体外高氧对人胚肺成纤维细胞增殖、凋亡的影响
苦参碱对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞 MMP-1、MMP-9表达的影响
苦参碱对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞 MMP-1、MMP-9表达的影响陈小婷;欧斌贤;唐屈;黄积荣;刘达恩;农庆文【摘要】Objective To study the effects of matrine on the expressions of matrix metalloproteinase (MMP)-1, MMP-9 in human hypertropic scar fibroblasts ( HSFb) in vitro.Methods HSFb was cultured in vitro by being treated with different concentrations of matrine[0 mmol/L(control group),2.5 mmol/L,5.0 mmol/L,10.0 mmol/L].Enzyme-linked immunoadsorbent assay(ELISA) was used to detect the expressions of MMP-1,MMP-9 in the treated supernatants.Results The expression levels of MMP-1,MMP-9 in groups of different concentrations of matrine were higher than those in the control group 24 or 48 hours after matrine treatment(P<0.05),the expression levels of MMP-1,MMP-9 in the 5.0 mmol/L matrine group were higher than those in the 2.5,10.0 mmol/L matrine groups ( P<0.05).Conclusion Matrine can increase the expression of MMP-1,MMP-9.It can be applied to hyperplastic scar prevention and treatment .%目的：探讨苦参碱对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞（ HSFb ）基质金属蛋白酶（ MMP-1、MMP-9）表达的影响。
2022_2023学年新教材高中生物课后分层检测案24细胞的衰老和死亡新人教版必修1
课后分层检测案24 细胞的衰老和死亡【合格考全员做】(学业水平一、二)1．检测某一植物组织细胞，发现分解有机物减慢，多种酶的催化效率极低。
则该细胞正在( )A．分化 B．分裂C．衰老 D．生长2．下列有关细胞衰老和凋亡的说法中正确的是( )A．健康的成人体内，每天都有一定量的细胞凋亡B．细胞凋亡受环境影响大，机体难以控制C．老年人头发变白和白化病都是由酪氨酸酶活性降低引起的D．胚胎发育期生物体的细胞衰老总与机体衰老同步进行3．下列不属于细胞凋亡实例的是( )A．蝌蚪长到一定程度后尾巴消失了B．人皮肤表皮细胞的脱落C．白细胞吞噬过多的细菌导致死亡D．脑细胞因缺血而死亡4．下列现象中属于程序性细胞死亡的是( )A．挤压使细胞死亡 B．射线杀死细胞C．成熟的白细胞死亡 D.化学药品使细胞死亡5．细胞凋亡的生理意义不包括( )A．清除体内多余、无用的细胞B．清除体内衰老、病变的细胞C．维持组织器官中细胞数目的相对稳定D．维持细胞和生物体的正常衰老过程6．关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述，错误的是( )A．细胞凋亡是主动的，细胞坏死是被动的B．细胞凋亡是生理性的，细胞坏死是病理性的C．细胞凋亡是由基因决定的，细胞坏死主要是由外界因素引起的D．细胞凋亡是急性的，细胞坏死是慢性的7．自由基学说认为，自由基能攻击和破坏细胞内多种执行正常功能的生物分子，最终致使细胞衰老。
下列有关自由基的说法错误的是( )A．攻击蛋白质降低某些酶的活性B．攻击DNA可能引发基因突变C．攻击磷脂直接导致中心体损伤D．攻击生物膜引发新的自由基产生8．细胞自主有序的死亡过程称为细胞凋亡。
这一过程是机体为了更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程，涉及到内外因素的相互作用以及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。
下图表示细胞凋亡的过程，请据图回答下列问题。
(1)图中的凋亡诱导因素往往来自于细胞外，这些信号需要经过信号转导才能转变为死亡信号，据此推测，图中X指的是________，X极有可能分布在________上。
了解缺氧肿瘤微环境
了解缺氧肿瘤微环境缺氧是是一种组织和器官缺乏足够氧气供应的状态，是实体瘤的一个常见特征，影响其生物学和对治疗的反应。
缺氧肿瘤微环境（TME）被定义为氧分压（pO2）低于10mmHg 的情况。
缺氧调节肿瘤细胞快速增殖、肿瘤血管系统异常、间质高压或低氧输送诱导的肿瘤生长、侵袭和对治疗的抵抗。
缺氧激活的主要转录因子之一是缺氧诱导因子（HIF），它调节参与肿瘤发生各个方面的基因的表达，包括增殖能力、血管生成、免疫逃避、代谢重编程、细胞外基质（ECM）重塑和细胞迁移，通过诱导治疗耐药性对患者的结果产生负面影响。
进一步了解缺氧对TME和对治疗耐药性的影响，以及缺氧生物标志物作为治疗反应的预后和预测指标的潜力，将为发现新的治疗靶点提供机会。
缺氧诱导因子HIF是一种对低氧水平有反应的转录因子，它调节基因表达以适应肿瘤细胞的生存行为。
它的激活支持缺氧适应的基因，如与血管生成、红细胞生成、葡萄糖摄取和厌氧代谢相关的基因，同时抑制非必需的生存基因。
细胞对缺氧的反应诱导由HIF调节的细胞内信号通路。
HIF-1是一种异二聚体，由氧敏感亚基HIF-1α和组成型表达的HIF-1β组成。
在低氧条件下，HIF-1α被降解，但在缺氧条件下，HIF-1α稳定地与HIF-1β形成异二聚体。
这种复合物充当转录激活剂，与靶基因启动子中称为缺氧反应元件（HRE）的DNA序列结合。
HIF-2也是与氧敏感的HIF-2α亚基的异二聚体，同时与HIF-1α共享HIF-1β作为组成型表达的亚基。
然而，HIF-1和HIF-2具有不同的作用。
HIF-3是最不具特征的HIF，具有多种异构体，这些异构体具有不同的组织分布和功能特性。
HIF-3并不像HIF-1/HIF-2那样具有反式激活结构域，而是含有抑制HRE应答基因表达的多肽。
缺氧与肿瘤微环境TME是肿瘤周围形成的复杂环境，涉及多种细胞类型和分子的相互作用。
在实体瘤中，TME由癌细胞、周围血管、免疫细胞、癌症相关成纤维细胞（CAFs）、信号分子和ECM 组成。
姜黄素对大鼠肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响
ｓｇ ｉ ｃ ｎ ｙｉ ｈ ｂ ｔ ｒｌ ｅ ａｉ ｎ ａ ｄ ｉ ｄ ｃ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆ ｏ ｂ ｏ ｌｓ ｕ ｏ ｆ ｂ ｏ ｌ ｓ． ｉ ｎｆ ａ ｔ ｎ ｉ ｉ ｐ ｏ ｉ ｒ ｔ ｎ ｎ ｕ ｅ ａ ｏ ｔ ｓｓｏ ｆ ｒｂ ａ ｔ ｔ ｔ ｒ ｂ ａ ｔ ｉ ｌ ｆ ｏ ｍｙ ｉ ｂ ｎ ｏｆ ｉ
纤 维 细胞 的 凋 亡 而起 到 抗 纤 维 化 的 作 用
关 键词
肺 纤维化
姜 黄 素 细 胞 凋 亡 肺 成 纤 维 细胞
Ｅｆｅ ｔｏ ｒ ｕ ｎ ｏ ｒ ｌ ｅ ａ ｉ ｎ ａ ｄ ａ ｏ ｔ ｓｓｏ ｕ ｍｏ ａ ｙ ｆｂ ｏ ｌ ｓｓ Ｇ Ｗ ｅ ， ＨＡＮＧ － ｎ ＨＵ ｕ — ｆ ｃ ｆＣｕ ｃ ｍｉ ｎ ｐ ｏ ｉ ｒ ｔｏ ｎ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆｐ ｌ ｎ ｒ ｒ ｂ ａ ｔ Ａ０ ｉ Ｚ Ｄｅｐｉｇ， Ａ Ｙ ｎ ｆ ｉ
２ ００ １０ ０，Ｃｈｉａ ｎ
Ｃ ｒｅｐｏｄ ｎ ｕ ｈ ｒ ＨＡＮＧ Ｄｅｐｉｇ Ｅ— ｄ ： ｏ ｒｓ ｒ ｉｙ ａ ｔ ｏ ：Ｚ － ｎ ｍｉ
ｈ ｎ ２ ７ ａ ｏ ｃ ｎ ａ ｇ ０ ＠ｙ ｈ ． ｏ ｏ
【 ｂｔａ ｔ Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｖｓｇｔ ｔｅｅ ｅｔ ｆ ｕｃ ｍ ｎｏ ｎ ｂｏ ｌ ｔｏ ｔ ｉ ｂ ｔ ｎｒ ａ ｃ ｎ ｏ ｇｏｐ Ａ ｓｒｃ】 ｊｃ ｖ ｏｉ ｅｔ ａ ｆ ｃ ｏ ｃｒｕ ｉ ｎｌ ｇｆ ｒｂａ ｓ ｆａｓｎ ｏ ｏｍ ｌ ｏ ｔ ｌ ｒｕ ｉ ｎ ｉ ｅｈ ｆ ｕ ｉ ｓ ｒ ｈ ｒ
东南大学农学院2021级《细胞生物学》考试试卷(2615)
东南大学农学院2021级《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（40分，每题5分）1. 高尔基体和内质网上所有与糖基化有关的蛋白都是可溶性蛋白。
（）答案：错误解析：都是整合蛋白。
2. 通常情况下，体外培养的成纤维细胞的增殖能力与供体年龄有关。
（）答案：正确解析：如母体从胎儿肺得到的成纤维细胞可在体外条件下传代50次，而从成人肺得到的成纤维细胞只能传代20次。
3. 自主复制DNA序列具有一段11～14bp的同源性很高的富含GC的共有序列。
（）答案：错误解析：ARS含有一段同源性很高的富含AT的共有序列。
AT碱基之间形成一对氢键而GC碱基之间形成三个氢键，GC相对稳定。
采用AT 碱基使DNA双链容易打开，从而更容易起始复制4. 原核细胞也具有光合作用的捕光装置，它们都能进行光合作用放出氧气。
（）答案：错误解析：蓝藻含有叶绿素a的膜层结构，进行光合作用之时可以放出氧气，而光合细菌的光合作用是由菌色素需要进行的，不能放出氧气。
5. 通过选择性剪接产生的一套蛋白质，它们的结构、功能完全不相同。
（）答案：错误解析：一般情况下或者说通过选择性剪接所导致的外显子改变并不产生根本不同的蛋白质，而是一套结构相关机构、基本功能相似的蛋白质异形体。
6. 荚膜是细胞膜的特殊结构，可以理解成是细胞膜的特殊区域。
（）答案：错误解析：荚膜是某些细菌细胞表面例如的特殊结构，是位于四层细胞壁表面的一层松散的黏液物质。
7. 线粒体增殖是通过分裂进行的，且与细胞分裂同步。
（）答案：错误解析：线粒体是由原来的线粒体分裂或出芽而来的，线粒体的生长是与细胞发育过程同步的。
8. 载体蛋白，又称为通透酶，它像酶一样，不能改变反应平衡，只能增加达到反应平衡的速度，但是与酶不同的是，载体蛋白不对被转运的分子作任何修饰。
2021-2022学年上学期生物新教材苏教版必修1习题：4.2.2细胞衰老和细胞死亡
细胞衰老和细胞死亡一、选择题(共9小题,每小题5分,共45分)1.下列有关衰老细胞特征的叙述,不正确的是( )A.衰老的细胞新陈代谢速率减慢B.在衰老的细胞内所有酶的活性降低C.衰老的细胞呼吸速率减慢D.细胞质膜通透性改变,使物质运输功能降低2.下列关于细胞凋亡的叙述,错误的是( )A.细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程B.蝌蚪尾的消失是通过细胞凋亡实现的C.机体清除被病原体感染的细胞不属于细胞凋亡D.细胞凋亡使细胞自主有序死亡,有利于生物体内部环境的稳定3.下列关于细胞分裂、分化和凋亡的叙述,正确的是( )A.细胞分化使各种细胞的遗传物质产生差异B.细胞凋亡是基因引发的细胞程序性死亡C.细胞分化仅发生于早期胚胎形成的过程中D.所有的体细胞都能不断地进行细胞分裂4.北大课题组设计并合成了一种新型抗衰老化合物——SSK1,SSK1本身不具有杀伤作用,当其进入衰老细胞,SSK1的β-半乳糖苷键会迅速被β-半乳糖苷酶(β-gal)水解,释放具有杀伤性的毒性分子,诱导衰老细胞凋亡,从而使与多种衰老相关的功能退化都得到明显改善;当SSK1进入非衰老细胞却不会产生杀伤作用。
据此下列推测错误的是( )A.衰老细胞核体积增大,其代谢速率降低B.衰老细胞中β-gal活性较非衰老细胞中低C.加速衰老细胞的凋亡能够抑制个体的衰老D.细胞衰老、凋亡对维持个体稳态有重要意义5.下列有关细胞生命历程的叙述,正确的是( )A.高等动物个体的生长发育只有①②过程B.②的结果是形成了不同的细胞类型,原因是遗传物质发生了改变C.③过程所有酶的活性都降低D.细胞凋亡、细胞分化、细胞衰老等过程对个体发育都是有利的6.下列有关细胞衰老和凋亡的叙述,错误的是( )A.被病原体感染细胞的清除是通过细胞凋亡完成的B.端粒学说认为端粒DNA序列随细胞分裂次数的增加而变短C.细胞凋亡是受环境影响的细胞程序性死亡D.在细胞衰老和凋亡的过程中,细胞核的体积不断变小7.如图是某动物神经细胞的衰老和凋亡示意图。
《黄芪甲苷对成纤维细胞的毒性研究》
《黄芪甲苷对成纤维细胞的毒性研究》摘要：本文旨在研究黄芪甲苷对成纤维细胞的毒性影响，通过细胞实验和分子生物学手段，探讨黄芪甲苷对成纤维细胞生长、增殖及凋亡的影响机制。
研究结果表明，黄芪甲苷在特定浓度下对成纤维细胞具有显著的毒性作用，这为今后药物开发和临床应用提供了重要参考。
一、引言黄芪作为一种传统中药材，其有效成分之一黄芪甲苷在中医药领域有着广泛的应用。
然而，随着药物研发的深入，对于药物的安全性和副作用的研究越来越受到关注。
成纤维细胞作为连接细胞外基质与细胞内部的关键细胞类型，其活性和功能在药物毒性研究中具有重要意义。
因此，本研究以成纤维细胞为研究对象，探讨黄芪甲苷对其的毒性作用。
二、材料与方法1. 材料（1）实验细胞：选用小鼠成纤维细胞作为实验对象。
（2）药物：黄芪甲苷，由专业公司生产并提供纯度检测报告。
（3）实验试剂与仪器：细胞培养基、血清、胰酶等试剂及细胞培养箱、显微镜、流式细胞仪等仪器。
2. 方法（1）细胞培养：将小鼠成纤维细胞在特定条件下进行培养。
（2）药物处理：将不同浓度的黄芪甲苷加入细胞培养液中，观察细胞的生长情况。
（3）毒性检测：通过显微镜观察细胞形态变化，利用流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死情况。
（4）分子生物学检测：通过PCR、Western Blot等技术检测相关基因和蛋白的表达情况。
三、结果与分析1. 细胞形态学观察经不同浓度黄芪甲苷处理后，成纤维细胞的形态发生了明显变化。
高浓度组细胞出现萎缩、凋亡和坏死现象，细胞间连接变得稀疏，甚至出现空泡化现象。
2. 细胞生长与增殖随着黄芪甲苷浓度的增加，成纤维细胞的生长与增殖受到抑制。
低浓度组细胞生长受阻较轻，高浓度组则出现明显的生长抑制现象。
3. 细胞凋亡与坏死流式细胞仪检测结果显示，黄芪甲苷处理后，成纤维细胞的凋亡和坏死比例显著增加，且随药物浓度的增加而加剧。
4. 分子生物学检测PCR和Western Blot结果显示，黄芪甲苷处理后，与细胞凋亡、坏死及生长相关的基因和蛋白表达发生明显变化。
黄酮类成分抗肺纤维化的作用机制研究进展
黄酮类成分抗肺纤维化的作用机制研究进展Δ王依婷＊，彭伟文 #，王珠强，黄梨婷（广州中医药大学附属中山中医院，广东中山 528400）中图分类号 R965文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）23-2939-06DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.23.22摘要肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期表现。
研究表明，黄酮类成分具有抗肺纤维化的作用，其中二氢杨梅素、桑色素、漆黄素等可通过抑制成纤维细胞分化，阿尔泰金莲花总黄酮、橘皮苷、蒙花苷等可通过发挥抗炎作用，黄芩总黄酮、黄芩苷、白杨素等可通过抑制上皮-间充质转化，荔枝核总黄酮、地奥司明、水飞蓟宾等可通过抑制氧化应激，槲皮素、黄芩苷、芹菜素等可通过调控自噬，镰形棘豆总黄酮、毛蕊异黄酮、二氢槲皮素等可通过调控细胞凋亡过程，柚皮素、黄芩苷、香草兰总黄酮等可通过抑制细胞焦亡等多种途径，发挥抗肺纤维化的作用。
关键词黄酮类成分；肺纤维化；作用机制Research progress on anti-pulmonary fibrosis effect and mechanism of flavonoidsWANG Yiting，PENG Weiwen，WANG Zhuqiang，HUANG Liting（Zhongshan Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine，Guangdong Zhongshan 528400，China）ABSTRACT Pulmonary fibrosis is the end-stage manifestation of a large class of lung diseases characterized by fibroblast proliferation and accumulation of a large amount of extracellular matrix accompanied by inflammatory injury and tissue structure destruction. Studies have shown that flavonoids have anti-pulmonary fibrosis effects through multiple paths，including dihydromyricetin，morin and fisetin can inhibit fibroblast differentiation；Trollius altaicus flavonoids，hesperidin and linarin can play an anti-inflammatory role；total flavonoids from Scutellaria baicalensis，scutellarin and chrysin can inhibit epithelial-mesenchymal transition；total flavonoids of Litchi chinensis，diosmin and silybin can play an anti-oxidative stress role；quercetin，baicalin and apigenin can regulate autophagy；total flavonoids of Oxytropis falcata，calycosin and dihydroquercetin can regulate apoptosis；naringin，scutellarin and total flavonoids of Dracocephalum moldavica can inhibit pyroptosis，thus exerting anti-pulmonary fibrosis effects.KEYWORDS flavonoids； pulmonary fibrosis； mechanism肺纤维化是由多种原因引起的肺部损伤，前期表现为肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖、炎性细胞浸润等，后期发展为肺组织过度修复，伴随成纤维细胞大量增殖、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）异常沉积，最终发展为肺纤维化[1]。
衰老
1998年，Wright（Science，1998）
将人的端粒酶反转录酶亚基(hTRT) 基因通过转染，引入正常的人二倍
体细胞，发现表达端粒酶的转染细
胞，其端粒长度明显增加，分裂旺 盛，作为细胞衰老指标的β-半乳糖
苷酶活性则明显降低，与对照细胞
形成极鲜明的反差。 此外，表达端粒酶的细胞寿命比正 常细胞至少长20代，且其核型正常。
体细胞突变理论(wear and tear theory)：
衰老是构成机体的生物大分子损伤累积，尤其是DNA分子的损 伤，导致其功能缺陷。
Determined genetically
Interacting epigenetically
Metabolic capacity
Stress response
3.
4.
生命周期短（平均寿命仅20天） 。
体细胞少,易于追踪。
线虫（clock，clk－)突变体: clk－ / clk－ ） 生活过程的时间延长：发育、细胞周期、成体的节律性行为 生命期延长！ Clk基因作用于染色体的沉默区？ Puca 等(2001) 跟踪观察137 组年龄91～109 岁的长寿同胞 ( siblings) , 308 名长寿老人,发现他们的4 号染色体D4S1564
这些多肽均是呼吸链复
合物亚单位的组成部分。
缺乏组蛋白的保护，缺乏校正DNA损伤的修复酶。 氧化压力为环境因素的原始应力，首先作用于线粒体DNA， 导致线粒体DNA (mtDNA) 的突变。 正常人心脏，随年龄增加可发生358型mtDNA的缺失，野生型 mtDNA下降至总mtDNA的11％。 骨骼肌细胞中，老年个体比青年个体mtDNA重排发生的数目和 种类明显增高。
端粒DNA序列由特殊的富含GT区的简单串联重复
金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染人胚肺成纤维细胞胞内钙离子的影响
（ ）０ ５～ ０ ９ 。 苏 ２ ０ ２ ０ ） １２ 病毒 ． １３ 细胞 ． Ｒ Ｖ Ａ亚型 （ ｏｇ株 ） 由广州博 特生物 工程有 Ｓ Ｌｎ ， 人胚肺成纤维细胞 （ Ｅ Ｆ ， Ｈ Ｌ ） 由凯基生物有 限公 金 欣 口服液 ： 由炙麻 黄 ５ 、 ０ｇ 苦杏仁 １７ ６
限责任公 司提供 。 司中心提供 。本实验采用第 ５～ ０代细胞 。 ３
关键词 ： 金欣 口服液 ； 呼吸道合胞病毒 ； 离子 ； 钙 成纤 维细胞
中 图分 类 号 ： ８ ． Ｒ２ ５ ５ 文 献 标 识 码 ： Ａ
金欣 口服 液处 方是汪受传教授多 年临床经验 的结 晶， 由
Ｔ１由南京 中医药大学植物药与新药 开发研究 中心制备和 ｎ，
质控 ； 巴韦林颗粒 （ 利 新博林） 四川百利药业有 限责任公 司 ， ： 批 号 ０ ０ ３ ； 胞 培养 液 ： Ｍ Ｍ 培 养 基 （ 国 ＧＢ Ｏ公 ８ ３５ 细 Ｄ Ｅ 美 ＩＣ 司） １ ． ／ ｇ先 溶于少 量双蒸水 中 ， ２５ ａ Ｃ 搅拌 ，３ ４ｇ ｋ ， 加 ．ｇＮ Ｈ Ｏ 均匀， 加双蒸水至 １００ ｍ ， 整 ｐ ０ ｌ调 Ｈ值 ７ ２～ ． 除滤 （ ． ７ ４， 单
江 西 中 医 学 院 学 报 ２０ ４月 第 ２１ 第 ２期 ９年 ０ 卷
Ｊ ＯＵＲＮＡ Ｌ ＯＦ Ｉ ＪＡＮＧ ＮＩ ＥＲ Ｉ ＯＦ Ｃ ０ ９Ｖ １２１Ｎ ． ＸＩＵ Ｖ Ｓ ＴＹ Ｔ Ｍ ２ ０ ｏ． ｏ ２
金欣 口服 液 对 呼吸 道 合 胞病 毒感 染 人 胚 肺 成 纤 维 细 胞 胞 内钙 离 子 的影 响
（ Ｐ＞００ ） 结论 ： 欣 口服 液 可能 抑 制 成 纤 维 细 胞 的 钙 离 子 内 流 ， 也 许 是 金 欣 口服 液 抑 制 Ｒ Ｖ 感 染 细 胞 凋 亡 的 一 个 因 ．５ 。 金 这 Ｓ 素 。金 欣 ！服 液 可 作 为 早 期 抗 Ｒ Ｖ 感 染 治 疗 药物 。 Ｚ ｌ Ｓ
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Ｈ Ｌ Ｅ Ｆ传代 后 ， 用无血清培养基培养 ２ ， ４ｈ 分别置于空气及 ９ ％ 高氧 的细胞培养箱 中， ０ 培养 ５ｄ 绘制细胞生长曲线 ， ， 免疫组化法检测增殖细胞核抗原 （ Ｃ Ａ 蛋 白表达 ， ＰＮ ） 流式细 胞术 检测细胞 凋亡 率。结果 与空气 相 比 ， 氧抑制 高
ＨＬ Ｅ Ｆ的增殖 ， 诱导 Ｈ Ｌ Ｅ Ｆ凋亡（ ０ ０ Ｐ＜ ．５或 ＜ ． １ ， 随高氧暴露 时间延长 ， ０Ｏ ）且 呈现 明显 的时间依赖关 系。结论
体外高氧对 Ｈ Ｌ Ｅ Ｆ具有明显的抑 制细胞增殖 和促进 细胞凋亡作用 。 关键词 ： 高氧症 ； 细胞培养 ； 成纤维细胞 中图分类号 ：５ ３ Ｒ ６ 文献标 志码 ： Ａ 文章编 号 ：０２２６ ２ １ ） １ ０２０ １０ —６ Ｘ（０ １４ － ２ －３ ０
Ｅ ｅ ｔ ｆｈ ｐ ｒｘａ ｏ ｒｌｅ ａｉｎ ａ ｄ ａ ｏ ｔｓｓ ｉ ｕ ａ ｍｂｙ ｕ ｇ ｆ ｒ ｂａ ｔ ｎ ｖｔｏ ｆ ｃｓ ｏ ｙ ｅｏ ｉ ｎ ｐ ｏｉ ｒ ｔ ｎ ｐ ｐ ｏ ｉ ｎ ｈ ｍ ｎ ｅ ｆ ｏ ｒｏ ｌｎ ｉ ｏ ｌｓｓ ｉ ｉ ｂ ｒ
ＺＨＡＯ ｈｉｍｅ ｇ．Ｃ Ｓ — ｎ ＡＯ ｉｌｎ Ｍｅ—ｉｇ，ＷＵ ｎ — ｉ Ｈｏ ｇ ｒ ｎ ａ
（ ｉｔ ｆ ｌ ｔ ｏ ｉ ｌ Ｃ ｉａＭｅｉ ｌＵ ｉ ｒ ｔ， ｈｎ ａ ｇ１ ０ ０ ， ．Ｒ ｈｎ ） Ｆ ｒ ｆ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｔ ， ｈｎ ｄｃ ｎ ｅ ｉ Ｓ ｅｙ ｎ １０ １ Ｐ ．Ｃ ｉａ ｓＡ ａ ｄ ｐ ａ ｉ ａ ｖ ｓｙ
ｂ ｏ ｌ ｓｓｉ ｉｒ ． Ｍ ｅ ｈｏ Ａｆｅ ｅｉｇ ｐａ ｓ ｇ ｄ，ＨＥＬＦｓｗｅｅ ｃ ｔ ｅ ｆｒ２ ｏ ｒ ｎ ＤＭ ＥＭ ｔ ｏ ｆｔ ｌｂ ｖ ｎ ｅ — ｒ ｂ ａ ｔ ｎ ｖｔｏ ｔ ｄｓ ｔ ｒｂ ｎ ｓ ａ ｅ ｒ ｕｌ ｄ ｏ ４ ｈ ｕ ｓ ｉ ｕｒ ｗｉ ｎ ｅａ ｏ ｉ ｅ ｓ ｒ ｈ
早 产儿慢 性肺 疾病 （ Ｌ ） Ｃ Ｄ 是早 产儿 长期暴露 于
生 物 技 术 开 发 有 限 公 司 ； 通 Ｃ ，培 养 箱 为 美 国 普 Ｏ Ｆｒ ａ 司产 品 ； ｏｍ 公 三气 细胞 培 养箱 购 自德 国 Ｈ ｒ ｕ ｅａ ｓ ｅ 公 司 ； 式 细 胞 仪 （ Ａ ＳＡｉ） 美 国 Ｂ 流 Ｆ Ｃ —ｒ 为 ａ Ｄ公 司 产
山东 医药 ２ １ 年第 ５ 卷第 ４ 期 ０１ １ １
体 外 高 氧对 人 胚肺 成 纤 维 细胞 增 殖 、 凋亡 的
影 响
赵诗 萌 。第一 医院 ， 阳 １０ ０ ） 沈 １０ １
摘要 ： 目的
探讨 高氧对 体 外培 养 的人胚 肺成 纤 维细 胞 （ Ｅ Ｆ 增殖 、 亡 的影 响。方法 将 生 长 良好 的 Ｈ Ｌ） 凋
Ａ ｓｒｃ： ｊｃｉｅ Ｔ ｅｅ ｐｔｅ ｉ ｃ ｅ ｅｔ ｆ ｙ ｅｏｉ ｏ ｒ ｉｒｔ ｎａｄａｏｔｓ ｕ ａ ｍ ￣ｏｌ ｇ ｉ ｂｔａ ｔ０ｂｅｔ ｏｄｖｌ ｒ ｔ ｆｃ ｏ ｐｒ ａ ｎｐｏ ｆ ａｉ ｎ ｐｐｏｉ ｉ ｈ ｍ ｎｅ ｂ ｎ — ｖ ｏ ｈ ｄ ｅ ｆ ｈ ｘ ｌｅ ｏ ｓｎ ｕ ｆ
品。 １２ 方法 ．
高氧引起广泛 的肺损伤 ， 导致肺成纤维细胞代偿性
的增殖 ， 最终 形成肺 问质 纤维化 。研 究证 实 ， 这一 在
病理过程中， 高氧通过引起某些 细胞 因子 （ 如转化
生 长 因子 １ 、１ 、２ ３ ｐ６ ｐ １等 ） 达异 常 ， 而 最终 导 致 ， 表 从 肺 成纤 维细胞 异 常增 殖 Ｊ 。而 高浓 度 氧 直接 作 用 于肺成 纤 维 细胞 对其 生 长起 何 种 作 用 目前 研 究 尚 少 。２ １ ０ １年 １ ～６月 ， 实 验 通 过 直 接 给 予 体 外 培 本
ｕ ，ｔｅ ａ ｄ ｍｌ ｉ ｉｅ ｎｏ ａｒａ ｄ９ ％ Ｏ２ ｒ ｕ ．Ｃ ｌ ｅ ｅ ｃ ｌ ｒ ｄｆ ｒ ａ ｓ ｅｌ ｌｒｇ ｏ ｔ ｕ ｖ ａ ｒ ｗ，ｔｅ ｍ ｈ ｎ ｒ ｎ ｏ ｙ ｄ ｖｄ ｄ ｉ ｔ ｉ ｎ ０ ｏｐ ｇ ｅｌ ｗ ｒ ｕ ｔ ｅ ｄ ｙ ．Ｃ ｌ ａ ｒｗ ｈ ｃ ｒ ｅ ｗ ｓｄ ｅ ｓ ｕ ｏ ５ ｕ ｈ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｓ ｏ Ｃ ｒ ｔ ｉ ｎ ＨＥ Ｆ ｗ ｒ ｅｅ ｍｉ ｅ ｙ ｉ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｆ ＮＡ ｐ ｏ ｅｎ ｉ Ｌ ｅ ｅ ｄ ｔ ｒ ｎ ｄ ｂ ｍｍｕ ｏ ｉｔｃ ｅ ｓｒ Ｐ ｎ ｈ ｓ ｈ ｍｉｔ ｏ ｙ，ｔ ｅ ａ ｏ ｔｓｓ ｏ ｅ ｌ ｗ ｒ ｎ ｌｚ ｄ ｂ ｈ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆｃ ｌ ｅ ｅ ａ ａｙ ｅ ｙ ｓ ｌ ｙｏ ｔｙ ｆ ｗ ｃ ｔｍｅｒ ．Ｒｅ ｕ ｔ Ａｓ ｃ ｍｐ ｒｄ ｗ ｔ ｉ ｇ ｏ ｐ，９ ％ Ｏ ａ ｓ ｄ ａ ｄ ｃ ｅ ｓ ｄ ｃ ｌ ｐ ｏｉ ｒ ｔ ｎ ａ ｄ ａ ｎ ｒ ａ ｅ ｅ ｌ ｏ ｓｌ ｓ ｏ ａｅ ｉ ａｒ ｕ ｈ ｒ ０ ２ｃ ｕ ｅ ｅ ｒａ ｅ ｅｌ ｒｌ ｅａ ｉ ｎ ｎ ｉ ｃｅ ｓ ｄ ｃ ｌ ｆ ｏ ａ ｏ ｔ ｓｓｏ Ｌ ．Ｃｏ ｃｕ ｉ ｎ Ｈｙ ｅｏ ｉ ｏ ｌ ｅ ｕ ｎ ｇｏ ｈ ａｒ ｓ ｎ ｅｌ ｐ ｐ ｏ ｉ ｉ ｉ ｏ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆＨＥ Ｆ ｎ ｌ ｓｏ ｐ ｒ ｘａ ｃ ｕ ｄ ｒ ｓ ｈ ｉ ｒｗｔ ｒ ｔａ ｄ ｃ ｌ ａ ｏ ｔｓｓ ｎ ｖ ｔ ． ｅ ｒ Ｋｅ ｒ ｓ：ｈ ｐ ｒ ｘａ ｅｌｃ ｌ ｒ ｉ ｒ ｂａ ｔ ｙ ｗｏ ｄ ｙ ｅ ｏ ｉ ；ｃ ｌ ｕ ｔ ｅ；ｆ ｏ ｌｓｓ ｕ ｂ