妊娠期糖代谢特点
妊娠糖尿病专题知识宣教培训课件
1/15/2021
妊娠糖尿病专题知识宣教
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餐后尿糖
从孕早期就有肾血流量及肾小球滤过率↑， 其中包括GS滤过率↑，但肾小管对GS重吸收能力 不能相应↑，使90%孕妇尿GS排出量每h在10mg 以上，15%孕妇餐后出现尿糖。
1/15/2021
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酮症或酮症酸中毒倾向
●孕期肠吸收脂肪能力增强，脂肪贮存↑而利用↓， 血中TG、TC、HDL、LDL均有↑趋势，所以正常 孕妇有高脂血症变化，形成易生酮症病理基础。
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制剂选择
根据病情及胰岛素作用特点，选择不同制剂 ● 急需控制血糖，纠正代谢紊乱及酮症时用短效胰岛素，皮下
注射，也可用微量泵或胰岛素泵持续输注 ● 病情稳定者可用中短效混合胰岛素和/或与中效或长效胰岛素
单独或联合应用 ● 速效胰岛素类似物Aspart、Lispro虽可能更好降低餐后血糖
Ⅱ级：FBG ≥5.8mmol/L或经饮食控制，PPG ≥6.7mmol/L。 需加用胰岛素治疗，Ⅱ级GDM母儿并发症发 生率较高，胎儿畸形率亦增高。
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GDM治疗
饮食管理 适当运动 胰岛素治疗
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饮食管理
饮食管理是在不引起孕妇产生饥饿性酮 体，保证胎儿正常生长发育的前提下，严格 限制碳水化合物的摄入量，使之不引起餐后 高血糖。
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糖尿病对新生儿影响
新生儿呼吸窘迫综合征：发生率为正常妊娠的6倍
低血糖：发生率在20-40%，在早产儿和巨大儿中发
妊娠期糖尿病
糖尿病对胎儿的影响
胎儿畸形：尤其在孕早期或孕前期，因酮症 及高血糖易导致胎儿畸形和胎儿发育异常， 常为多发畸形，易流产
胎儿生长受限：主要见于DM合并肾病、视网 膜病变的孕妇
胎儿高胰岛素血症：巨大儿 早产：围生儿死亡率增加
糖尿病对新生儿的影响
新生儿反应性低血糖 新生儿呼吸窘迫综合症：胎儿高胰岛素血症
诊断为GDM。 诊断划分更明确：进一步区分出PGDM和GDM 规范产后糖尿病筛查：产后6~12周进行糖尿病筛查
，如果血糖正常，则今后每隔3年筛查1次
不同OGTT诊断标准
方法 ADA(1997年，100g） ADA（2010年，75g） 国内（75g） NDDG(100g） WHO
0hBG 1hBG 2hBG
检查方法:先测定空腹血糖,然后口服75g无水葡萄 糖(溶于300mL水中,5min内服完)。再分别测定服 糖后1h、2h的静脉血糖(从饮糖水第一口开始计算 时间)。采用葡萄糖氧化酶法测血浆葡萄糖值。
2011年妊娠期糖尿病新的国际诊 断标准出台
由100g OGTT改行75g OGTT BG界值下降 诊断方法灵活：OGTT任意一点血糖值异常者即可
4.口服降糖药的患者计划妊娠前3~6月停药， 改用胰岛素
5.妊娠前控制血糖到正常水平，HbA1c<6.5% 以下
糖尿病患者妊娠期的管理
控制血糖 加强孕期监护
控制血糖目标
GDM目标：FBG≤5.3mmol/L，1hBG≤7.8 mmol/L，2hBG≤6.7mmol/L
PGDM目标：FBG3.3~5.0/5.6mmol/L，S 三餐前3.3~5.8 mmol/L，餐后2hBG 4.4~6.7 mmol/L，夜间4.4~6.7mmol/L HbA1c<6.0%,同时要避免低血糖
妊娠期糖尿病的护理查房
• 北京大学第一医院2000-2002年为4.9%。
GDM病理生理基础
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• 妊娠期间，母体会发生一系列有利于母胎 交换和胎儿生长发育的代谢变化。
• 对胰岛素的敏感性下降，餐后血糖较非孕 期升高，胰岛素分泌量的反应性增高。
预产期: 2015.7.11
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病史资料 2
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• 主诉：孕37+4周 发现血糖升高3月余
• 现病史：
孕妇生育史：0-0-0-0，平素月经欠规则15 5/37天，
量中，无痛经，LMP2014.9.24，纠正EDC2015.7.11 （2015.1.6超声13+3周），停经40+天，查尿β-hcg （+），孕2月出现轻微早孕反应（恶心、呕吐），1.6B 超提示如孕13+3周大小，与停经时间相符，顾孕周确切， 孕5月出现胎动，胎动好，定期做产前检查，孕前否认糖 尿病病史，无多饮多尿等不适，孕25+4周及孕28+4周均 入院控制血糖，现给与胰岛素8u 早餐及晚餐前5min注射 控制，出院后空腹血糖及餐后2小时血糖均正常范围；现 孕37+4周，拟“妊娠期糖尿病”收治入院。
孕妇空腹时 胰岛素清除 葡萄糖的能 力较非孕时 明显提高
妊娠期糖代谢特点
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（2）糖负荷反应的改变
• 非妊娠妇女给予糖负荷后，约30分钟血糖 达到峰值，1-2小时后恢复正常。
• 而孕期妇女进食碳水化合物后，血糖及胰 岛素分泌峰值均高于非孕期并延迟到达， 恢复正常水平亦缓慢。
相互影响
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胎儿、新生 儿
其原因为:
妊娠期糖尿病护理查房
妊娠期糖尿病--护理查房糖尿病是一组以慢性血糖水平升高为特征的全身性代谢性疾病，因胰岛素绝对或相对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。
妊娠合并糖尿病包括两种情况，即妊娠前已有糖尿病及妊娠后才发生或首次发现的糖尿病。
后者称妊娠期糖尿病（GDM），占糖尿病孕妇的80%。
糖尿病孕妇的临床经过复杂，对母儿均有较大危害。
妊娠合并糖尿病的类型：（1）糖尿病合并妊娠；（2）妊娠期糖尿病。
妊娠期糖代谢特点：在妊娠早中期，随孕周增加，胎儿对营养物质需求量增加，通过胎盘从母体获取葡萄糖是胎儿能量的主要来源，孕妇血浆葡萄糖水平随妊娠进展而降低，空腹血糖约降低10%。
系因：1、胎儿从母体获取葡萄糖增加；2、孕期肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇排糖量增加；3、雌激素和孕激素增加对母体对葡萄糖的利用。
因此，空腹时孕妇清除葡萄糖能力较非孕期增强。
孕妇空腹血糖较非孕妇低，这也是孕妇长时间空腹易发生低血糖及酮症酸中毒的病理基础。
到妊娠中晚期，孕妇体内抗胰岛素样物质增加，使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降，为维持正常糖代谢水平，胰岛素需求量必须相应增加。
对于胰岛素分泌受限的孕妇，妊娠期不能正常代偿这一生理变化而使血糖升高，使原有糖尿病加重。
糖尿病和妊娠的相互影响：1.妊娠对糖尿病的影响妊娠可使患有糖尿病的孕妇病情加重，既往无糖尿病的孕妇发生妊娠期糖尿病，其并发症的发生率增加。
这和妊娠期糖代谢的特点及胰岛素需要量的变化有关。
2.糖尿病对妊娠的影响（1）对母体的影响：糖尿病妇女的受孕率低，流产、羊水过多、妊娠期高血压疾病、难产、产后出血发生率均明显增高。
易合并感染，以泌尿系统感染最常见。
（2）对胎儿、新生儿的影响：巨大儿、胎儿生长受限、早产、胎儿畸形发生率均明显增高。
新生儿易发生呼吸窘迫综合征、低血糖，严重时危及新生儿生命。
护理评估：（一）健康史了解有无糖尿病病史及糖尿病家族史，询问过去生育史中有无习惯性流产、胎死宫内、胎儿畸形、巨大儿、胎儿生长受限、新生儿死亡等情况。
妊娠期糖尿病
六. 孕期监护
1. 孕期母体监护 （1） 严密观察血压: 糖尿病孕妇发生妊娠期高血压的机率增加, 约为 30% 孕早期应了解基础血压 孕中期测平均动脉压, 翻身试验等 对预测阳性者可给予维生素E, 钙剂及阿斯匹林等
（2）严格观察子宫底高度变化:
及时发现羊水过多及巨大胎儿，做B超确诊。
2019/10/13
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中山大学附属第二医院妇产科
（7）糖化血红蛋白监测：糖化血红蛋白是血 红蛋白和葡萄糖的结合产物
了解采血前两个月内平均血糖控制水平
正常妊娠外周血糖化血红蛋白为4％～6％ 当＞8％～10％，胎儿畸形率增加 ＞17％时胎儿畸形率可高达100％，应早期
终止妊娠
2019/10/13
2019/10/13
中山大学附属第二医院妇产科
（4）眼底检查：糖尿病肾病患者眼病的发生 率比正常人高5倍
糖尿病性视网膜病变为第2位致盲原因 孕期应定期进行眼底检查
有增生性视网膜病变者，病死率明显升高
（5）心脏功能监测：糖尿病患者合并冠心病 的机率增加，其发病与病程长短有关。超声 心动图检查可较准确地评估心脏功能。
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中山大学附属第二医院妇产科
2. 葡萄糖耐量试验(OGTT)
（1） 方法: 糖筛查血糖≥7.8但＜11.1mmol/L的孕妇, OGTT前3天正常饮食, 禁食8～14小时后查 空腹血糖, 然后服75g葡萄糖, 服糖水后1、 2、3小时分别抽取静脉血, 查血浆葡萄糖 值。
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F级: 糖尿病性肾病
R级: 眼底出现增殖性视网膜病变玻璃体出血
H级: 冠状动脉粥样硬化性心脏病
T级: 有肾移植史
综上所述, D级以后的各级患者均有不同程度的血管
妊娠期糖尿病PPT课件
六、处理
1.糖尿病患者可否妊娠的指标
糖尿病妇女于妊娠前即应确定糖尿病的严重程度。 D、F、R级糖尿病一旦妊娠，对母儿危险均较大， 不宜妊娠。若以妊娠应尽早终止。 器质性病变较轻、血糖控制良好者，可在积极治 疗、密切监护下继续妊娠 从孕前开始，在内科医师协助下严格控制血糖。 确保受孕前、妊娠期及分娩期血糖在正常范围内。
一、 妊娠期糖代谢特点及妊娠 期糖尿病发病机制
空腹血糖：早中期妊娠时空腹血糖降低。
胎儿肝酶系统活性缺乏，故所需能量均来自 母体葡萄糖。
妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但 糖在肾小管内的重吸收率不能相应增加，导 致部分孕妇排糖量增加。 雌激素和孕激素增加母体对葡萄糖的利用。
妊娠中晚期，胎盘产生抗胰岛素样物质 增加，如胎盘生乳素，雌激素，孕酮， 皮质醇和胎盘胰岛素酶等。为了维持正 常糖代谢水平，胰岛素需求量就必须相 应增加，对于胰岛素分泌受限的孕妇， 妊娠期不能维持这一生理代偿变化而导 致血糖升高，使原有糖尿病加重或出现 GDM。
2.对胎儿的影响
巨大儿的发生率高达25%~42%。 胎儿生长受限的发生率为21%。 早产的发生率为10%~25%。 胎儿畸形率为6%~8%。
3.对新生儿的影响
新生儿呼吸窘迫综合征发生率增高 新生儿低血糖
四、妊娠合并糖尿病的诊断
两次或两次以上空腹血糖≧5.8mol/L者，可诊断 为糖尿病。
1．糖筛查试验
筛查对象：早期主要于高危人群，包括：① 病史： 糖尿病家族史、有反复自然流产或意外死胎死产史、 畸形胎儿/巨大儿分娩史；② 孕妇情况：年龄＞30岁、 肥胖、高血压、孕期中反复尿糖阳性、胎儿较大、 羊水过多等。但是临床发现，高危人群外有40％～ 50％的漏诊率。
筛查时间：孕24～28周，因为此时胎盘分泌的各种 拮抗胰岛素的激素水平逐渐增高；如本次试验结果 阴性而孕妇属高危人群范围，则应于孕32～34周时 复查；但若孕妇有糖尿病症状，则应及时检查。
妊娠期糖尿病
〔2〕孕妇具有GDM高危因素或者医疗资源缺乏地区，建议妊娠24~28周首先检查FPG。FPG≥5.1mmol/L，
妊娠合并糖尿病的分期
妊娠对糖尿病的影响
妊娠可使既往无糖尿病的孕妇发生GDM，也使原有糖尿病前期患者者的病情加重。妊娠早期空腹血糖较低, 应用胰岛素治疗的孕妇如果未及时调整胰岛素用量，局部患者可能会出现低血糖。分娩过程中体力消耗较 大，进食量少，假设不及时减少胰岛素用量，容易发生低血糖。产后胎盘排出体外，胎盘分泌的抗胰岛素 物质迅速消失，胰岛素用量应立即减少。
妊娠期糖尿病
妊娠合并糖尿病包括两种类型：①糖尿病合 并妊娠为原有糖尿病〔DM〕的根底上合并 妊娠，也称为孕前糖尿病〔PGDM〕，临床 该类病人缺乏10%。②妊娠期糖尿病〔GDM〕
为妊娠前糖代谢正常，妊娠期才出现的糖尿 病。糖尿病孕妇中，90%以上为GDM，多数 病人血糖于产后恢复正常，但将来患2型糖 尿病几率增加。
糖尿病饮食指导
饮食治疗目标：保证母亲和胎儿的必须营养，维持正常血糖水平预防酮症，保持正常的体重增加。 饮食控制是妊娠期糖尿病治疗的根底 1、应实现少量、多餐制，每日分5-6餐。 2、妊娠期间的饮食控制标准：既能满足孕妇即胎儿能量的需要，又能严格限制碳水化合物的摄入，维 持血糖的正常范围，而且不发生饥饿性酮体。 3、餐次合理安排 ①少量多餐、定时定量非常重要。②早、中、晚餐合理分配能量为10—15％、30％、 30％，加餐及水果为5—10％。③饮食要个体化，根据孕妇的经济条件、生活方式、文化背景、教育程 度进行合理分配的膳食安排和相应营养教育。
GDM
• GDM：胰岛素用量与孕妇体重及孕周有关系，但主要取决于血糖升 高的程度。 • 根据24小时血糖水平判定胰岛素用量。参考公式：（测得血糖-100） ×10×体重×0.6为多余糖，每2g多余糖用1U胰岛素，算出总量， 早餐1/2-3/5其余的分给中晚餐。 • BG每升高1mmol/L，加3-4U • 根据孕周计算： • 早、中、晚孕，0.5U、0.75U、1.0U/kg • 每周至少查一次血糖轮廓，及时调整胰岛素用量
• 二、妊娠中晚期 • 孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如肿瘤坏死因子、瘦素、胎盘生 乳素（孕晚期增加5-10倍）、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素 酶（使胰岛素降解为氨基酸及肽而失活）等使周围组织对胰岛素的 敏感性 葡萄糖利用 、脂肪分解 游离脂肪酸分解，抑制 组织摄取葡糖糖及糖异生 血糖 ，糖耐量 。为了维持正常的 糖代谢，胰岛素的需求量必须相应增加。对于胰岛素分泌受限的孕 妇，妊娠期不能代偿这一生理变化而使血糖升高，使原有糖尿病加 重或出现GDM. • 三、产后 • 胎盘娩出后由胎盘分泌的孕酮、胎盘生乳素、催乳素雌二醇可迅 速从血中消失，胰岛素敏感性可升高，若胰岛素不减量易发生低血 糖。
• 6、易发生糖尿病酮症酸中毒：在妊娠期胰岛素相对或绝对不足，葡 萄糖利于下降，代谢紊乱进一步发展到脂肪分解加速，酮体生成增 高，进一步发展为酮症酸中毒。DKA常见诱因有：GDM未得到及 时诊断而导致血糖过高；糖尿病患者未及时治疗或血糖控制不满 意时妊娠，随孕周增加胰岛素用量未及时调整；使用肾上腺皮质 激素和肾上腺素能受体兴奋剂干扰糖代谢；④合并感染时胰岛素未 及时调整用量等。DKA不仅是孕妇死亡的主要原因，且发生在妊娠 早期可导致胎儿畸形，发生于妊娠中晚期易导致胎儿窘迫及胎死宫 内。 • 7、GDM再次妊娠时复发率高达33%—69%，以后患2型糖尿病的几 率为17—63%，同时远期心血管系统疾病的发生率也增高。
妊娠期糖尿病护理查房
妊娠期糖尿病护理查房妊娠期糖尿病--护理查房糖尿病是一组以慢性血糖水平升高为特征的全身性代谢性疾病，因胰岛素绝对或相对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。
妊娠合并糖尿病包括两种情况，即妊娠前已有糖尿病及妊娠后才发生或首次发现的糖尿病。
后者称妊娠期糖尿病（GDM），占糖尿病孕妇的80%。
糖尿病孕妇的临床经过复杂，对母儿均有较大危害。
妊娠合并糖尿病的类型：（1）糖尿病合并妊娠；（2）妊娠期糖尿病。
妊娠期糖代谢特点：在妊娠早中期，随孕周增加，胎儿对营养物质需求量增加，通过胎盘从母体获取葡萄糖是胎儿能量的主要来源，孕妇血浆葡萄糖水平随妊娠进展而降低，空腹血糖约降低10%。
系因：1、胎儿从母体获取葡萄糖增加；2、孕期肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇排糖量增加；3、雌激素和孕激素增加对母体对葡萄糖的利用。
因此，空腹时孕妇清除葡萄糖能力较非孕期增强。
孕妇空腹血糖较非孕妇低，这也是孕妇长时间空腹易发生低血糖及酮症酸中毒的病理基础。
到妊娠中晚期，孕妇体内抗胰岛素样物质增加，使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降，为维持正常糖代谢水平，胰岛素需求量必须相应增加。
对于胰岛素分泌受限的孕妇，妊娠期不能正常代偿这一生理变化而使血糖升高，使原有糖尿病加重。
糖尿病与妊娠的相互影响：1.妊娠对糖尿病的影响妊娠可使患有糖尿病的孕妇病情加重，既往无糖尿病的孕妇发生妊娠期糖尿病，其并发症的发生率增加。
这与妊娠期糖代谢的特点及胰岛素需要量的变化有关。
2.糖尿病对妊娠的影响（1）对母体的影响：糖尿病妇女的受孕率低，流产、羊水过多、妊娠期高血压疾病、难产、产后出血发生率均明显增高。
易合并感染，以泌尿系统感染最常见。
（2）对胎儿、新生儿的影响：巨大儿、胎儿生长受限、早产、胎儿畸形发生率均明显增高。
新生儿易发生呼吸窘迫综合征、低血糖，严重时危及新生儿生命。
护理评估：（一）健康史了解有无糖尿病病史及糖尿病家族史，询问过去生育史中有无习惯性流产、胎死宫内、胎儿畸形、巨大儿、胎儿生长受限、新生儿死亡等情况。
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妊娠期糖代谢特点
葡萄糖不仅是胎儿主要的能量物质，而且也是胎儿合成糖原、脂肪及非必需氨基酸的原料。
胎儿的葡萄糖全部依靠母体供给，足月胎儿每日约需摄取26-30g葡萄糖。
葡萄糖可以自由地通过胎盘从母血运送到胎儿血循环中。
妊娠期母体内分泌的改变使孕妇体内糖代谢发生变化，血糖和糖耐量试验与非孕期不同，以孕中、末期更加显著。
从早孕最初几周开始，胎儿-胎盘单位分泌的雌孕激素增多，胰岛逐渐胎大，β细胞增生使胰岛素释放增加，血浆胰岛素水平进行性升高，组织对胰岛素的敏感性也增强，机体对葡萄糖利用加速，使空腹血糖浓度降低。
孕妇空腹血糖为3.0-3.3mmol/L，比非孕期大约低0.82-1.1mmol/L，此时常易发生饥饿性低血糖。
在妊娠中期，孕妇的早孕反应减轻、食欲增加、胰岛素释放增多；但同时胎盘分泌的人类胎盘催乳素（hPL）和人类胎盘绒毛膜促性腺激素（hCG）以及其它蛋白类、固醇类激素合成增加，垂体泌乳素、可的松和胰高血糖素分泌也增加，对抗胰岛素的作用加强，使血葡萄糖上升以供应胎儿需要。
晚期妊娠时，胎盘抗胰岛素激素的敏感性仅为非孕期的1/5，胰岛素清除葡萄糖的能力却减低，血糖升高，使有充分的葡萄糖供给胎儿。
总之，妊娠期机体对胰岛素的需要量增加，胰岛细胞增殖分泌较多胰岛素，同时此期胎盘甾体激素增加，皮质醇等抗胰岛素分泌增多均可引起胰岛素分泌亢进，使孕妇外周血中胰岛素含量升高。
孕妇静脉注射葡萄糖后，血中胰岛素含量升高要比非孕妇高，说明孕妇胰岛β细胞功能活跃，分泌旺盛。
孕妇注射胰岛素后血糖下降要比非孕妇少，说明孕妇对胰岛素的作用不敏感。
这些变化确保了母体能源源不断地供给胎儿足够的葡萄糖。
妊娠期孕妇血糖变化的特点是：①孕妇空腹血糖浓度的基线值下降，而且分娩前下降得更多，如非孕妇女空腹血糖基线值为4.62mmol/L，而妊娠34-36周时则降至4.29mmol/L，分娩前甚至降到3.85mmol/L。
②孕妇餐后血糖呈持续性升高，且升高的峰值较非孕妇女高。
即孕妇餐后1-2小时血糖值可达7.7mmol/L，而非孕妇女仅高到6.6mmol/L左右，但在下一次餐前，孕妇血糖往往又低于非孕妇女。
孕后血糖水平的这种改变为胎儿从母体吸取葡萄糖创造了有利条件，饭后持续高血糖可使母血中的葡萄糖顺浓度差不断地转运给胎儿，以致餐前孕妇血糖呈低值。
胎儿消耗葡萄糖的量可大到足以使母体产生低血糖的程度。
孕妇口服50g葡萄糖后的耐量试验也会发生两种变化：一是高峰迟缓现象，即血糖达到最高值的时间推迟。
二是血糖最高值高于非孕妇女。
这是由于妊娠时孕妇血中升高血糖的
激素水平都增高，它们拮抗胰岛素的降血糖功能，而且胎盘产生的胰岛素降解酶使胰岛素降解加快。
虽然这些激素促使胰岛β细胞分泌亢进，胰岛分泌量比未孕时增高60％-80％，但机体仍处于胰岛素相对不足的状态，对葡萄糖的不耐受性增加。
如果孕妇胰岛素分泌的潜力不足则可发生妊娠期糖尿病。
虽然妊娠时胰岛分泌亢进是维持孕妇糖代谢及胎儿葡萄糖供应的重要生理性反应，但是妊娠期因多种激素及代谢的改变，致使有很强的致糖尿病倾向，甚至认为妊娠本身就是一个致糖尿病因子。
当胰岛功能不全如隐性或轻型糖尿病患者，在早孕时胰岛功能尚可代偿，可以满足产生较非孕时多的胰岛素保持母体血糖稳定。
但到妊娠后期由于胰岛功能不足，满足不了逐渐增长的需要，即产生相对性胰岛素不足，导致血糖增高，临床出现糖尿病。
产后当胰岛的应激状态被解除，血糖又可以恢复正常。
糖尿病患者妊娠后可使病情加重或复杂化，妊娠晚期常发生酮症酸中毒和低血糖。
酮症酸中毒是孕妇和围产儿死亡的主要原因。
妊娠期血容量增加血液稀释，使血胰岛素浓度相对下降：同时由于肾小球滤过率增加，肾小管回吸收率不增加或受抑制而减少，自妊娠4个月起肾小球对葡萄糖的滤过率多已超过肾小管的回吸收率，使肾糖阈降低，且孕末期可有乳糖排出，因此，约有20％-30％的正常孕妇出现间隙性糖尿，其中75％的糖耐量正常。
如果尿中排糖量增加显著，还可导致孕妇低血糖。
约一半妇女口服避孕药后可以出现轻度的糖耐量降低，可通过口服或静脉葡萄糖耐量试验检测。
空腹血糖一般尚不受影响，大多数妇女停药后这个现象即消失。
这一现象主要由于避孕药中雌激素的组分所致。