内科学总结
课本重点整理
1、慢阻肺COPD：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气
道和肺组织对香烟等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食
欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现，视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；
叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。
实验室检查：肺功能检查，胸部X线检查，胸部CT检查，血气检查
肺功能评估：根据GOLD分级，分为四级（30％,50％,80％分级）
2.慢性支气管炎临床表现，诊断及治疗
症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要有咳嗽、咳痰、喘息。
体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或者双肺底听到干、湿啰音。咳嗽后可减少或消失
诊断：每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
治疗：急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。
3、支气管哮喘的典型临床表现、诊断，治疗和控制哮喘的药物种类
症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，症状可在数分钟内发生，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解；体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。（沉默肺为病情危重的表现）（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性
上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
鉴别诊断
名称支气管哮喘心源性哮喘
年龄青少年40岁以上
病史过敏史有心脏病，高血压等病史
X线肺野透亮变化升高，心影无
变化
肺淤血，心影大
药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡，肾上腺素类药物
症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难
体征少量黏液，不易咳出，广泛
哮鸣音，呼气延长大量粉红色泡沫痰，两肺水泡音及哮鸣音
急性发作期的治疗
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
哮喘的治疗目标
Ⅰ、有效控制急性发作症状，并维持最轻的症状，甚至无任何症状
Ⅱ、防止哮喘加重；Ⅲ、尽可能使肺功能维持接近正常水平；
Ⅳ、保持正常活动（包括运动）的能力；Ⅴ、避免哮喘药物的不良反应
Ⅵ、防止发生不可逆的气流受限
4、肺炎的临床表现，分类，严重程度评估
临床表现：常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程约7-10天。症状：寒战，高热；咳嗽，咳痰；胸痛；呼吸困难；偶尔有呕吐，腹胀等胃肠道症状。
体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
根据解剖分类：
大叶性肺炎：病原体现在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，致使部分或者整个肺段，肺叶发生炎症，典型表现为肺实质炎症，X 影像显示肺叶或肺段的实变阴影
小叶性肺炎：经支气管入侵，引起细支气管，终末细支气管及肺泡的炎症。X 影像显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累
间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。X 影像显示为一侧或双侧肺下部不规则阴影，可呈磨玻璃状，网格装。
评估严重程度，决定三个因素：肺部局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。
肺炎球菌肺炎 和浸润型肺结核的鉴别诊断
5、肺结核临床类型，临床表现，诊断及化学治疗
一、原发型肺结核。
二、血行播散型肺结核：1.急性栗粒型肺结核；2.亚急性血行播散型肺结核。
三、继发型肺结核：1.浸润性肺结核；2.空洞性肺结核；3.结核球；4.干酪样肺炎；5.纤维空洞型肺结核。
四、结核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.渗出性胸膜炎。
五、其他肺外结核。
临床表现：
1.全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。肺部病灶进展播散时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。
2.呼吸系统症状：1咳嗽、咳痰；2.咯血；
3.胸痛；
4.呼吸困难。
3.体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊支气管呼吸音和细湿罗音。肺肺炎球菌肺炎浸润型肺结核起病
急缓全身中毒症
状
寒战、高热低热、盗汗、消瘦痰
咯铁锈色痰反复咯白痰痰涂片
肺炎球菌结核杆菌X 线
肺段、叶、密度均匀阴影云雾团状阴影、边界不清、有空洞抗生素治疗
有效无效病程短长
结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻及湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音
诊断：
一、诊断方法：病史和症状体征；胸部X线检查（诊断肺结核的常规首选方法）；痰结核分枝杆菌检查；
纤支镜检查等
二、诊断程序：可疑症状患者的筛选；是否为肺结核；有无活动性；是否排菌；是否耐药；明确初、复治。
化疗
1.化疗用药原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，
在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”。
2.抗结核药物：全灭菌：1异烟肼；2利福平。半灭菌：3链霉素；4吡嗪酰胺；5乙胺丁醇；6对氨
水扬酸钠。
3.化疗方法：1“标准”化疗和短程化疗；2间歇用药与两阶段用药。（强化阶段、巩固阶段）
【疗效判定】以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状
不能作为指标。
6、冠心病的典型心绞痛特点，主要治疗药物
心绞痛体征：发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马
律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉
典型心绞痛特点：
1.诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。
2.部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。
3.性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。
4.持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。
5.缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
治疗：治疗原则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
发作时的治疗：目的为迅速终止发作。
1.休息：立即停止活动，去除诱因。
2.药物治疗：主要使用硝酸酯制剂。
药理作用：1扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；
2扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；
3减低心肌耗氧量。
缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。
1.硝酸酯制剂；
2．β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，缓解心绞痛的发作。
3.钙拮抗剂：作用：抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠
脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度。
7、急性心梗定义，主要症状，心电图特征性改变
急性心肌梗死：是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死
临床表现：
先兆：50%的患者在发生AMI（心梗）前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既
往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等
症状：
1.疼痛：为最早出现和最突出的症状
2.心律失常：室性心律失常多见
3.低血压和休克
4.心力衰竭
5.胃肠道症状及其他症状
心电图特征性改变：
急性Q波性心肌梗死：
Ⅰ、宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死。
Ⅱ、ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。
Ⅲ、T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，及R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
*溶栓疗法：
Ⅰ、适应症：a、两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV）或病史提示AMI伴
左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁；b、ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁，经慎重
权衡利弊仍可考虑；c、STEMI，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高
者也可考虑
Ⅱ、溶栓再通的判断标准：根据冠状动脉造影观察血管再通情况直接判断，或根据：1、心电图抬高的ST 段于2小时内回降>50％；2、胸痛2小时内基本消失；3、2小时内出现再灌注性心律失常；4、血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解
8、慢性左、右心衰症状、体征、收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类
心力衰竭（heart failure,HF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留
诱因： 1、感染---呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
2、心律失常：以心房颤动最常见。
3、血容量增加。
4、过度劳累或情绪激动；
5、药物治疗不当。
慢性心力衰竭：临床上多以左心衰竭多见，多见于高血压性心脏病、冠心病。单纯右心衰少见，可见肺源心。
1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主。
症状
（1）呼吸困难：A、劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
B、端坐呼吸
C、夜间阵发性困难：又称为“心源性哮喘”。
（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血。
（3）其他：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所至。
体征：
肺部湿性啰音多见于两肺底，与体位变化有关；心脏----一般均有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二
心音亢进、心尖区闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音。
2、右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。
症状：由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。
体征：1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；
2颈V搏动增强，充盈，怒张是右心衰的主要体征，肝颈V反流征阳性
3肝肿大常伴压痛
4水肿，低垂部位对称性凹陷性水肿，也可表现为胸水，双侧多见
慢性心力衰竭的治疗原则：
①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞
收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）
利尿剂—治疗心衰的基础，不能单一治疗
洋地黄类正性肌力药物
环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）
醛固酮拮抗剂
Β受体阻滞剂
（快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现）
*急性心力衰竭acute heart failure.AHF是指心力衰竭急性发作或加重的一种临床综合征，可表现为急性新发，或慢性心衰急性失代偿
临床分类：急性左心衰竭，急性右心衰竭，非心源性急性心衰
临床表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40分钟次，强迫坐位，面色灰白，发绀，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。X线片显示：早期间质水肿时，上腔静脉充盈，肺门血管影模糊，小叶间隔增厚，肺水肿时表现为蝶形肺门，严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影
治疗：
1、基本处理：A、采用半卧位和端坐位，双腿下垂；B、高流量鼻管给氧；C、静脉通道开放，留置导尿
管，心电监护及经皮血氧饱和度检测；D、吗啡3~5mg静脉注射；E、快速利尿---呋塞米；F、氨茶碱—解除支气管痉挛；G、洋地黄类药物
2、血管活性药物：血管扩张剂，正性肌力药物。
3、机械辅助治疗
4、病因治疗
9、高血压：并发症、特殊类型、诊断标准、降压药种类
高血压病：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥140/90mmHg。
并发症：1、脑血管病；2、心力衰竭和冠心病；3、慢性肾衰竭；4、主动脉夹层
特殊类型：
1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥130mmHg。
2高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。
（高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg伴重度器官功能障碍或不可逆损害。表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。）
（高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。）
3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。
诊断：主要靠动脉血压测定，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压
目前常用降压药：
1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。
（1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。
（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）
（3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。
（美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）
3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。
（硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）
4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。
（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利）
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）
6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。（呱唑嗪、特拉唑嗪）
*10、消化性溃疡：溃疡特点，并发症，治疗措施
消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最为常见。十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，男多于女
症状：
（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等诱发或加重。
疼痛特点：1慢性过程：反复发作；2周期性发作：发作期和缓解期相交替。一般要秋冬和冬春之交发病；3节律性：疼痛呈节律性与进食明显相关。
（二）其他症状：发酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。可有失眠、多汗等全身症状。
体征：发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征
*并发症：
1、出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。约占所有病因的50％
2、穿孔：溃疡向深处发展，穿透胃、十二指肠壁，有三种后果：a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎；
b、穿透性溃疡；
c、穿入空腔器官形成瘘管
3、幽门梗阻：多由十二指肠球部溃疡和幽门管溃疡引起。明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可缓解
4.癌变：罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。一般在溃疡边缘发生癌变，几率很低
（胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法）
治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
治疗措施：
1、一般治疗：适当休息，劳逸结合；
2、药物治疗：药物治疗包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保护胃黏膜）重点在2和1；GU治疗侧重3。
A、抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）；质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）
B、根除HP的治疗：三联疗法：一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。（枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治
疗方案）
C、保护胃粘膜
外科治疗：适用于：1.大量或反复出血，内科治疗无效者；2.急性穿孔；3.瘢痕性幽门梗阻；4.GU癌变或癌变不能除外者；5.内科治疗无效的顽固性溃疡。
11、肝硬化：临床表现，并发症以及诊断
hepatic cirrhosis是指一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的
进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血，肝性脑病，继发感染等而死亡
病因：以病毒性肝炎为主,病毒性肝炎分甲乙丙丁戊庚型6种。
1、病毒性肝炎已乙型肝炎病毒感染为最常见原因；
2、慢性乙醇中毒：长期大量饮酒；
3、非酒精性脂肪性肝炎；
4、长期胆汁淤积；
5、循环障碍；
6、其他：寄生虫、营养不良、化学毒物、遗传和代谢疾病，自身免疫性肝炎。
临床表现：
Ⅰ、代偿期：大部分无症状或症状较轻，多呈间歇性
Ⅱ、失代偿期：
1、肝功能减退：a、消化道症状；b、全身症状；c、黄疸；d、出血倾向和贫血；e、内分泌失调
2、门静脉高压：a、门-腔侧支循环开放（侧支静脉主要有：A食管和胃底部静脉曲张；B腹壁和脐周静脉曲张；C痔静脉曲张和腹膜后吻合支曲张以及脾肾分流。）b、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一；c、脾功能亢进及脾大
（腹水形成时肝功能减退和门脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现）
肝硬化并发症：
1、上消化道出血：最常见，是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周围循环衰竭；
2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一；3；胆石症；4、感染；5、门静脉血栓形成或海绵样变；6、电解质和酸碱平衡；7、肝肾综合征；8、肝肺综合征；9、原发性肝癌。
诊断：
1.有病毒性肝炎,血吸虫病,营养不良或长期酗酒等病史.
2.早期肝脏肿大,质地较韧.
3.肝脏功能减退的表现.
4.有门静脉高压的表现.
5.肝脏活组织检查有假小叶形成
乙型肝炎标记物：
A、血清免疫学标记物：
1、HBsAs与抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HbsAg阴性不能排除HBV感染；抗-HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗-HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg与抗-Hbe:HbeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性大，抗-Hbe持续阳性提示HBV复制处于低水平。
3、HbcAg与抗-Hbc:HbcAg阳性意义同HbeAg阳性。抗-Hbc阳性提示过去感染或现在的低水平感染。
B、分子生物学标记：HBV-DNA检测常用斑点交杂法或PCR法检测
肝硬化腹水的治疗：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。
12、原发性肝癌：临床表现，诊断
原发性肝癌primary carcinoma of the liver简称肝癌，是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，多见于中年男性，男女比例为5：1
临床表现
起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中晚期。中晚期的临床表现如下：1、肝区疼痛；2、肝大；3、黄疸；4、肝硬化征象；5、全身性表现；6、伴癌综合征
实验室及检查：甲胎蛋白是诊断肝细胞癌特异性的标志物。在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP>400ng/ml为诊断肝癌的条件之一
诊断：满足三项中任何一项，可诊断肝癌
1、具有两种典型影像学表现，病灶>2cm
2、一项典型的影像学表现，病灶>2cm，AFP>400ng/ml
3、肝脏活检阳性
13、肝性脑病：临床表现，辅助检查，诊断和鉴别诊断
肝性脑病(hepatic encephalopathy ,HE)是由严重肝病或门-体分流引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍，行为异常和昏迷
临床表现：主要表现为高级中枢神经的功能紊乱，以及运动和反射异常。其临床过程分为5期：潜伏期，前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期
辅助检查：1、血化生检查：肝功能，血氨，血浆氨基酸；2、电生理检查；3、心理智能测验；4、影像学检查
诊断：1、有严重肝病和广泛门-体侧支循环形成的基础及肝性脑病的诱因；2、出现精神紊乱，昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；3、肝功能生化指标明显异常及血氨升高；4、脑电图异常；5、心理智能测验，诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；6、头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病
14、胰腺炎：临床表现，辅助检查，诊断以及治疗
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿，出血及坏死等炎性损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。多数患者病情轻，预后好，少数患者可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高
临床表现：1、轻症急性胰腺炎—首要症状，主要表现：急性腹痛，多位于中左上腹，向背部放射，常见体征有中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌；2、重症急性胰腺炎：腹痛持续不缓，腹胀持续加重；3、中度重症急性胰腺炎；4、胰腺局部并发症
辅助检查：诊断急性胰腺炎的重要标志物：淀粉酶（起病后2~12小时开始升高，48小时开始下降，持续3~5天）；脂肪酶（起病后24~72小时开始升高，持续7~10天）
诊断：1、确定急性胰腺炎：a急性，持续中上腹痛；b血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍；c急性胰腺炎的典型影像学改变
治疗：急性胰腺炎治疗两大任务：1、寻找并去除病因；2、控制炎症
*15、肾病综合征：诊断标准，并发症，原发性肾病综合征的病理类型。主要治疗措施
肾病综合征nephrotic syndrome ,NS诊断标准时是：1、尿蛋白大于3.5g/d；2、血浆白蛋白低于
30g/L；3、水肿；4、血脂升高。其中1和2为诊断所必需
原发性肾病综合征的病理类型：微小病变型肾病；局灶节段性肾小球硬化；膜性肾病；系膜增生性肾小球肾炎；系膜毛细血管性肾小球肾炎
并发症：感染；血栓、栓塞并发症（以肾静脉血栓最为常见）；急性肾损伤；蛋白质及脂肪代谢紊乱
治疗：
1.一般治疗：卧床休息为主
2.抑制免疫与炎症反应：
a糖皮质激素：常用制剂及用法---目前常用口服药为强的松及强的松龙，静脉用药为甲基强的松龙。
b细胞毒类药：常用的有---环磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝脏损害、脱发、精子缺乏等。
c环孢素A：常用剂量—4-6mg/(kg.d)。副停药后易复发，价格昂贵。有肾毒性。
d霉酚酸酯：常用剂量：初始剂量1.5g/d，分3次口服，维持3个月。副轻微上腹不适。
3.对症治疗：
a蛋白尿：常用血管紧张素酶抑制剂苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管紧张素酶Ⅱ受体拮抗剂用氯沙坦。
b血栓及高凝状态：尿激酶4-6万u加肝素50mg静脉滴注。
c水肿：Ⅰ.利尿药的作用机制：袢利尿剂与噻嗪类利尿药;Ⅱ.常用制剂：呋塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或静脉应用20-200mg.
16、原发性肾小球疾病的病理类型和临床表现
临床分型：急性肾小球肾炎；急进性肾小球肾炎；慢性肾小球肾炎；无症状性血尿或蛋白尿；肾病综合征病理分型：轻微肾小球病变；局灶节段性病变；弥漫性肾小球肾炎；未分类的肾小球肾炎
临床表现：A蛋白尿：肾小球滤过屏障作用包括：分子屏障，电荷屏障；B血尿；C水肿：水钠潴留；D
高血压
17、肾小球肾炎各类类型及临床特点
A急性肾小球肾炎：多见于儿童，男多于女。典型表现：Ⅰ尿异常（肾小球源性血尿）；Ⅱ水肿；Ⅲ高血压；Ⅳ肾功能异常；Ⅴ充血性心力衰竭；Ⅵ免疫学检查异常（血清C3及总补体下降，8周内恢复正常—
诊断意义很大。血清抗链球菌溶血素“0”滴度升高，提示有链球菌感染。）
B、急进性肾小球肾炎：以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于中青年，Ⅱ及Ⅲ型常见于中老年患者。前驱呼吸道感染，起病多较急，急骤进展。躲在早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展丞尿毒症为其临床特征。常伴有中度贫血。
*C、慢性肾小球肾炎---起始因素多为免疫介导炎症
临床特点：病程长，缓慢进行性。
特异性：1尿异常（蛋白尿、血尿）；2高血压（持续性，中等程度以上）；3水肿（与水钠潴留，低蛋白
血症有关）；4氮质血症（BUN、肌酐增高）。
临床表现：
1、早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症状，尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚至有轻微氮质血症。
2、也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。
3、易有急性发作倾向，每在病情稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内（1周）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、肾功恶化。
【实验室及其它检查】：多为轻度尿异常，尿蛋白常在1~3g/d之间，红细胞可增多，可见管型
治疗：A积极控制高血压和减少尿蛋白（最主要）：血压控制在理想水平（<130/80mmHg）；尿蛋白治疗目标：争取减少至1g/d；高血压患者应限盐，可选用噻嗪类利尿剂；ACEI或ARB的作用；B限制食物中
蛋白和磷的入量；C糖皮质激素和细胞毒药物；D避免加重肾脏损害的因素
18、慢性肾衰竭chronec renal failure ,CRF为各种慢性肾脏病持续近战的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统疾病症状为表现的一种临床综合征
*分期：
分期特征GFR【ml/(min·1.73m2)】防治目标-措施
1GFR正常或升高≥90CKD诊治；缓解症状；保护肾功能2GFR轻度降低60~89评估、延缓CKD进展；降低CVD
3a GFR轻到中度降低45~59
3b GFR中到重度降低30~44延缓CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低15~29综合治疗；透析前准备
5ESRD<15或透析如出现尿毒症，需及时替代治疗
慢性肾衰竭进展机制：A肾单位高滤过；B肾单位高代谢；C肾组织上皮细胞表型转化的作用；D细胞因
子和生长因子的作用
促进慢性肾衰竭恶化的因素：1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素：高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等；2、慢性肾衰竭急性加重的危险因素:A累及肾脏的疾病复发或加重；B有效血容量不足；
C肾脏局部血供急剧减少；D严重高血压未能控制；E肾毒性药物；F泌尿道梗阻；G其他：严重感染，高钙血症，肝衰竭，心力衰竭等
临床表现：
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱：A代谢性酸中毒；B水代谢紊乱；C电解质代谢紊乱
二、各系统表现：
1.消化系统：食欲不振、厌食、恶心呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血、腹泻等。
2.神经系统：出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩，晚期昏迷。
3.血液系统：促红素减少，存在红细胞生长抑制因子、红
细胞寿命缩短、白细胞趋化性受损、活性受抑制；
淋巴细胞减少；血小板功能异常，常有出血倾向。
4.心血管系统：高血压、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。
5.呼吸系统：过度换气，胸膜炎，肺钙化。
6.其他：血甘油三酯升高。等等。
延缓慢性肾衰竭进展的具体措施：
【营养疗法】-控制蛋白质的摄入量，应保证其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.，可口服开同片48
粒每天3次并保证摄入足够热量。一般CRF患者每天热量为125.52-167.36kj/kg(30-40kcal/kg)。除了蛋白质外，碳水化合物与脂肪热量之比约为3：1。如果热量不足可以加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应
保证低磷维生素以BCE族为主微量元素以铁锌为主避免摄入铝。
【纠正水、电解质失衡和酸中毒】
1.水、纳失衡：每日入水量应为前一日尿量外钾500ml左右，水、钠潴留用呋塞米强效利尿。
2.低血钾症和高钾血症：前者口服橙汁、10%氯化钾等，注意尿量；后者控制含钾食物药物摄入，口
服降血钾树脂。
3.低血钙与高血磷：前者口服罗盖全（Vit D3）；后者用磷结合剂如碳酸钙，随饮食服用。
4.酸中毒：口服碳酸氢钠。
19、系统性红斑狼疮systemic lupus erythematosus,SLE是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。以女性多见。
病因：遗传；环境；雌激素
病理改变：炎症反应和血管异常。
临床表现：患者大多有全身症状，发热，疲倦，乏力，体重下降；出现皮疹，以鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的红斑最具特征性；浆膜炎；关节痛，常呈对称性疼痛、肿；肾脏受累；心包炎；肺部表现为胸腔积液；神经系统表现为狼疮脑病；食欲减退，腹痛，呕吐，腹泻等；血红蛋白下降、白细胞和血小板减少；APS；干燥综合征；眼部表现等
治疗：1、一般治疗：心理治疗，卧床休息，及早发现和治疗感染，避免使用能诱发狼疮的药物等；
2、对症治疗；
3、药物治疗：A糖皮质激素；B免疫抑制剂：在有重要脏器受累的SLE患者中，诱导缓解
期建议首选CTX或MMF治疗。
20、二尖瓣和主动脉瓣病变的病理生理，临床表现和诊断方法
Ⅰ、二尖瓣狭窄：风湿热是二尖瓣狭窄的主要病因，是A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作
的急性或慢性全身性结缔组织炎症（梨形心）
病理生理：A正常二尖瓣口面基约4~6cm2。瓣口面积减小至1.5~2.0cm2属轻度狭窄；1.0~1.5属于中度狭窄；<1.0cm2属重度狭窄。通过测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度；B左心房压升高→肺静脉和肺毛细
血管压力升高→肺毛细血管扩张和淤血→肺间质水肿；C肺静脉压力升高→肺动脉压力被动升高→肺小动
脉痉挛→肺小动脉硬化，加重肺动脉高压→右心室后负荷→右心室肥厚扩张→右心衰竭
临床表现：
一、症状：呼吸困难；咳嗽；咯血；血栓栓塞；声音嘶哑，吞咽困难等
二、体征：1严重二尖瓣狭窄体征：二尖瓣面容，双颧绀红。右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动。右心衰竭时可出现颈静脉怒张，肝颈回流征阳性。肝大，双下肢水肿；2心音：心尖区可闻及亢进的
第一心音，闻及开瓣音；当粗线肺动脉高压时，P2亢进和分裂；3心脏杂音：特征性杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音；右心室扩大时，可于胸骨左缘第4,5肋间闻及
全收缩期吹风样杂音。
实验室检查：X线检查---Kerley B线，左心房增大，主动脉弓缩小，肺动脉主干突出，右心室增大，心脏呈梨形；心电图：窦性心律者可见：二尖瓣型P波；超声心动图---确诊该病最敏感可靠的方法，M型超声心动图显示二尖瓣前叶呈“城墙样”改变。
诊断：心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，提示二尖瓣狭窄。超声心动图检查可确诊鉴别诊断：主动脉关闭不全：主动脉不全常于心尖部闻及舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音；
经二尖瓣口血流增加：严重二尖瓣反流，大量左向右分流的先天性心脏病和高动力循环时，心尖区可有舒张中期短促的隆隆样杂音。
Ⅱ、二尖瓣关闭不全：常因腱索断裂而导致，风湿性单纯性所占比例逐渐降低
病理生理：左心室每搏喷出的血流一部分反流入左心房，使前向血流减少，同时使左心房负荷和左心室舒张期负荷增加，从而引起一系列血流动力学变化。
临床表现：A急性：轻者轻微劳力性呼吸困难，重者可很快发生急性左心衰竭，甚至急性肺水肿，心源性休克
B慢性：轻者表现为疲乏无力，活动耐力下降，不同程度的呼吸困难，发展至晚期则出现右心衰竭的表现。体征：急性二尖瓣关闭不全：心尖区收缩期杂音是二尖瓣关闭不全的主要体征，可在心尖区闻及>3/6级
的收缩期粗糙的吹风样杂音；慢性二尖瓣关闭不全:心尖区全收缩期吹风样杂音。
实验室检查：1、X线检查：严重者左心房，左心室明显增大，左心衰竭者可见肺淤血及肺间质水肿。晚
期可见右心室增大，二尖瓣环钙化者可见钙化阴影；2、心电图：严重者左心室肥厚和劳损。伴左心房增
大者多伴房颤；3、超声心动图—M型不能确定关闭不全，彩色多普勒血流显像诊断二尖瓣关闭不全的敏
感性可达100％.
诊断：以下情况可考虑急性二尖瓣关闭不全：患者突然发生呼吸困难，心尖区出现典型收缩期杂音，X线提示心影不大而肺淤血明显，同时具有明确病因。而慢性关闭不全：主要为心尖区典型的收缩期吹风样杂音伴左心房和左心室扩大、
Ⅲ、主动脉瓣狭窄：病因有先天性病变，退行性变和炎症性病变
临床表现：
症状：心绞痛，晕厥和心力衰竭是典型主动脉瓣狭窄三联征。呼吸困难，心绞痛（产生心绞痛原因：1、
左心室壁增厚，心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；2、左心室肥厚，导致心肌毛细血管
密度相对减少；3、舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；4、左心室舒张末压升高致心排除量骤减所致）晕厥（晕厥机制：1、劳力时，外周血管扩张而心排出量不能相应增加，
同时心肌缺血加重，心肌收缩力减弱引起心排出量的进一步减少；2、劳力停止后回心血量减少，左心室
充盈量及心排出量下降；3、休息时晕厥多由于心律失常导致心排出量骤减所致）
体征：心界向左扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动。第一心音正常。典型杂音为粗糙而响亮的射流性杂音。
诊断：典型主动脉瓣区射流样收缩期杂音。确诊赖于超声心动图。
Ⅳ、主动脉瓣关闭不全（靴型心）
病理生理：1、急性：舒张期主动脉血流反流入左心室→左心室舒张末压迅速升高。收缩期左心室难以将
左心房回血和主动脉反流血充分排空→前向搏出量下降。舒张期舒张压迅速上升→二尖瓣提前关闭，有助于防止左心房压过高，但左心房排空受限，左心房压力增高，引起肺淤血，肺水肿。
3、慢性：舒张期主动脉内血流大量反流入左心室→左心室舒张末容量增加。左心室对慢性容量负荷增加
代偿反应为左心室肥厚扩张，舒张末压可维持正常。随病情发展，反流量增加，左心室进一步扩张，左心室舒张末容积和压力显著增加，最终导致心肌收缩力减弱，心搏出量减少，左心室功能降低，最后可发展至左心功能不全。
临床表现
慢性一般较长时间无症状，维持20年以上。急性轻者可无症状，重者可突发呼吸困难，不能平卧，全身
大汗，咳白色或粉红色泡沫痰，更重者烦躁不安，神志模糊，甚至昏迷。
体征：慢性：面色苍白，头随心搏摆动；心尖搏动向左下移动，心界向左下扩大；心底部，胸骨柄切迹，颈动脉可触及收缩期震颤。颈动脉搏动明显增强；第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱或消失，心脏杂音：反流明显者常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音。急性：重者可出现面色灰暗，唇甲发绀，脉搏细数，血压下降等休克表现。
检查---多普勒超声显示为诊断主动脉反流高度敏感和准确的方法
21、感染性心内膜炎IE，为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为最常受累的部位，也可
发生在间隔缺损部位，腱索或心壁内膜。
病因：链球菌和葡萄球菌是引起IE的主要病原微生物。急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性由草
绿色链球菌最常见。
临床表现：1发热；2心脏杂音；*3周围体征：瘀点，指和趾甲下线状出血，Roth斑，Osler结节，Janeway损害；4动脉栓塞；5感染的非特异性症状
检查：1、常规检查：尿液，血液；2、免疫学检查；3、血培养---是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法；4、X线检查；5、心电图；6、超声心动图
诊断：主要标准：1血培养阳性，2心内膜受累证据；
次要标准：易患因素；发热；血管征象；免疫性征象，致病原微生物感染证据等
治疗方法：1、抗微生物药物治疗---最重要的治疗措施，用药原则为：A早期应用，在连续3~5次血培养
后即可开始治疗；B足量用药，大剂量和长疗程；C静脉用药为主；D病原微生物不明时，急性者选用针
对金黄色葡萄球菌，链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素；E已分离出病原微生物应根据病原微生
物对药物的敏感程度选择药物；2、外科治疗
22、慢性胃炎诊断要点及治疗
慢性胃炎最常见的病因是幽门螺杆菌（Hp）感染，还有十二指肠-胃反流，自身免疫，年龄因素和胃黏膜
营养因子缺乏
诊断：胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。Hp检测；血清抗壁细胞抗体，内因子抗体及维生素B12水平测定
治疗：对因治疗：Hp相关的胃炎，临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋
（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。对症治疗；癌前状态处理；患者教育。
填空题
1.肺结核化疗的原则有早期、联合、适量、规律、全程。常用做首选的化疗方法是短期化疗。
2.心力衰竭的发生部位可分为左心衰竭，右心衰竭、全心衰竭。
3.左心衰竭呼吸困难表现形式劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿。
4.心力衰竭最常见的诱发因素呼吸道感染；诱发心力衰竭最常见的心率失常是心房颤动。
5.心律失常按发生原理可分为冲动形成异常，冲动传导异常。
6.心房颤动的典型体征心律绝对不齐，S1强弱不等，脉搏短绌。
7.抗高血压治疗的目标是将血压恢复至：140/90mmHg,伴糖尿病或慢性肾病至130/80mmHg。
8.慢性胃炎常见发病部位分类：慢性体位性炎，慢性胃窦炎，全胃炎。
9.慢阻肺疾病能表明存在持续气流受限的FEV1/FVC<0.70
10.消化性溃疡常见并发症有：出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。
11.肝硬化失代偿期主要有：肝功能退减，门静脉高压症。
12.肝硬化常见的并发症有：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，原发性肝癌。
13.急性胰腺炎的病理变化分为：水肿型，出血坏死型。
14.多尿指尿量大于2500-3000ml，少尿指小于400ml,无尿指小于100ml。
15.肾脏可分泌：前列腺素，肾素和血管紧张素，促红细胞生成素。
16.类慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，由多种状态集合形成，具有明显气流阻塞，最大呼气流速的降低、肺用力排气延缓。
17.肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定
18.左心衰竭临床表现：呼吸困难，咳嗽、咳痰、咳血，两肺底有湿啰音，肺淤血，心界向左扩大、心尖闻及舒张期奔马律
19.右心衰竭临床表现:周围发绀，肝颈静脉回流征阳性，肝脏因淤血肿大伴压痛，身体最低垂位部位为对称性和可压陷性，心脏向左扩大、3、4肋闻及舒张奔马律
20.右心衰最早出现：颈静脉搏动，充盈，怒张。
21.奔马律早期不宜用药：硝酸甘油。
22.甲胎蛋白为确诊原发性肝癌的肝癌标记物。
23.心房扑动的心电图特征：锯齿状扑动波F波，心房率：250～300次/分。
24.肝硬化诊断最有价值：假小叶形成。
25.肝硬化腹水治疗原则：限钠、水摄入；利尿药；TIPS；排放腹水加输注白蛋白
26.急性心梗特征性最高：宽而深的Q波。
27.肺炎球菌出现铁锈色痰：红色肝样变期。
28.十二指肠溃疡有哪些特点：慢性过程周期发作节律性疼痛。（与消化道溃疡特点一样）
29.肝硬化腹水原因：①门静脉压力增高②低白蛋白血症③淋巴液生成过多④继发性醛固酮增多⑤抗利尿激素分泌增多⑥有效循环血量不足。
30.不宜用洋地黄：肺心病肥厚型心肌病。
31.引起血清嘧啶升高：急性胰腺炎腮腺炎溃疡穿孔心肌梗死。
32.高血压脑病治疗点要：降压应缓慢。平稳。不减少脑血流量。
33.右心衰体征：水肿颈静脉征肝肿大右心室扩大。
34.急性心梗的心电图：异常Q波 ST段抬高呈弓背向上的单曲线 T波倒置。
35.消化性溃疡临床特点;慢性过程、周期性发作、发作时上腹痛呈节律性。
36.肝硬化最严重并发症：肝性脑病(全部：上消化道出血,原发性肝癌 ,感染肝肾综合症)。
37.主动脉关闭不全听诊最响部位：主动脉瓣第二听诊区。
38.急性心梗并发症：1乳头肌功能失调或断裂2心脏破裂3心室壁瘤4心肌梗死后综合症5栓塞
39.慢性肺源性心脏病病因：①支气管,肺疾病②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病④其他。
40.大叶性(肺泡性)肺炎：病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段,肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症,通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
41.肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度,肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。
42.细菌性肺炎的治疗包括：经验性治疗和针对病原体治疗。重症肺炎的治疗:首先应选择广谱的强力抗菌药物,并应足量、联合用药
简答题
1、支哮的典型临床表现、诊断、控制急性发作的主要药物种类
支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
2、支气管哮喘的诊断
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性
上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽
3、支哮急性发作期的治疗
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小
量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激
素或加用抗胆碱药（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。（3）重度至危重度持续
雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸
道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
4、肺炎症状1.寒战、高热。典型病例以突然寒战起病，继而高热，体温高达39°c--40°c，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热2.咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1-2天后，可咳出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
5、肺炎呈急性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。早期肺部体征
无明显异常，或仅有少量湿罗音，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语
颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、
急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(典型病变
有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
6、肺结核临床类型
一、原发型肺结核。二、血行播散型肺结核：1.急性栗粒型肺结核；2.亚急性血行播散型肺结核。三、继
发型肺结核：1.浸润性肺结核；2.空洞性肺结核；3.结核球；4.干酪样肺炎；5.纤维空洞型肺结核。
四、结核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.渗出性胸膜炎。五、其他肺外结核。
7、肺结核临表1.全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、
体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。肺部病灶进展播散时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。2.呼吸
系统症状：1咳嗽、咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困难。3.体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变
范围较大，叩诊呈浊音，听诊支气管呼吸音和细湿罗音。肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻及湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音。
8、肺结核实验室及其他检查1.结核菌检查；2.影像学检查；3.结核菌素（简称结素）试验；4.其他检查。
9、肺结核诊断临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热等）、X线检查及痰结核菌检查等不难对肺结核作出
诊断。轻症常缺少特异性症状。完整诊断包括痰结核菌检查、治疗状况、病变范围及部位。
10、肺结核的化疗1.化疗用药原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则
用药最为重要，在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”。2.抗结核药物：全灭菌：1
异烟肼；2利福平。半灭菌：3链霉素；4吡嗪酰胺；5乙胺丁醇；6对氨水扬酸钠。3.化疗方法：1“标准”化疗和短程化疗；2间歇用药与两阶段用药。（强化阶段、巩固阶段）【疗效判定】以痰结核菌持续3
个月转阴为主要指标。X线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状不能作为指标。4.慢阻肺：
11、慢性支气管炎简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以慢性反复发
作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。国内患病率3.2%，50岁以上高达15%以上。并发阻塞性肺气肿、
肺源性心脏病。吸烟高。
12、慢支临床表现一、症状：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤着，夏天自然缓解，以后可终年发病。
13、慢支分型1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音，其喘
鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。）X线可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，可无异常。
14、慢支诊断主要根据病史和症状。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦
可诊断为慢性支气管炎。
15、慢支治疗急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。
16、慢支导致肺气肿的机制1.支气管慢性炎症；2.肺泡壁毛细血管受压；3.慢性炎症破坏小支气管软骨；
4.支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加损伤肺组织和肺泡壁。
17、肺气肿病理肺体积显著膨大，镜下可见肺泡扩张。
18、肺气肿症状呼吸困难，活动加重。咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。急性发作时气道阻塞加重，胸闷，气促加重，并可发生低氧血症和高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的症状。
19、肺气肿体征（视、触、叩、听）视诊：胸部过度膨隆，呈桶状胸；触诊：膈肌运动受限；叩诊：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。
20、肺气肿实验室检查 1.X线：胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈肌下降，心脏
下垂，肺野血管纹理减少。2.肺功能：通过肺功能检查可确诊肺气肿，主要改变包括（1FEV1/FVC常
<60%；2RV增加，RV/TLC（肺总量）常>40%。3.动脉血气分析：COPD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症5.冠心病：典型心绞痛特点、主要治疗药物
21、心绞痛指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。劳累、情绪激动可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。
22、心绞痛体征发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
23、典型心绞痛特点 1.诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。2.部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。3.性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。4.持续时间历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。5.缓解方式：去除诱
因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
24、心绞痛治疗一、治则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
二、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。1.休息：立即停止活动，去除诱因。2.药物治疗：主要使用硝酸酯制剂。药理作用1扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；2扩张周围血管，减
少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；3减低心肌耗氧量。
缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环；2.β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏
受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，缓解心绞痛的发作。使非缺血心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。
常用制剂：1普萘洛尔10mg，每天2-3次；2美托洛尔25-50mg，每天3次；3索他洛尔20mg，每天3次。
3.钙拮抗剂作用：抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度。
常用制剂1维拉帕米80mg，日3次；2硝苯地平10-20mg，日3次；3地尔硫卓30-60mg，日3次。
4其他：高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。
25、急性心肌梗死是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。
26、急性心梗临床表现先兆：50%的患者在发生AMI（心梗）前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞
痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。
27、症状
1、疼痛：为最早出现和最突出的症状
2、心律失常：室性心律失常多见
3、低血压和休克
4、心力衰竭
5、胃肠道症状及其他症状
28、急性心梗心电图特征性改变1.急性Q波性心肌梗死：1宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映
心肌坏死。2ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。3T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，及R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
2.急性非Q波性心肌梗死：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心梗。
29、心力衰竭诱因1、感染---呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。2、心律失常：以心房颤动最常见。3、血容量增加。4.过度劳累或情绪激动；5.药物治疗不当。
30、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主。症状：（1）呼吸困难：A、劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。B、端坐呼吸C、夜间阵发性困难：又称为“心源性哮喘”。（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血。（3）其他：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所至。
31、左心衰竭体征
肺---湿性罗音多见于两肺底，与体位变化有关；心源性哮喘时两肺满布粗大湿罗音，胸积液体征。心脏---慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、交替脉等。
32、右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。症状：由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。体征：1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三
尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；2颈V怒张和/或肝颈V反流征阳性；3肝肿大、有夺痛；4下垂部位凹
陷性水肿；5胸水和/或腹水；6紫绀。
33、心衰治疗：1、病因治疗2、减轻心脏负荷：休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用：氢氯噻嗪，速尿等、血管扩张药的应用3、增加心排血量：A、洋地黄类药：常用制剂----地高辛0.25mg/天,适用于中度
心力衰竭;B、西地兰：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。C、毒毛花甘K：适用于急性心力衰
竭或慢性心力衰竭加重时
34、收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）
利尿剂：洋地黄类正性肌力药物；环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）；醛固酮拮抗剂；Β受体阻滞剂：
35、高血压病是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥140/90mmHg。并发症：发病后期可出现心、脑、
肾等器官的器质性损害和功能障碍：1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），可闻及第4心音。扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者并发冠心病，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。2、脑：长期高血压，由于小动脉微动脉瘤的形成及脑动脉粥样硬化的产生，并发急
性脑血管病。高血压脑病3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。早期可无任
何表现，发展出现蛋白尿、肾功减退。
36、高血压特殊类型1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥130mmHg。；2高血压危象：出
现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。（短期内血
压急剧升高。舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象）（高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg伴重度器官功能障碍或不可逆损害。表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。）（高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。）；3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。
目前常用降压药：1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。(1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）（3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。
(美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度
高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。（硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者
禁用。(卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利）5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）6、a受体阻滞剂：重要不良
反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。（呱唑嗪、特拉唑嗪）7、其他：（可乐定，利血平等）。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。
37、消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。10%的人曾患过此病。男多于女，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者发病比后者早
10年左右；消化性溃疡病理：胃（GU）多发生于胃小弯、十二指肠溃疡（DU）多发生于球部，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或两处以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。症状：（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、过度疲劳，饮食不当、服用药物、气候变化等诱发或加重。1.疼痛特点：1慢性过程；2、周期性发作；3节律性：疼痛呈节律性。疼痛性质及部位：GU疼痛部分位见
于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右侧。消化性溃疡并发症：1、出血：消化性溃疡是上消化
道出血最常见的病因，本病出血的发生率在25%-25%有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。2、穿孔：最常见穿透的器官为胰腺。穿孔的典型临床表现为：突发上腹部疼痛，疼痛剧烈，持续加剧，并迅速向全腹弥漫。常伴恶心呕吐，可有发热，患者多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷脉细速。3、幽门梗阻：
呕吐是幽门梗阻的主要症状呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。4.癌变：罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。癌变易发生于溃疡边缘。
治疗目的、消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
消化性溃疡治疗措施包括：1.一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。；2.药物
治疗：（1.控酸；2.根除HP：A、抑制胃酸分泌：1H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）2
质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）
B、根除HP的治疗：三联疗法：一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。（枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗方案）
C、保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E、麦滋林-S-颗粒；3.并发症治疗：保护胃黏膜
十二指肠；4.手术治疗3.保护胃黏膜十二。
38、消化性溃疡外科治疗适用于：1.大量或反复出血，内科治疗无效者；2.急性穿孔；3.瘢痕性幽门梗阻；
4.GU癌变或癌变不能除外者；
5.内科治疗无效的顽固性溃疡。
39、肝硬化：是指由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。肝硬化主要表现：肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎。男性多于女性。
肝硬化病因：病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，此外以乙醇中毒最常见。1、病毒性肝炎：主要为乙、丙、丁型肝炎病毒感染。2、慢性乙醇中毒：长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。3、非酒精性脂肪性肝炎：代谢综合征、药物等导致肝细胞脂肪变性和坏死，形成脂肪性肝炎。4、长期胆汁淤积：胆道系统长
期梗阻造成胆汁淤积，可引起纤维化并发展为胆汁性肝硬化。5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性
缩窄性心包炎、肝V闭塞结合征等可引起。6、其他：寄生虫、营养不良、化学毒物、遗传和代谢疾病，
自身免疫性肝炎。
40、门静脉高压症的表现：1、脾脏肿大：脾脏呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。2、侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，超过14.6mmhgjf,消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减
少瘀滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉的交通支大量开放并扩张为曲张静脉，建立门体侧支循环。
41、侧支静脉主要有：A食管和胃底部静脉曲张B腹壁和脐周静脉曲张C痔静脉静脉曲张和腹膜后组织间
隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蚀、门静脉压力显著增高，引起破裂出血。
42、肝硬化并发症1、急性上消化道出血：最常见，是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周
围循环衰竭。
2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。
43、肝硬化发病机制：1氨中毒学说；2假性神经递质；3氨基酸代谢不平衡；4其他具有抑制性神经递质作用。
肝硬化实验室及其它检查【肝功能试验】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。血清电泳中，r球蛋白增高，B球蛋白轻度增高。凝血酶原时间在代偿期多正常，失代偿期则有不同程度
延长。
内科学重点总结
Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
(完整版)内科学总结_考试要点
这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90 你找我 肺炎 1. 肺炎，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药 物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 2. 病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行播散；临近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的 误吸。此外，还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。 3. 肺炎的解剖分类： 1）大叶性肺炎：（肺泡性）首先在肺泡引起炎症，经Cohn （肺泡间孔）孔向其他肺泡扩散。X 线表现为肺叶或肺段的实变阴影 2）小爷性肺炎（支气管性）：经支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X 线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象。 3）间质性肺炎：病原体多是支原体 4. 病因分类： 1 ）细菌性肺炎：肺炎链球菌，金葡，甲型溶血性链球菌 2）非典型病原体所致肺炎：军团菌，支原体，衣原体 3）病毒性肺炎 4）其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫 5）理化因素所致肺炎 5. 患病环境分类： 1）社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。 常见病原体为肺炎链球菌，支原体，衣原体 2）医院获得性肺炎（HAP）:也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48 小时后再医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎3）免疫低下宿主肺炎：多为G-感染？ 6. 临床表现：（1-4 中任意一项+5，同时排除其他疾病，即可诊断） 1 ）常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛 2）发热，多高于38 3）肺实变的典型体征：叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，湿性啰音 4）白细胞计数大于10 或小于4 5）胸片：实变，斑片样渗出，大小不等结节，空洞，间质改变，胸腔积液 7. 肺炎严重程度的评估，其严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症的播散；全身 炎症反应程度 8. 重症肺炎的标准：（满足1 项主要标准或3 项次要标准以上可诊断为重症肺炎）主要标准 有： 1 ）需要有创机械通气 2）感染性休克需要血管收缩剂治疗 3）胸片显示48 小时病变扩大50%
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肺炎的定义、病因及分类:定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可山病原微生物、理化因索、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性帥炎是最常见的帥炎.病因：两个决定因索：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病每性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 肺炎的临床表现:症状：轻章不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或氐有呼吸道症状加垂；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫:病变范围大者;发热：常见体征：早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫纽；肺实变的体征；可闻及湿性啰音：胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战,体温通常在数小时内升至39?4（TC,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉 酸痈，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，舜翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及缺周有单纯疱疹：病变广泛时可出现发纽；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率増快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜燃擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤増强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，垂症思者有肠充气,感染严匝时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谑妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期,灰色肝变期，消散期）。 诊斷、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为犬片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋隔角町有少量胸腔积液。鉴别:（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗,消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均, 消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型帥炎）等，病原学有助诊断" （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高,抗生索治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRk纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸病时，应与渗出性胸膜炎、肺枇死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见， 很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急恂出囊炎、嗝下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一）抗菌药物治疗:首选青霉索G对膏霉索过敏者,或耐青霉索或多朿耐药菌株感染者，可用呼吸氟嗓诺酮类、头或头砲Illi 松等药物，多朿耐药菌株感染者可用力古霉索、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生索。不用阿司匹林或其他解热药：鼓励饮水毎H 1?2L；中等或垂症患者（PaO2<60n im Hg或有发纽）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3夭后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 3. 肺结核诊断方法：1.病史和症状体征：2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断故常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也址制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者毎次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰屮含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。 4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标木做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标木检查。 5.结核菌索试验 分类⑴原发熨肺结核⑵血行播散和肺结核⑶继发和肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）十酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎⑸其他肺外结核⑹菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 4. 慢性支气管炎的临表：（一）症状:缓慢起病，病程长，反复急件发作而病情加朿。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检査：（-?）肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是山肺组织、肺血管或胸解的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力増加，肺 动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成：（2）心脏病变和心力衰竭：（3）其他垂要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检査？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215mm,其横径与气管横径比值21.07,肺动脉段明显突出或其高度^3mm；（2）右心室增大征，心尖闘钝，上翘。23、慢性帥心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，枳极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 支气管哮喘的临床表现症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严求者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡
内科学循环系统疾病复习总结材料考试重点
第二章、循环系统疾病 心力衰竭 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症 诱因 1、感染 2、心律失常 3、血容量增加 4、过度劳累或情绪激动 5、药物治 疗不当 慢性心力衰竭 左心衰竭临床表现（肺淤血及心排血量降低表现为主） 症状： 呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性 咳嗽、咳痰、咯血 疲乏、头晕、心慌 体征：肺部湿性罗音；心率加快 右心衰竭临床表现（体循环淤血表现为主） 症状： 消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。 劳力性呼吸困难 体征：肝肿大、颈静脉征、水肿、心脏体征
慢性心力衰竭的药物分类：
1、利尿剂 2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 3、血管紧张素受体拮抗剂（ARB ） 4、醛固酮拮抗剂 5、B受体阻滞剂 6、正性肌力药物 急性左心衰竭 临床表现： 症状： 呼吸困难：呼吸急促、端坐呼吸。 咳粉红色泡沫痰 烦躁、大汗淋漓 体征： 1、两肺满布湿性罗音和哮鸣音 2、心率快，奔马律 3、面唇紫绀 治疗： 1、患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流 2 、吸氧3、吗啡 4 快速利尿 5、血管扩张剂 6、洋地黄类药物 7、氨茶碱 心律失常 心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常过早
搏动 房性过早搏动特征： 1.n导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期＞0.12秒 2.P'波后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全 房室交界性过早搏动特征： 1.提前出现正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期＜0.12秒 2.其后代偿间歇完全 室性过早搏动特征： 1.提前出现增宽变形的QRS波群,其前无相关的P波，呈二联律 2.其后代偿间歇完全 阵发性心动过速 房室结内折返性心动过速的诊断： 1、心率150 —250次/分，节律绝对规则 2、逆行P波可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定 3、QRS波群一般正常 房室结内折返性心动过速的治疗： 急性发作期： 1、刺激迷走神经 2、腺苷与钙拮抗剂 3、洋地黄与B受体阻滞剂
2020内科医生年终工作总结(3篇)
2020内科医生年终工作总结（3篇） 2020内科医生年终工作总结第一篇： 20xx年在医院领导班子和护理部及科主任的领导下，在医院各兄弟科室的支持帮助下，心内科全体护理人员协调一致，在工作上积极主动，不怕苦，不怕累，树立较高的事业心和责任心，结合心内科的工作性质，围绕医院中心工作，求真务实，踏实苦干，较好地完成了本科各项护理工作任务，保证了科室护理工作的稳步进行。取得了满意的成绩，现将20xx年护理工作做如下总结： 一、积极创新，改善服务措施，提高优质护理服务内涵 以“一切以病人为中心，提倡人性化服务”为理念，继续开展优质护理服务。护理工作的重点依然是继续深入开展优质护理服务，继续推行责任制整体护理工作模式，为患者提供全面、全程、专业、人性化的护理服务。坚持以病人为中心，以质量为核心的服务宗旨，推出科护理理念：一切以病人为中心，以病人满意为前提，强化服务理念，改变服务态度，加强护患沟通。及时听取意见，对工作中存在的不足，提出改进措施。落实基础护理，入院宣教及健康指导工作，进一步充实责任制整体护理的内涵。加强了病房管理，进一步做好基础护理及晨晚间护理，减少陪护及探视人员，保持病室及床单元整洁，病房内定时通风，保持空气清新，保持病室安静，整治，舒适，安全，为病人提供良好的休养环境，加强护理人员的责任心，对可能出现的安全隐患，护士应履行告知程序，尽可能把隐患降到最低，强化护理员工作，病
区卫生应勤打扫，床单应勤更换，卫生间无异味，送水到床头，病区卫生无死角，积极开展视病人如亲人活动，作到“三勤”“四轻”“五主动”“六心”“七声”服务。三勤：勤观察、勤动手、勤动口；四轻：说话轻、走路轻、操作轻、关门轻；六心：接待病人要热心、护理病人有爱心、观察病人要细心、为病人解答问题要耐心、对待病人有同情心、对待工作有责任心；七声：病人入院有迎客声、遇到病人有询问病情声、处置时有称呼声、病人合作后有致谢声、操作失误有道歉声、接听电话有问候声、病人出院有送客声。从小处着手，抓好服务的环节，不断丰富服务的内涵，提升服务质量。 二、进一步深化中医特色护理服务 结合《中医护理工作指南》要求，深化“以病人为中心”的服务理念，应用中医护理技术，将中医基础理论、中医护理特色技术和服务流程融入基础护理和专科护理服务中，在遵循中医整体观念和辩证施护基本原则的基础上，将中医的饮食、情志、康复、养生、保健等护理知识运用到健康教育当中。 三、加强病区安全管理和护理过程中的安全管理 1、科主要为老年病人，入院宣教时，护士第一时间向病人强调安全的重要性，并进行坠床、倒的风险评估，并落实有效的防护措施，如：在高危病人的病床都挂‘防跌倒’警示标识，向家属及病人交代注意事项，取得配合，在卫生员打扫病区环境时，告诉患者请勿走动，并加上床挡。 2、基础护理较上一年有了很大的改进，如管道护理：
内科工作总结14篇
【精品】内科工作总结14篇 内科工作总结篇一 我从五月开始来呼吸内科做临床药师，对呼吸内科用药的大体印象如下： 1. 重病号多，大多为中老年患者，合并症多，多合并心血管疾病、糖尿病、癌症，因此用药情况复杂。但是，能对肝功、肾功异常，以及合并妊娠的特殊人群患者，谨慎用药。用药前认真查阅资料，选择合适的品种，调整剂量，权衡利弊使用。例如：有一妊娠期感染的患者，用抗菌药物前进行讨论，然后查阅说明书后选用头孢唑啉钠。一例肺动脉高压患者。我院暂无前列环素类药物，有伐地那非片、法舒地尔、辛伐他丁。几个药物在治疗指南等资料中以及临床试验中均表示可对肺动脉高压有一定治疗作用，但是说明书中的适应症均无肺动脉高压。此患者欲选用伐地那非片，考虑此药价格贵，女性患者，且说明中未注明。建议充分告知患者及家属使用此药的意图，经济因素、可能产生的副作用，如自己可以接受签订知情告知书后可给予使用。 2. 呼吸内科是抗菌药物的使用大户，抗菌药物使用规范。新病人入院后，主任查房时对每一例患者用药医嘱均进行审核。患者入院后，如无细菌感染支持的，一般不用抗菌药物；患者在院外不常使用抗菌药物或不是经外院治疗后无效转入的患者，一般肺炎考虑以肺炎链球菌等G+为主，选用不加酶抑制剂的青霉素或第一、二代头孢；反之，在外院治疗无效或长期患病使用抗菌药物的考虑耐药菌多，G-菌为主，一般选用加酶抑制剂的、三代头孢或美罗培南等。 3. 患者入院后需要做细菌培养的，使用抗菌药物之前均全部送检，对培养结果认真分析，需要调整用药及时调整，真正充分利用了培养，不是为了培养而去培养。 4.营养辅助药品，呼吸科主任也很重视，开晨会时强调，一般情况好，一、两天饮食不佳的患者消耗的首先是糖等能量，不会消耗氨基酸、脂肪等。只需补充糖、电解质等即可。我也在一直关注此类药品，无滥用情况。 5.呼吸内科药品不良反应上报情况很好，我院前半年共上报约50例，呼吸内科上报的就占一半。药品不良反应是在正确的用法用量的情况下，患者产生的与治疗目的不同的反应。上报的多并不是用药不好，是重视此项工作，认真观察患者用药反应，及时上报。 6.呼吸内科总体用药情况良好，但平时也存在个别问题，我发现后及时与一线主管医师沟通，及时改正。 内科工作总结篇二 时光如箭，转眼间20xx年过去了，在院领导的带领下，本着“一切以病人为中心，一切为病人”的服务宗旨，较好地完成了各项护理工作任务，现对20xx年的肾内科护理工作总结如下： 一、认真落实各项规章制度 1、严格执行规章制度是提高护理质量，确保安全医疗的根本保证。
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
内科学考试重点总结备课讲稿
内科学考试重点总结 1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。 3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原因是感染。 8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。 9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。 12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。
13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。17．二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。18．病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。 19．发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。 20．成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。 21．杵状指(趾)，多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。22．出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3～5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。 23．黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。24．发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白超过50g／L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g／L，即使全部血红蛋白处 于还原状态，也不出现发绀。 25．蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有关，常见于慢性肝病病人。 26．扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为Ⅰ度，超过咽腭弓者为Ⅱ度，扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。
内科学考试名词解释和大题总结
肝硬化腹水：治疗原则：1基本治疗：休息、限水、限盐、加强营养；2控制水、摄入；3利尿；4排放腹水，输注白蛋白；5自身浮水浓缩回输；6经颈静脉肝内门体分流术；7腹腔-颈内静脉分流术。 肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。 肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。 风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。 急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。 高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。 缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。 急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。 溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。 折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏
内科学考试重点总结
内科学考试重点总结 1 ?交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2 ?脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。3?病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉， 见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。 4 .正常成人安静状态下脉搏为60? 100次/分。速脉指脉率每分钟超过100 次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5 ?缓脉指脉率少于60 次/ 分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6 ?有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味（氨味）；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹 果味；肝性脑病者有肝腥（肝臭）味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7 ? 体温低于35 C 称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37 ? 2 C 称为发热，最常见的原因是感染。 8 ? 潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节 律。 9 ? 间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10 . 库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11. 嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。
12 ?昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。 13 ?昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14 ?急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。 15 ?慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。 16 ?贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。 17 ?二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。 18 ?病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出 血、严重休克、脱水等病人。 19 ?发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态（如身高、体重、第二性征）的关系进行综合 判断。 20 ?成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。 21 ?杵状指（趾），多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。 22 ?出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3? 5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。 23 ?黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。 24 .发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白 超过50g /L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g /L,即使全部血红蛋白 处
内科学呼吸系统总结
呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：及慢支及密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD及过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺 泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现及临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期 (1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、 痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。 (2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。 (3)临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2
内科学考试重点总结
内科学考试重点总结
内科学考试重点总结 1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。 2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。 3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见
于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原因是感染。 8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。 9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一
段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。 10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。 11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。 14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。 15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情
关于内科学重点总结
Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema： 吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。 呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC 均升高，RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD
气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准： ①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促，呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值 ⑤排除其他疾病所致 COPD分级： FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD， FEV1>50%中度， FEV1>30％重度， FEV1<30%或呼衰极重度。 分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT）， 急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对的重点，考试经常会出病例分析。 一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容： （1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断； （2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义； Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。 反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率）， 动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。 诊断依据： 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其他疾病、 不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。
内科学复习重点总结(全)
内科学（第7版）
一、呼吸系统疾病 1.肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1．大叶性(肺泡性)肺炎2．小叶性(支气管性)肺炎3．间质性肺炎(二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。诊断程序：(一)确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 (三)确定病原体 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或
腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。 （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现
内科学知识点总结
内科学知识点总结 名词解释 1?慢性支气管炎：支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上, 连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。 2?慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支 气管炎和肺气肿密切相关。 3. 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 4. 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡 （DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 5. 慢性胃炎：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。 6. 肝性脑病（HE）:由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 7?肾病综合征（NS）:是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起，可分为原发性和继发性两大类。诊断标准是：a.尿蛋白大于3.5g/d; b.血浆白蛋白低于30g/l; c.水肿；d.血脂升高，血尿。 8. 冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，即冠心病。 9. 心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭（CHF）。 10. 心肌梗死后综合征：发生于心肌梗死后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 思考题 1. 呼吸衰竭有几种类型 按动脉血气分析分类： a. I型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg, PaC02降低或正常。（缺氧无C02潴留）