炎症反应。OOPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞(尤其是68)和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B(LTB)、白介素8( 1—8)、肿瘤坏死因子a ( TNFF)等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重GOPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理
慢阻肺的防治知识
慢阻肺的防治知识 慢性阻塞性肺病(简称COPD)，是一类严重危害公众健康而又经常被忽视的疾病。慢性阻塞性肺疾病逐渐削弱患者的呼吸功能，造成患者呼吸困难，而且往往逐渐加重。慢性阻塞性肺疾病早期症状并不特异，容易被忽略，而其实患者再出现这些症状之前，肺功能已经下降。在明确诊断时，肺功能已经有中、重度损害。COPD患者主要表现为进行性的呼吸困难及肺功能下降。当“老慢支”病情逐渐加重，出现气喘、呼吸困难现象就已经发展为典型的COPD了。如治疗不规范或病情反复发作，往往在10-20年的时间里可发展成慢性肺源性心脏病，导致严重的心、肺功能障碍，甚至多个器官的功能衰竭。、 慢阻肺主要症状与表现为： 1、慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽症状。 2、咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。合并感染时痰量增多，并可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难：这是的慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重以致日常活动甚至休息时也感气短。 4、喘息和胸闷：不是慢阻肺的特异症状，部分患者、特别是重度患者有喘息；胸部有紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力肋间肌等容性收缩有关。 5、全身性症状：在疾病的临床过程中，特别是在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等；合并感染时可咳血痰或咯血等症状。 吸烟易患慢阻肺 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是与艾滋病并列的第4大死因。吸烟、粉尘、化学污染以及家庭烹饪的油烟，都会不同程度地损伤肺部。慢阻肺属于一种慢性、进行性疾病，现有的药物很难将其根治。它主要破坏患者的肺功能，病人的突出表现为活动后气短，且进行性发展，严重者休息状态下也存在呼吸困难。而早期病人只有轻微的咳嗽，因此易被忽视。肺功能检查是诊断慢阻肺简便、易行的手段。吸烟者每年都应该到医院做肺功能检查。并不是说所有抽烟者一定会发展成慢性阻塞性肺疾病，但是超过40岁以上的吸烟者，慢阻肺的发病率高达48.2%。慢阻肺的早期治疗包括两个方面。一是药物治疗。目前有很多口服药物和吸入药物能够抑制气管内的炎性反应，减缓肺功能的减退。二是康复治疗。病人可通过规范的锻炼，加强肢体肌肉的力量，提高呼吸功能
慢阻肺诊断标准资料
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 2011 年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称 COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功 COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起 的发生
2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。 3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。 4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。 5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕
肺气肿的诊断标准
肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。 根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级： 轻度：35%-45%； 中度：46%-55%； 重度：＞56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型： （1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）； （2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表） 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。 阻塞性肺气肿病情轻重分类 （依美国胸科学会标准） 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类（依美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。
慢阻肺诊断标准
` 慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV /FVC%）<70%，则表明存在不完全 1 可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 - （一）遗传因素。 -抗胰蛋白某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α 1 -抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群酶缺乏。欧美研究显示，重度α 1 -抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的中α 1 发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 ： 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润
慢阻肺判定
1.7疾病疗效判断标准疗效指数=（疗前总积分值－疗后总积分值）/疗前总积分值 ×100%。（1）临床控制：咳嗽、咯痰、气喘症状消失，肺部体征消失或恢复到发病前水平，实验室检查正常，疗效指数≥90%。（2）显效：咳嗽、咯痰、气喘症状明显好转，肺部干、湿罗音显著减轻，实验室检查有明显改善，60%≤疗效指数＜90%。（3）有效：咳嗽、咯痰、气喘症状好转，肺部干、湿罗音减少，30%≤疗效指数＜60%。 （4）无效：咳嗽、咯痰、气喘症状无改善或减轻不明显，肺部体征及实验室检查与治疗前比较无改善，疗效指数＜30%。 1.3 疗效判断[2] 临床控制：气短、喘息、咳嗽症状消失或症状轻微，年内无急性发作；显效：气短、喘息、咳嗽症状减轻，年内感冒和急性发作次数< 2 次，且不需住院治疗；好转：喘息气短症状无变化，年内感冒和急性发作2~3 次，发作程度较前减轻，不需住院治疗或住院< 7 d；无效：临床症状加重，年内感冒和急性发作次数> 3 次，需住院治疗。2〕蔡柏蔷, 张弘. 慢性阻塞性肺疾病疗效测评新进展〔J〕. 中国医学论坛报, 2005, 31(35) [资源] 慢性阻塞性肺疾病疗效测评新进展 测评, 慢性, 进展, 疗效, 肺疾病 如何评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情和疗效,已成为临床医学的一个重要问题。COPD病情和疗效测评指标分以下几类:①生理学指标,主要为肺功能指标;②功能性指标,根据呼吸系统症状及活动能力测评;③总体临床指标,包括健康状况及COPD急性加重等;④生物/结构指标,包括肺组织活检,呼吸道分泌物、呼出气体检测及影像学技术等。 一、生理学指标 1.肺通气功能指标:最常用的指标是第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC。FEV1由于检测结果稳定,可重复性好,目前应用最广泛。按照肺通气功能,慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD )将COPD严重程度分为:0级为COPD危险期人群,有慢性症状但肺功能正常; I级为轻度COPD,FEV1/FVC<70 %, FEV1≥80%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅱ级为中度COPD,FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值,伴或不伴慢性症状;Ⅲ级为重度COPD,FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值, 伴或不伴慢性症状;Ⅳ级为非常严重的COPD,FEV1/FVC <70%,FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值并伴慢性呼吸衰竭。 一般认为,用药后FEV1增加值为基础值的12%,同时绝对值增加200 ml以上,表明患者对支气管扩张剂有反应。由于FEV1检测方便,结果准确,因而COPD患者每年FEV1的下降值常用来显示患者肺通气功能的下降。然而,美国胸科学会(ATS)2004年颁布的“COPD诊断和治疗指南”中认为,FEV1并不能完全反映COPD的复杂病程。 2.深吸气量(IC):检测相对比较容易,且IC 改善0.3 L与患者呼吸困难的改善及活动 耐力提高显著相关。为更准确测评支气管扩张剂的疗效,应常规检测FEV1及IC。 FEV1/FVC也常被用作观测气流阻塞性疾病患者长期疗效的指标,但因COPD患者的用力呼气常可持续20秒甚至更长,从而造成误差,因此,目前推荐以FEV6取代FVC。研究证实,在预测COPD患者肺功能下降时,FEV1/FEV6与FEV1/FVC同样有效。
慢阻肺知识
慢阻肺健康知识十知道 一、什么是慢阻肺？ 慢阻肺是慢性阻塞性肺病（COPD）为一种可防可治的常见病，以持续呼气气流受限为特点，且常常进行性进展，以气道和肺部对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应有关，急性加重和合并症影响疾病的严重度。 二、引起慢阻肺的主要原因是什么？ 1、.吸烟。 2.、大气污染。 3.、感染。 4.、过敏因素。 5.、其它尤其是冷空气能引起黏液分泌增加，减弱支气管纤毛运动。 三、如何发现慢阻肺？ 慢阻肺患者多有明显的危险因素接触史，表现为慢性咳嗽、咳痰起病，但也可不伴有临床症状，直到晚期才出现活动后气急、呼吸困难。部分患者从急性呼吸道感染开始，有可能在此之前患者已有不被注意的慢性咳嗽、咳痰症状，直到呼吸道感染等使早已减退的肺功能进一步恶化表现出气急、呼吸困难后才来就诊。有些以肺气肿为主要病变者初次就诊时往往主诉软弱、无力、体重下降，不仔细询问有时不易想到是慢阻肺的临床表现。 为提高慢阻肺早期诊断率，对所有患咳嗽伴多痰、并有危险因素接触史者，均应进行肺功能检查。诊断和评估慢阻肺病情时，肺功能测定可作为一项"金"标准，能客观测定气流阻塞的程度。FEV1／FVC<70％，且在应用支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比<80％时，可肯定患者有气流阻塞且不能完全逆转，应考虑慢阻肺诊断。X胸线片和胸部CT有助于鉴别类似于慢阻肺的其他疾病。心电图可发现有无心律失常、右心肥大。血气分析有助于判定有无呼吸衰竭，指导治疗。 四、慢阻肺有何危害？ 慢阻肺可导致气道和肺的组织病理学破坏以及相应的病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病。在慢阻肺晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，与肺心病的形成有关，提示预后不良。慢阻肺进展到一定程度即产生低氧血症，随后出现高碳酸血症和呼吸衰竭，导致患者死亡。慢阻肺的发病率和死亡率均很高，目前它是世界的第四位死因，估计在2020年将成为第3位死因。 五、如何预防慢阻肺？停止吸烟、减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防慢阻肺发生的重要措施。尤其是停止吸烟，是目前最有效和最经济的降低慢阻肺危险因素和中止其进行性发展的措施。现在已有几种有效的戒
慢性阻塞性肺部疾病分级诊疗重点任务及服务流程图
附件1： 慢性阻塞性肺疾病分级诊疗重点任务 及服务流程图 一、建立慢阻肺患者分级诊疗健康档案 根据慢阻肺患病率、发病率、就诊率和分级诊疗技术方案，确定适合分级诊疗服务模式的患者数量，评估病情和基本情况。加强信息系统建设，为适合分级诊疗患者建立联通二级及以上医院和基层医疗卫生机构的电子健康档案（含慢阻肺专病信息）。 二、明确不同级别医疗机构的功能定位 基层医疗卫生机构负责慢阻肺的早期筛查和临床初步诊断；按照上级医院已制定的疾病诊疗方案进行规范诊治，监督患者治疗依从性；建立健康档案和专病档案，做好信息报告工作；实施患者年度常规体检，有条件的可以开展并发症筛查；开展患者随访、基本治疗及康复治疗；开展健康教育，指导患者自我健康管理；实施双向转诊。 二级及以上医院负责疾病临床诊断，按照疾病诊疗指南与规范，制定个体化、规范化的治疗方案；实施患者年度专科体检，并发症筛查；指导、实施双向转诊；定期对基层医疗卫生机构医疗质量和医疗效果进行评估。其中，二级医院负责急症和重症患者的救治，对基层医疗卫生机构进行技术
指导和业务培训。三级医院负责疑难复杂和急危重症患者的救治，对二级医院、基层医疗卫生机构进行技术指导和业务培训。 三、建立团队签约服务模式 签约团队至少包括二级及以上医院专科医师（含相关专业中医类医师，下同）、基层医疗卫生机构全科医生（含中医类医师，下同）和社区护士等。签约服务以患者医疗需求为导向，将二级及以上医院与基层医疗卫生机构、专科与全科、健康管理与疾病诊疗服务紧密结合, 充分发挥中医药在慢性病预防、诊疗、健康管理等方面的作用。有条件的试点地区，可以在签约团队中增加心理咨询师等人员。结合全科医生制度建设，推广以专科医师、全科医生为核心的团队签约服务。全科医生代表服务团队与患者签约，将公共卫生服务与日常医疗服务相结合，以患者为中心，按照签约服务内容，与专科医师、其他相关人员共同提供综合、连续、动态的健康管理、疾病诊疗等服务。 四、明确慢阻肺分级诊疗服务流程 （一）基层医疗卫生机构服务流程。 签约服务流程：接诊患者并进行初步诊断→必要时转至二级及以上医院确诊→对诊断为慢阻肺的患者，判断是否能够纳入分级诊疗服务→对可以纳入分级诊疗服务的，经患者知情同意后签约→建立专病档案→按签约内容开展日常治
慢阻肺知识点整理汇总,绝对不能错过
药考证，找润德，医药培训第一品牌 慢阻肺知识点整理汇总，走过不能错过 （本文由润德教育润德景超老师整理） 大家好，我是景超老师。 第八章内容结束了之后，我接着来看第九章的内容。第九章是呼吸系统常见疾病，每个小节平均占两分，总共9分，考试频率极高。 由于周末的缘故，今天我们先放一放肺炎的考点，将目光放到第三节--慢性阻塞性肺病。 这个小节一直都不是考试的重点，2015、2016年考题都没有出现过。2017年考到了COPD 分期治疗原则，而且占到了2分，所以这个小节还是有必要去了解一下的。 什么是慢阻肺 慢性阻塞性肺病简称慢阻肺，是一种以不完全可逆的气流受限为特征的常见慢性疾病。 哮喘、慢阻肺等呼吸道疾病都会出现支气管变窄的情况。两者的区别在于，哮喘在使用药物之后，支气管会恢复到原本的状态，而慢阻肺是不能回到原来的状态。 一旦患上慢阻肺，疾病病情会越来越差，最后发展到呼吸困难，非常辛苦。 慢阻肺的临床表现 症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难 体征：桶状胸、长期缺氧导致紫绀、杵状指 肺功能检查FEV1/FVC<70%，明确存在持续的气流受限，排除其他疾病的话，即可诊断为慢阻肺。 慢阻肺的治疗 稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 急性加重期：出现超过日常状况的持续恶化、咳嗽、气促加重、痰量增多呈脓性或者是粘脓性。 治疗慢阻肺的药物一共分为五大类
药考证，找润德，医药培训第一品牌 1.用于扩张支气管的舒张剂：β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、磷酸二脂酶抑制剂。（慢阻肺治疗的核心药物） 2.糖皮质激素：氟地卡松-沙美特罗、布地奈德-福莫特罗等特罗类药物 稳定期：糖皮质激素+β2受体激动剂治疗 急性加重期：全身糖皮质激素+β2受体激动剂治疗 3.镇咳药：复方甲氧那明胶囊、复方甘草片、棕铵合剂等。 4.祛痰剂和黏痰调节剂：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、标准桃金娘油、羧甲司坦等。 5.抗菌药物：有浓痰时使用 根据不同的阶段，治疗原则也不相同。这里是上年的考点，也是这一节的重点，大家留心。 稳定期：规律用β2受体激动剂，抗胆碱药物（噻托溴铵）等支气管舒张剂 FEV1<50%预计者：长期规律吸入激素+β2受体激动剂 不主张口服或静脉激素 急性加重期：促进排痰，加强营养支持，保持大便通畅 首选短效支气管舒张剂（沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵）或茶碱类静脉用药 用药注意事项 1.规范应用抗菌药物：有浓痰出现时才能使用。 2.规范应用糖皮质激素：活动性肺结核这、肺部真菌、病毒感染者、儿童、 3.规范应用黏痰调节剂：有消化道不良反应、溃疡者、心肝功能不全者慎用 4.规范应用磷酸二脂酶抑制剂 5.规范应用过敏介质阻释剂 6.规范应用白三烯受体阻滞剂 随着考试日期越来越接近，大家的复习节奏也应该越来越紧凑，争取一次通过今年的考试。
慢阻肺COPD诊治指南(DOC)
慢阻肺诊治指南2013年修订版 慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD） 一、定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。 当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。 慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。 二、发病机制 尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。 三、病理 存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。 肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 四、病生 在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病生异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。 进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和为血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增厚，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 慢阻肺可导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。 五、危险因素 个体因素 某些遗传因素，遗传易感性，如已知的α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，再如哮喘和气
慢阻肺常见的症状表现是什么
慢阻肺常见的症状表现是什么 “慢阻肺”是一种以气流受限为特征的疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿。这种气流受限通常呈进行性发展，不完全可逆，进展到一定程度即产生低氧血症，随后出现高碳酸血症和呼吸衰竭，导致患者死亡。专家指出，如果在日常发现慢阻肺的症状时，还需尽早诊治，以免病情加重。 1、咳嗽：初期早晨加重，以后晚上也明显 长期咳嗽不断根，加上年龄增大后导致肺功能减退。此外，过敏性咳嗽、肿瘤咳嗽、胃病引起的咳嗽等，也可能成为“慢阻肺”的诱因。所以，不管是长期干咳还是痰咳，都不能掉以轻心。 2、咳痰：粘液性痰，合并感染时有脓性痰 有些患者，天气一冷就爱感冒，只要一感冒主要症状就是咳嗽、气喘、痰多。而且经常反复。 其实，有这种感觉的患者多数存在慢性肺部疾病，如支气管哮喘、支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病等。特别是慢性阻塞性肺疾病的患者，主要表现就是反复的咳嗽、咳痰、气短，甚至发热、呼吸困难，尤其在天气突变或季节变化时容易出现，这其实并不是感冒，医学上称为“慢性阻塞性肺疾病急性发作”，反复的发作会使患者的症状一次比一次加重。 3、气短：逐渐加重，活动后明显 气短或呼吸困难则是慢阻肺的标志性症状。慢阻肺的病人在劳动或运动中，比同龄人更容易“气喘吁吁”。开始是在劳动时容易气喘，慢慢加重后，日常生活甚至休息时也感到呼吸费力，有时还有胸闷等症状。严重时，全身都可能发生症状，如体重下降、食欲减退、精神抑郁等。 慢阻肺多于中年时发病，病情缓慢进展，因此不容易引起人们注意。其主要症状是慢性咳嗽、咳痰，气短或呼吸困难。初期的慢阻肺病人咳嗽是呈间歇性的，早晨较重，慢慢地，早晚或整日都有咳嗽，但夜间咳嗽不明显。由于很多慢阻肺的病人都是“老烟枪”，出现这种间歇性的咳嗽大家觉得很正常，常常被忽视。 4、喘息：有的患者发生 不是COPD的特异性症状，重度患者有喘息：胸部紧闷感通常于劳力后发生与呼吸费力肋间肌等容性收缩有关。 5、全身性症状：常见于病重患者