炎症PPT课件
合集下载
炎症的概念与原因PPT课件
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
（2）白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行 吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。
①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着
中性粒细胞 巨噬细胞 包围吞入 杀伤和降解
见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类 别 嗜酸性粒细胞 功 能 临床意义 具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。 吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
• 1. 局部血流动力学改变 • • • •
细动脉短暂收缩 细动脉扩张、血流加速 血管进一步扩张、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出 血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
2．液体渗出——炎性水肿
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
【病理学】炎症 ppt课件
→氧化不全的酸性代谢产物↑
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
24
4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
25
在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
24
4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
25
在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
妇科炎症PPT课件
vvc
❖ 临床分型 ❖ 单纯型外阴阴道假丝酵母菌病（80-90%） ❖ 复杂型外阴道道假丝酵母菌病（包括复发性，严重
性非白念性及妊娠性VVC）
发生频率 临床表现
真菌种类 宿主情况
vvc
单纯型VVC
复杂型VVC
散发，非经常发 复发性
中-轻度
重度
白色假丝
非白色假丝
正常，非孕妇女 有诱发因素
VVC评分标准（大于7分为严重VVC）
vvc
❖ 5.性伴侣治疗； 有症状的性伴侣应进行治疗。 ❖ 6.妊娠合并外阴阴道假丝酵母菌病的治疗，局部治疗为主，
禁用口服唑类药物。 ❖ 随访：症状持续存在或2个月内复发者，须再次复诊
❖ 治疗中的常见问题 ❖ 1，治疗后的持续瘙痒症状 ❖ 与变态反应未消除有关，糖皮质激素 ❖ 2，复发问题：复发性VVC，
❖ 6，其他可能因素 ❖ 不透气的衣物 ❖ 铁缺乏 ❖ 化学接触及过敏 ❖ 性行为
vvc
❖ [临床表现] 主要表现为外阴瘙痒、灼痛。阴道分泌 物增多，分泌物特征为：白色，稠厚，呈凝乳或豆 腐渣样，外阴可见红斑，水肿，常伴有抓痕。阴道 黏膜可见水肿、红斑、小阴唇内侧及阴道黏膜上粘 附有白色块壮物、擦除后露出红肿粘膜
混合感染） 诊断无特殊病原菌的外阴瘙痒 避免治疗不足，和过度治疗
❖ 恢复微生态平衡的方法与措施 ❖ 乳酸杆菌活菌剂（定君生）
滴虫阴道炎（TV）
❖滴虫阴道炎（trichomnal
vaginitis) 由阴道毛滴虫引起一种 特异性阴道炎症，临床常见。
❖阴道毛虫适宜的生长条件
❖温度：25~40度、 ❖PH值为5.2~6.6偏碱性的潮湿环境
vvc
❖ 4.复杂性外阴阴道假丝酵母菌病（VVC)的治疗 ❖ 严重VVC:延长使用时间（一般为一倍），局部加用低浓度糖皮质激素 ❖ 复发性VVC（ RVVC）：若一年内发作4次或以上称RVVC。常用初始治
炎症ppt课件
48
49
纤维素性心包炎
50
发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。
51
后果（结局）： （1）溶解吸收。 （2）粘膜表面的假膜脱落： （3）浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能
完全吸收）：浆膜腔闭塞。
52
化脓性炎
脓肿
蜂窝织炎
表面化脓和积脓
53
什么是化脓？ 什么是脓液？ 什么是脓球？
白细胞数量、种类与病原菌感染有关： *细菌感染：中性粒细胞增加 *寄生虫感染和过敏反应：嗜酸性粒细胞增加 *病毒感染：淋巴细胞增加 *某些病毒、立克次体和伤寒杆菌感染—白细胞计数减少
9
三、炎症的基本病理变化
alteration
变质
exudation
渗出
proliferation
增生
变质和渗出出现于早期，而增生出现于晚期。
44
大脖子，是甲亢吗？
白喉导致特有的颈部肿胀，有时成为“公牛脖”。
45
结肠
喉假膜性炎ຫໍສະໝຸດ 46472、浆膜： 胸膜、心外膜 绒毛心（Cor Villosum）：发生于心外膜上的纤维
素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上 形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。 3、肺： 大叶性肺炎
6
炎症的局部表现和全身反应
一、局部表现 1、红：炎性充血—鲜红/淤血— 暗红 2、肿：炎性充血、渗出/增生 3、热：血流加快，产热增多 4、痛：渗出物压迫和炎症介质作用 5、功能障碍：
7
Surgical wound inflammation:
8
二、炎症的全身反应
发热：增强吞噬功能、肝解毒增强、抗体增多。 白细胞增多：
49
纤维素性心包炎
50
发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。
51
后果（结局）： （1）溶解吸收。 （2）粘膜表面的假膜脱落： （3）浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能
完全吸收）：浆膜腔闭塞。
52
化脓性炎
脓肿
蜂窝织炎
表面化脓和积脓
53
什么是化脓？ 什么是脓液？ 什么是脓球？
白细胞数量、种类与病原菌感染有关： *细菌感染：中性粒细胞增加 *寄生虫感染和过敏反应：嗜酸性粒细胞增加 *病毒感染：淋巴细胞增加 *某些病毒、立克次体和伤寒杆菌感染—白细胞计数减少
9
三、炎症的基本病理变化
alteration
变质
exudation
渗出
proliferation
增生
变质和渗出出现于早期，而增生出现于晚期。
44
大脖子，是甲亢吗？
白喉导致特有的颈部肿胀，有时成为“公牛脖”。
45
结肠
喉假膜性炎ຫໍສະໝຸດ 46472、浆膜： 胸膜、心外膜 绒毛心（Cor Villosum）：发生于心外膜上的纤维
素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上 形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。 3、肺： 大叶性肺炎
6
炎症的局部表现和全身反应
一、局部表现 1、红：炎性充血—鲜红/淤血— 暗红 2、肿：炎性充血、渗出/增生 3、热：血流加快，产热增多 4、痛：渗出物压迫和炎症介质作用 5、功能障碍：
7
Surgical wound inflammation:
8
二、炎症的全身反应
发热：增强吞噬功能、肝解毒增强、抗体增多。 白细胞增多：
炎症PPT课件
皮细胞的细胞粘附分子（ICAMs）和 其受体的特异性结合，使之牢固的粘 着，其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3.白细胞游出：
损伤部位的小静脉 （肺也可于毛细血管）， 粘着的白细胞胞浆突起形 成伪足→伸入内皮细胞间 隙→白细胞以阿米巴运动 →穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血 管基底膜→游出。
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
3.增 生 proliferation 成分 实质细胞
粘膜上皮 腺体 肝细胞 间质细胞
巨噬细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 意义 防御 修复——抗损伤
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗 氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生 超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为过氧化氢 H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中 性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原 生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和氯化物 三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌 胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、 或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致 细菌死亡。
液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御 不利
稀释中和毒素和有害物质,带 来抗体、补体、纤维蛋白， 带走毒素和代谢物，消灭病 原菌， 炎性水肿、积液, 机化、粘 连
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3.白细胞游出：
损伤部位的小静脉 （肺也可于毛细血管）， 粘着的白细胞胞浆突起形 成伪足→伸入内皮细胞间 隙→白细胞以阿米巴运动 →穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血 管基底膜→游出。
多种蛋白质＊ 多种蛋白质＊
Rivalta试验 阴性
阳性
纤维素
无
有
无(纤维蛋白原)
比重
<1.012
>1.020
1.027
细胞数
<0.1×109L >0.5 ×109L
3.增 生 proliferation 成分 实质细胞
粘膜上皮 腺体 肝细胞 间质细胞
巨噬细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 意义 防御 修复——抗损伤
③杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗 氧量激增，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生 超氧负离子（O-2）经自发岐化作用转变为过氧化氢 H2O2。 H2O2在氯化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中 性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原 生成次氯酸（HOCl）。后者是强氧化剂和杀菌因子， 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和氯化物 三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏细菌 胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、 或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致 细菌死亡。
液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御 不利
稀释中和毒素和有害物质,带 来抗体、补体、纤维蛋白， 带走毒素和代谢物，消灭病 原菌， 炎性水肿、积液, 机化、粘 连
阴道炎症ppt课件
炎症。
03
胺试验
用于检测阴道分泌物中是否存 在胺类物质，以判断是否存在
细菌性阴道病。
04
线索细胞检查
线索细胞是细菌性阴道病的特 征性表现，通过检查线索细胞
可明确诊断。
2024/1/28
13
诊断标准及鉴别诊断要点
2024/1/28
诊断标准
根据患者的症状、体征及实验室 检查结果进行综合判断，符合阴 道炎的诊断标准即可确诊。
鉴别诊断要点
阴道炎需与外阴炎、宫颈炎等炎 症进行鉴别诊断，主要依据临床 表现和实验室检查结果进行区分 。
14
严重程度评估指标
阴道分泌物的量、颜色、气味等性状改 变程度。
患者瘙痒、灼热感、性交痛等症状的严 重程度。
2024/1/28
阴道黏膜充血、水肿、溃疡等病变程度 。 实验室检查结果的异常程度，如病原体 数量、pH值高低等。
中西医结合治疗
结合中药熏洗、坐浴等中医治 疗方法，提高治疗效果。
效果评价
通过临床症状改善、实验室检 查指标等综合评价治疗效果。
2024/1/28
23
06
患者教育与心理支持工作 部署
2024/1/28
24
患者教育内容制定和传达方式选择
2024/1/28
制定针对不同年龄段、文化层次和病情严重程度的个性 化教育计划。 选择易于理解、接受度高的传达方式，如图文结合、视 频教程等。
治疗
针对病因给予雌激素制剂，可局部 用药也可全身给药。同时可用抗生 素抑制细菌生长。
11
03
诊断方法与标准
2024/1/28
12
实验室检查项目选择及意义
01
阴道分泌物检查
通过显微镜观察阴道分泌物中 的细菌、真菌、滴虫等病原体
03
胺试验
用于检测阴道分泌物中是否存 在胺类物质，以判断是否存在
细菌性阴道病。
04
线索细胞检查
线索细胞是细菌性阴道病的特 征性表现，通过检查线索细胞
可明确诊断。
2024/1/28
13
诊断标准及鉴别诊断要点
2024/1/28
诊断标准
根据患者的症状、体征及实验室 检查结果进行综合判断，符合阴 道炎的诊断标准即可确诊。
鉴别诊断要点
阴道炎需与外阴炎、宫颈炎等炎 症进行鉴别诊断，主要依据临床 表现和实验室检查结果进行区分 。
14
严重程度评估指标
阴道分泌物的量、颜色、气味等性状改 变程度。
患者瘙痒、灼热感、性交痛等症状的严 重程度。
2024/1/28
阴道黏膜充血、水肿、溃疡等病变程度 。 实验室检查结果的异常程度，如病原体 数量、pH值高低等。
中西医结合治疗
结合中药熏洗、坐浴等中医治 疗方法，提高治疗效果。
效果评价
通过临床症状改善、实验室检 查指标等综合评价治疗效果。
2024/1/28
23
06
患者教育与心理支持工作 部署
2024/1/28
24
患者教育内容制定和传达方式选择
2024/1/28
制定针对不同年龄段、文化层次和病情严重程度的个性 化教育计划。 选择易于理解、接受度高的传达方式，如图文结合、视 频教程等。
治疗
针对病因给予雌激素制剂，可局部 用药也可全身给药。同时可用抗生 素抑制细菌生长。
11
03
诊断方法与标准
2024/1/28
12
实验室检查项目选择及意义
01
阴道分泌物检查
通过显微镜观察阴道分泌物中 的细菌、真菌、滴虫等病原体
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• • • • • • • • • （1）小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:（仅累及20一 60μm 的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后，内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽 （2）内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动 此机制
15
11
• 渗出的过程:
• 由局部血流动力学变化、血管通
•
•
透性升高、液体渗出、白细胞主
动游出以及吞噬活动等一系列连
•
•
续活动构成
12
• 1. 血流动力学改变
• （1） 细动脉痉挛（短暂）
• （2） 血管扩张, 血流加速（短暂） • （通过轴突反射）
• （3） 血流速度减慢
13
14
• 2. 血管通透性增加
伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时
发生，持续数小时到数天。
（5）白细胞介导的内皮细胞损伤
（细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白
细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白
水解酶→引起内皮细胞损伤。
17
（6）新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性
18
几 种血 主管 要通 机透 制性 模升 式高 图的
（3）穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。 （4）内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应（累及细静脉、毛细血 管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染
直接损伤内皮细胞，血管通透性立即
升高，并维持长达数小时至数天。
16
② 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细
血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损
21
（3）渗出液和漏出液的比较：
渗出液 炎症 30g/L以上 >1.018 >1000×106/L 阳性 能自凝 混浊 漏出液 非炎症 30g/L以下 <1.018 <300×106/L 阴性 不自凝 澄清
22
原因 蛋白量 比重 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
• 4. 白细胞的渗出和吞噬作用：
组织 与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程
5
• 4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤
• 5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结
局
•
•
抗损伤 > 损伤→炎症痊愈
损伤 > 抗损伤→炎症蔓延扩散
•
抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈
• 6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反
应 , 抗损伤和修复作用，又能引起机体
• (一)变质（Alteration） • • • • 组织细胞的变性和坏死，导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细 胞，也可见于间质细胞，变质并非炎 症时所特有
10
(二)渗出(Exudation)
渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通
过血管壁到血管外的过程。渗出
的液体为渗出液，白细胞的渗出 为炎症细胞浸润
第五章 炎症 (inflammation)
• 病例介绍: • 1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感 → 出头，排出 黄Βιβλιοθήκη 白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿1
•
• 3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 • • • 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+)
• 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 • 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，
•
肌紧张，发热，末梢血WBC↑
2
•
上述疾病是由不同原因引起的炎
• 症性病变。什么是炎症？炎症性病
• 变是如何发生、发展的？为何表现 • 出不同病变类型？炎症的意义和作 • 用？炎症的结局如何？本章将对这 • 些问题进行讨论
3
第一节 概 述
• • • • 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞
•
•
从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮
细胞表面滚动 →附壁
23
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞
表面的细胞粘附分子（CAMs）和
内皮细胞受体特异性结合，使之牢
固的粘着
8
病例六
• 男性，40岁，颈部患“疖”，红、 肿、热、痛，10天后局部红肿发展至手掌 大，体温38℃，局部手术切开引流。当晚 即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人 轻度黄疸，肝脾肿大，体温39℃，WBC 计数21.0G/L
• 思考题：用所学的炎症知识，作出病理诊 断并解释上述临床表现
9
三、炎症的基本病变
• 一、炎症的概念 •
• 因 主要内容： 1. 任何能够引起组织细胞损伤的
•
•
素均可引起炎症
2. 炎症是活体细胞对致炎因子及
局
• 部损伤所产生的以血管渗出为
4
• 3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组
• • 织细胞变性坏死（变质）；机体血管 反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和
•
• •
局部组织细胞的（增生），修复损伤
24
白细胞粘着的分子机制
•
• •
A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白 P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
25
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
19
3. 液体渗出
血管壁通透性升高，导致血管
内大量的蛋白液渗出到血管外 • (1) 渗出液 (exudate): • 炎症时渗出的液体成分
20
•
• • • • • •
（2） 液体渗出的意义： 作 用 防 御 具 体 内 容 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白 不 利 炎性水肿、积液, 机化、 粘连
不同程度损伤（过敏反应 , 水肿积液 ,
机体瘢痕)
6
二、炎症的原因
•
(一) 炎症的原因
•
1.
致炎因子: 引起组织细胞损
伤
并诱发炎症反应的因素
• 2. 致炎因子的种类
7
•
种 类
具体内容
• • • • • • • • • • • •
生物性因子
免疫反应 物理性因子 化学性因子 机械性因子
细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫 反应: 抗自身抗体 高热、低温、 放射性物、紫 外线 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物 切割、撞出、挤压等
•
细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细 胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导 内皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素 介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体 结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1 和VCAM-1的表达水平
15
11
• 渗出的过程:
• 由局部血流动力学变化、血管通
•
•
透性升高、液体渗出、白细胞主
动游出以及吞噬活动等一系列连
•
•
续活动构成
12
• 1. 血流动力学改变
• （1） 细动脉痉挛（短暂）
• （2） 血管扩张, 血流加速（短暂） • （通过轴突反射）
• （3） 血流速度减慢
13
14
• 2. 血管通透性增加
伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时
发生，持续数小时到数天。
（5）白细胞介导的内皮细胞损伤
（细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白
细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白
水解酶→引起内皮细胞损伤。
17
（6）新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性
18
几 种血 主管 要通 机透 制性 模升 式高 图的
（3）穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。 （4）内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应（累及细静脉、毛细血 管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染
直接损伤内皮细胞，血管通透性立即
升高，并维持长达数小时至数天。
16
② 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细
血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损
21
（3）渗出液和漏出液的比较：
渗出液 炎症 30g/L以上 >1.018 >1000×106/L 阳性 能自凝 混浊 漏出液 非炎症 30g/L以下 <1.018 <300×106/L 阴性 不自凝 澄清
22
原因 蛋白量 比重 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
• 4. 白细胞的渗出和吞噬作用：
组织 与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程
5
• 4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤
• 5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结
局
•
•
抗损伤 > 损伤→炎症痊愈
损伤 > 抗损伤→炎症蔓延扩散
•
抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈
• 6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反
应 , 抗损伤和修复作用，又能引起机体
• (一)变质（Alteration） • • • • 组织细胞的变性和坏死，导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细 胞，也可见于间质细胞，变质并非炎 症时所特有
10
(二)渗出(Exudation)
渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通
过血管壁到血管外的过程。渗出
的液体为渗出液，白细胞的渗出 为炎症细胞浸润
第五章 炎症 (inflammation)
• 病例介绍: • 1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感 → 出头，排出 黄Βιβλιοθήκη 白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿1
•
• 3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 • • • 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+)
• 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 • 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，
•
肌紧张，发热，末梢血WBC↑
2
•
上述疾病是由不同原因引起的炎
• 症性病变。什么是炎症？炎症性病
• 变是如何发生、发展的？为何表现 • 出不同病变类型？炎症的意义和作 • 用？炎症的结局如何？本章将对这 • 些问题进行讨论
3
第一节 概 述
• • • • 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞
•
•
从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮
细胞表面滚动 →附壁
23
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞
表面的细胞粘附分子（CAMs）和
内皮细胞受体特异性结合，使之牢
固的粘着
8
病例六
• 男性，40岁，颈部患“疖”，红、 肿、热、痛，10天后局部红肿发展至手掌 大，体温38℃，局部手术切开引流。当晚 即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人 轻度黄疸，肝脾肿大，体温39℃，WBC 计数21.0G/L
• 思考题：用所学的炎症知识，作出病理诊 断并解释上述临床表现
9
三、炎症的基本病变
• 一、炎症的概念 •
• 因 主要内容： 1. 任何能够引起组织细胞损伤的
•
•
素均可引起炎症
2. 炎症是活体细胞对致炎因子及
局
• 部损伤所产生的以血管渗出为
4
• 3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组
• • 织细胞变性坏死（变质）；机体血管 反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和
•
• •
局部组织细胞的（增生），修复损伤
24
白细胞粘着的分子机制
•
• •
A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白 P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
25
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
19
3. 液体渗出
血管壁通透性升高，导致血管
内大量的蛋白液渗出到血管外 • (1) 渗出液 (exudate): • 炎症时渗出的液体成分
20
•
• • • • • •
（2） 液体渗出的意义： 作 用 防 御 具 体 内 容 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白 不 利 炎性水肿、积液, 机化、 粘连
不同程度损伤（过敏反应 , 水肿积液 ,
机体瘢痕)
6
二、炎症的原因
•
(一) 炎症的原因
•
1.
致炎因子: 引起组织细胞损
伤
并诱发炎症反应的因素
• 2. 致炎因子的种类
7
•
种 类
具体内容
• • • • • • • • • • • •
生物性因子
免疫反应 物理性因子 化学性因子 机械性因子
细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫 反应: 抗自身抗体 高热、低温、 放射性物、紫 外线 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物 切割、撞出、挤压等
•
细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细 胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导 内皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素 介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体 结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1 和VCAM-1的表达水平