病理生理学：肺功能不全 (二)
病理生理问题
老师念的：1.低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。
P19-202.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒对机体的影响。
P47，P513.血液型缺氧常见的原因，以及血氧变化特点、发生机制。
P904.休克早期的微循环变化特点、发病机制、代偿意义。
P1695.心衰时机体的代偿。
6.肺性脑病、肺心病的概念及发病机制。
7.肾衰少、多尿机制。
PPT的：1.绪论：病理生理学的研究内容P1，基本病理过程的概念P2。
2.水电解质紊乱：低（高、等）渗性脱水P19-21、水中毒P21和低（高）钾血症P26的概念、原因及对机体影响；水肿P22的概念、原因及发病机制。
3.酸碱平衡紊乱：反映酸碱平衡的常用指标及意义P45；单纯性酸碱平衡紊乱P47的概念、原因、调节、血气特点、和对机体的影响。
4.急性肾功能衰竭：ARF的概念P246、原因及少尿期的功能代谢特点P249及多尿期多尿的机制P251。
5.缺氧：概念、常用血氧指标及意义P88，四类缺氧的原因、机制和血氧变化特点。
P89-936.呼吸衰竭：概念、病因与发病机制P225、主要功能代谢变化P226（肺性脑病、肺心病）。
7.休克：概念P165、始动环节、分期及各期微循环变化特点及意义P167-174、休克的器官功能障碍（休克肺、休克肾和休克心）P176-177。
8.心力衰竭：概念P198、病因、诱因P199、代偿及其意义P202、临床病生基础P212。
书上的（较PPT上多出的）：休克：病因P165、机体代谢与功能变化（休克肺、休克肾和休克心）P175-177。
心衰：按发生部位分类P200，发生机制P207肺功能不全：病因和发病机制P219，呼衰的血气变化。
肾功能不全：急性肾衰病因P246、（肾前性、肾性（急性肾小管坏死）、肾后性）、发病机制P247。
病理生理学
一、教学目的与要求
第五章 缺氧
掌握缺氧的概念 ，熟悉常用的血氧指标；掌握四种类型的缺氧的概念、常 见 原因与机制及其血氧变化特点；熟悉缺氧时呼吸系统、循环系统、血液系统的 代 偿性反应及缺氧性细胞损伤；了解缺氧时组织细胞的代偿性反应及呼吸系统、 循 环系统及中枢神经系统的功能代谢障碍；了解缺氧治疗的病理生理基础。 二、计划学时数：2 学时 三、教学内容 （一）缺氧的概念及常用的血氧指标 缺氧的概念；血氧分压、血氧容量、血氧含量、血红蛋白氧饱和度 （二）缺氧的类型、原因和发病机制： 乏氧性缺氧的原因、血氧变化的特点及缺氧的机制；血液性缺氧的原因、 血 氧变化特点及缺氧的机制；循环性缺氧的原因、血氧变化特点及缺氧的机制； 组 织性缺氧的原因、血氧变化特点及缺氧的机制。 （三）缺氧对机体的影响 呼吸系统的代偿性反应与损伤性变化，循环系统的代偿性反应与损伤性变 化，血液系统的代偿性反应与损伤性变化，中枢神经系统的变化，组织细胞的 代 偿性反应与缺氧性细胞损伤。 （四）缺氧治疗的病理生理基础
DIC 常见的病因；DIC 的发病机制：组织因子释放，启动凝血系统；血管 内 皮细胞损伤，凝血抗凝血调控失调；血细胞大量破坏，血小板被激活；促凝物 质 入血。 （四）影响 DIC 发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障 碍。 （五）DIC 的分期与分型 DIC 的分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；DIC 的分型：按 DIC 发生的快慢分型、按 DIC 的代偿情况分型。 （六）DIC 的临床表现 出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血。 （七）DIC 诊断及防治的病理生理学基础。
1
第三章 水、电解质代谢紊乱
一、教学目的与要求 掌握水、钠代谢障碍的分类和概念、原因与机制，熟悉其对机体的影响； 掌 握低容量性低钠血症、高血容量性低钠血症、低容量性高钠血症的发病机制及 临 床表现特点；了解各种水、钠代谢障碍防治的病理生理基础；熟悉等渗性脱 水、 水肿的概念及各类水肿的特点。 掌握低钾血症和高钾血症的概念、原因与发生机制及对机体的影响；了解 低 钾血症和高钾血症防治的病理生理基础。 二、计划学时数：4 学时 三、教学内容 （一）水、钠代谢障碍 正常水、钠代谢（自学） 水、钠代谢障碍的分类 低钠血症：低容量性低钠血症（低渗性脱水）的概念、原因与机制、对机 体 的影响及防治的病理生理基础；高容量性低钠血症（水中毒）的概念、原因与 机 制、对机体的影响及防治的病理生理基础；等容量性低钠血症的概念、原因与 机 制、对机体的影响及防治的病理生理基础。 高钠血症：低容量性高钠血症（高渗性脱水）的概念、原因与机制、对机 体 的影响及防治的病理生理基础；高容量性高钠血症的原因与机制、对机体的影 响 及防治的病理生理基础；等容量性高钠血症的原因与机制、对机体的影响及防 治 的病理生理基础。 等渗性脱水：等渗性脱水的概念 、原因与机制、对机体的影响 水肿（自学）：水肿的概念、分类；水肿的发病机制：血管内外液体交换 平
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释绪论1. 基本病理过程：指各种疾病发生发展过程中伴随的成套的、共同的功能和代谢的变化。
疾病1.低容量性低钠血症：又称为低渗性脱水，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
伴有细胞外液的减少。
2.低容量性高钠血症：又称为高渗性脱水，失水多于失Na+，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液和细胞内液量均减少。
3.等渗性脱水：水钠等比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内。
4.水中毒：患者由于水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，但体内总钠正常或增加，又称为高容量性低钠血症。
5.水肿edema：过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
6.积水hydrops：过多液体在体腔内积聚称为积水。
7.隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿。
8.显性水肿：皮下组织过多液体积聚，出现明显外观表现的水肿。
酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：许多因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性遭到破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
3.PaCO2：血液中成物理状态溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
正常范围是33~46mmHg，平均为40mmHg。
4.SB：标准碳酸氢盐：指全血在标准条件下，在PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血液中HCO3-的量，是反映代谢因素的指标。
正常范围为22~27mmol/L，平均为24mmol/L.5.AB：实际碳酸氢盐:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，实际体温，实际血红蛋白氧饱和度情况下测得的血液中HCO3-的浓度。
病理生理学呼吸衰竭思维导图
呼衰●肺功能不全●肺的功能●外呼吸●通气与换气●防御●特异性与非特异性●滤过●代谢●表面活性物质与血管活性物质●肺的功能不全●呼吸衰竭●外呼吸功能障碍●肺部疾病●防御功能障碍●滤过功能异常●代谢功能障碍●呼吸衰竭●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压PaCO2↑的病理过程●分类●发病机制———通气性和换气性呼衰●发病部位———中枢性和外周性呼衰●病因和发病机制●肺通气的原理●肺通气的动力●直接动力●肺内压与外界大气压间的压力差●原动力●呼吸运动●肺通气的阻力●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气●分类●弹性阻力●胸廓弹性阻力●与胸廓所处的位置有关●肺弹性阻力●肺泡表面张力：2/3●肺弹性回缩力: 1/3●非弹性阻力●气道阻力●与气体流动形式+气道半径有关●粘滞阻力●常态下可忽略不计●惯性阻力●常态下可忽略不计●通气功能障碍---动力↓阻力↑●限制性通气障碍●定义●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变●胸廓顺应性↓●胸腔积液和气胸●肺的顺应性↓●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大●阻塞性通气不足●定义●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍●影响气道阻力最主要的因素●气道内径●气道阻力↑●管壁痉挛、肿胀、纤维化●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓●分类●根据气道阻塞解剖位置可分为●中央性气道阻塞－气管分叉以上●胸外阻塞：吸气性呼吸困难●胸内阻塞：呼气性呼吸困难●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管●呼气性呼吸困难●肺泡通气不足时的血气变化特点●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）●肺换气功能障碍●弥散障碍●常见原因●肺泡膜面积↓●肺泡膜异常增厚●弥散时间缩短●血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）●肺泡通气与血流比例失调●正常值●0.8●部分肺泡通气不足→功能性分流●部分肺血流不足→死腔样通气●V/Q失调时的血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）●解剖分流增加●解剖分流（真性分流）●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭●原因●化学性因素：吸入毒气、烟雾等●物理性因素：广泛的肺挫伤●生物因素：ＳＡＲＳ●全身性病理过程：休克、大面积烧伤●慢性阻塞性肺病（COPD）●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱●酸碱失衡及电解质紊乱●代谢性酸中毒●[K+]↑、[Cl-] ↑●呼吸性酸中毒●[K+]↑、 [Cl-]↓●呼吸性碱中毒●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气●呼吸系统变化●原发疾病对呼吸的影响●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关●限制性通气障碍－浅快呼吸●阻塞性通气障碍－深快呼吸●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响●循环系统变化●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病●中枢神经系统变化●缺氧对中枢神经系统的影响● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤●CO2潴留对中枢神经系统的影响●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。
病理生理学教学目标和教学大纲
《病理生理学》教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求（一）课程目的病理生理学（pathophysiology）是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
其内容主要包括以下四方面：疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学。
作为一门医学基础理论课，它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关；另一方面，它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科，在医学教学中占有重要地位。
根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求，本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养。
1. 基础理论和基本知识(1) 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制。
(2) 熟悉疾病发生的原因和条件。
(3)了解疾病防治的病理生理基础。
2. 基本能力的培养(1)自学能力的培养：课堂讲授重点和难点，指导学生阅读教材和有关资料，培养学生自学能力和理解能力，发挥学生的学习主动性。
(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养：注重理论联系实际，以临床实例为切入点将理论知识串讲起来，培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力。
(3)专业外语：要求学生牢固掌握病理生理学的学名，掌握主要专业英文词汇。
3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中，引导学生思考和查阅有关的文献资料。
4. 参考学时理论课教学时数48学时，另外有配套的实验教学课35学时。
（二）教学基本要求第一章绪论（自学）了解：病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史。
第二章疾病概论掌握：健康的概念，疾病发生的原因、条件和诱因，疾病发生发展的一般规律，疾病发生发展的基本机制，传统死亡和脑死亡的标志及判定标准。
熟悉：健康、疾病、死亡、脑死亡的概念。
了解：传统死亡的观念。
第三章水、电解质代谢紊乱掌握：低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响(注意脱水的部位，细胞内外液的变化特点，机体的调节，循环和神经系统的症状)。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释第一章绪论1.病理过程：或称基本病理过程，指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能代谢和结构的变化。
2.综合症：指机体主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现的一些常见而共同的病理过程。
第二章疾病概论1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上以及社会上的完好状态，这种完好状态有赖于机体内部结构与功能的协调，有赖于许多调节系统对内环境稳定的维持。
2.疾病：是指机体在一定条件下受病因的损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.诱因：能加强病因或促进疾病发生的因素。
4.完全康复：指疾病时所发生的各种损害性变化完全消失，机体的机能代谢完全恢复正常，形态结构的破坏得到了恢复，一切症状、体征均消失，机体完全恢复了稳态和适应环境的能力，但康复并不意味着完全恢复到原来状态。
5.不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到了控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代谢后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留下后遗症。
6.疾病发生的条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素，此外年龄和性别也可作为疾病发生的条件。
7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久丧失及机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味各器官组织同时死亡一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准，一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。
第三章水、电解质代谢紊乱1.高渗性脱水：低容量性高钠血症；指水钠共同丢失，失水＞失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L细胞内液量和细胞外液量均减少。
2.低渗性脱水：低容量性低钠血症指水钠共同丢失，失钠＞失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L伴有细胞外液量的减少。
3.等渗性脱水：指水钠按血浆比例丢失，体液容量明显减少，血清钠浓度130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mmol/L的病理过程。
4.水中毒：又称高容量性低钠血症，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
郑大《病理生理学》呼吸功能不全
1、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为A、PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B、PaO2＞6.7kPa(50mmHg)C、PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞8.0kPaD、PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa2、通气功能障碍时，血气变化的特点为A、PaO2下降B、PaO2下降，PaCO2正常C、PaO2下降，PaCO2升高D、PaO2正常，PaCO2升高3、下列哪一项不引起限制性通气不足：A、呼吸中枢抑制B、呼吸肌收缩无力C、弹性阻力增加D、气道口径变小4、阻塞性通气不足可见于A、低钾血症B、多发性神经炎C、胸腔积液D、慢性支气管炎5、慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧原则是A、持续低流量低浓度给氧B、持续高流量高浓度给氧C、间歇输入低浓度氧D、慢速输入高浓度纯氧2、I型呼吸衰竭常见的病因有A、呼吸中枢机制B、通气／血流比例失调C、中央气道阻塞D、弥散障碍3、体内二氧化碳潴留引起的全身血管变化是A、脑血管扩张B、皮肤血管扩张C、肾小动脉和肺小动脉收缩D、脑血管收缩4、肺泡通气与血液比例失调产生的血气变化可有A、PaO2降低B、PaCO2升高C、PaCO2降低D、PaCO2正常5、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是A、PaCO2增高B、PaO2降低C、肺内毛细血管旁感受器受刺激D、呼吸肌活动障碍第三题、判断题（每题1分，5道题共5分）1、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。
正确错误2、肺源性心脏病的主要发病机制是用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷。
正确错误3、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，因HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少以及肾小管排Cl-减少，血C l-可在正常范围。
正确错误4、缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，PaCO2升高超过10.7kPa(80mmHg)时对呼吸中枢有兴奋作用。
正确错误5、呼衰时各种机能变化的最基本原因是中枢神经系统功能障碍正确错误1、多发性肋骨骨折可引起A、阻塞性通气障碍B、限制性通气障碍C、弥散障碍D、肺换气障碍2、I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为A、PaO2＜4.0kPa(30mmHg)B、PaO2＜6.7kPa(50mmHg)C、PaO2＜8.0kPa(60mmHg)D、PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa3、Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断标准为A、PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B、PaO2＞6.7kPa(50mmHg)C、PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞8.0kPaD、PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.7kPa4、I型呼吸衰竭常见的病因是A、呼吸中枢抑制B、呼吸肌麻痹C、中央气道阻塞D、弥散障碍5、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的基本发病环节是A、肺内DIC形成B、急性肺淤血水肿C、急性肺不张D、弥漫性肺泡一毛细血管膜损伤2、Ⅱ型呼衰常见的病因有A、肺炎B、呼吸中枢抑制C、呼吸肌麻痹D、中央气道阻塞3、呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是A、血清K＋浓度增高B、HCO3-降低C、血清Cl-正常或升高D、血清Cl-降低4、急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是A、PaCO2增高B、PaO2降低C、肺内毛细血管旁感受器受刺激D、呼吸肌活动障碍5、关于肺泡通气量不足等叙述，下列哪项是正确的A、临床上常见于慢性阻塞性肺疾病B、可因限制性通气不足引起C、可因阻塞性通气不足引起D、可合并通气血流比例失调第三题、判断题（每题1分，5道题共5分）1、各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，造成限制性通气不足。
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由 于 气 道 狭 窄 或 阻 塞
所 致 通 气 障 碍。
气 道 阻 力 与 气 道 口 径 的 关 系 R ∝ 1 / r4
(R:气道阻力，r:气道半径)
气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。
气 道 阻 力 (正 常 人 平 静 呼 吸 ) 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管 5cm2 116cm2
海平面、静息、呼吸空气
FiO2=20%时：
respiratory failure index
RFI = PaO2 / FiO2
≤300
诊断为呼吸衰竭。
分
按 血 气 改 变 分
类
Ⅰ型 呼吸衰竭 PaO2↓
Ⅱ型 呼吸衰竭 PaO2↓ PaCO2↑
问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg发生哪型呼衰？
支 气 管 哮 喘 慢 性 支 气 管 炎 呼 吸 道 异 物
管 壁 收 缩 管 壁 增 厚 管 腔 阻 塞
气 道 口 径 减 小
气 道 阻 力 增 加
胸外阻塞 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 胸内阻塞
胸外中央气道阻塞
大气压力
气道压力
吸气性呼吸困难
吸 气
呼 气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重 呼气时,气道内压>大气压, 减轻气道阻塞
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
胸内压
吸 气
呼 气
吸气时,胸内压￬(负压￪),气道内压>胸内压, 减轻气道阻塞 呼气时,胸内压￪，气道受压, 使气道阻塞加重
外 周 气 道 阻 塞
细支气管：软骨为不规则块片 终末细支气管：无软骨 依靠管周弹力纤维 牵拉保持开放状态
Questions
患 者 在 入 院 24 小 时 后 的 症 状 为 何 种
疾 病, 其 特 点 是 什 么?
患 者 入 院 24 小 时 后 PaO2 下 降 的 病 理 生 理 机 制 是 什 么？
如 何 纠 正 该 患 者 的 缺 氧 问 题？
完 整 的 呼 吸 功 能 包 括 几 个 过 程 ？
肺 泡 通 气 不 足
PAO2↓
PACO2↑
alveolar
PaO2↓ PaCO2 artery Ⅱ型
◆
通气障碍引起哪型呼衰?
肺 换 气 功 能 障 碍
肺 换 气 功 能 障 碍
弥 散 障 碍
通 气 血 流 比 例 失 调
解 剖ffusion impairment )
脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 病变
肺组织 病 变
运动神经受损
肺 通 气 功 能 障 碍
限 制 性 通 气 不 足
阻 塞 性 通 气 不 足
限 制 性 通 气 不 足
(restrictive hypoventilation)
吸 气 时 肺 泡 扩 张 受 限 制 而 引 起 的 肺 泡 通 气 不 足。
PiO2
PaO2
Everest
分
按 病 变 部 位 分
类
中 枢 性
外 周 性
分
急 性
慢 性
类
按 病 程 分
按 发 病 机 制 分
通 气 性
换 气 性
Contents
1
病 因 和 发 病 机 制 呼吸衰竭对机体的影响 呼吸衰竭防治病生基础
2
3
呼 吸 衰 竭 的 病 因
脑部疾病
气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤
25 20 20 15 20
0
0
20
15 20
30
20 +35 35 20 20
25
+35 35 20 20
20
+35 25 20
正 常 人
慢性支气管炎
肺 气 肿
外周气道阻塞
呼气性呼吸困难
机 制:
小 气 道 狭 窄 在 呼 气 时 加 重 呼 气 时 等 压 点（EPP）移 向 小 气 道
肺泡通气不足时的血气变化
因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理 ,给予 40%的氧气吸入。
入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部
可听到大量啰音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。
PaO2：35mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含
有透明膜、巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质变 厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。
COPD
病
理
变
化
长期慢性炎症，肺组织严重受损。支气管痉挛，管壁增厚，分泌
物阻塞管腔，使管腔狭窄 ；肺泡增大，形成肺气肿。
COPD患者肺部改变
COPD患者肺气肿与支气管狭窄
COPD
病
理
变
化
COPD患者肺气肿、肺大泡（肉眼观）
呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置
用力呼气时等压点移向小气道
0 EPP 20
呼
02
吸
过
程
外呼吸
气体的血液运输
C02
内呼吸
呼
吸
( Respiratory insufficiency)
功
能
不
全
是 指 由 外 呼 吸 功 能 障 碍 引 起 的 病 理 过 程。
呼
( Respiratory failure )
吸
衰
竭
因 外 呼 吸 功 能 严 重 障 碍，
PaO2 低 于 60mmHg,伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 高 于 50mmHg，并 出 现 一 系 列 临 床 症 状 和 体 征。
肺泡 细 支 气 管
外周气道阻塞
呼气性呼吸困难
机 制：
小 气 道 狭 窄 在 呼 气 时 加 重
（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
慢性阻塞性肺部疾患
COPD是多种肺部疾患的总称。 常见的是慢性支气管炎、肺气肿和慢性哮喘。
病 死 率 呈 逐 年 上 升 趋 势 （11月20日为世界COPD日）
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制
胸廓顺应性￬
脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻力 增 加
运动神经受损
限制性通气功能障碍的发病环节
呼 吸 肌 活 动 障 碍
胸 廓 的 顺 应 性 降 低
胸 腔 积 液 或 气 胸 肺 的 顺 应 性 降 低: 肺泡表面活性物质￬
阻 塞 性 通 气 不 足
呼吸功能不全
( respiratory insufficiency)
Clinical Example
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、 胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损 伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸 12次/分；给予输液及气 管插管。肺部可听到很少量的细微啰音，未见 气胸症状。胸部X光片无明显异常。