急性冠脉综合征(ACS)
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急性冠脉综合征(PPT)
NSTEMI
UA
新的分型方法优点
1. 充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在 Q 波出现之前进行干预
2. 有或无 ST 段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。 （1）ST段持续抬高的 ACS ：对此类患者应及早迅
速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动 。采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预 （ PCI ）。
Lipid core
Adventitia
不稳定性斑块
①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞 （巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小， 呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④ SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其 周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂
core
Adventitia
THE “VULNERABLE PLAQUE” PARADIGM
Stenotic lesion
• Often stable (if cap thick) • Abnormal angiogram • More fibrous • “mature”
Libby, P. Nature-Medicine 1:17-18, 1995
稳定性斑块：
斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质 胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚， 炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触 发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉 狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性 心绞痛（AP)
CLINICAL MANIFESTATIONS OF ATHEROTHROMBOSIS
Cerebral
Ischemic stroke Transient ischemic attack
Cardiac
Myocardial infarction Angina pectoris (stable, unstable)
急性冠脉综合征
19
心梗常见并发症-心源性休克
❖ 心源性休克：心输出量的下降以及在有足够的血容量的情况下出 现组织低灌注 ▪ 持续的低血压状态+循环不良体征 ▪ 持续低血压状态（收缩压＜90mmHg持续30分钟以上），心指 数下降（＜2.2 L/min·m2），肺毛细血管楔压（PCWP）＞ 15mmHg ▪ 一旦发生其病死率可高达70％ ▪ 危险因素：高龄、住院时左室射血分数低下、大面积心肌梗 死、既往心肌梗死和糖尿病病史
21
心梗常见并发症-心功能不全
❖ 心功能不全→急性肺水肿（多由大面积心梗引起） ▪ 心肌收缩力下降减弱 ▪ 心肌顺应性降低 ▪ 治疗过程中过多、过快输液 ▪ 恶性心律失常 ▪ 心脏室间隔破裂、乳头肌断裂导致的急性心瓣膜关 闭不全
22
心梗并发症处理
急性左心衰、肺水肿 首先积极处理左心衰，能使病人平卧，方便介入手术
少见症状-突然意识模糊、意识丧
失、极度虚弱感、心律失常、不
明原因的血压下降 。
ACS体征
新发的心脏杂音-乳头 肌缺血坏死所致瓣膜 功能异常 心音减弱-心尖搏动往 往减低，或出现心尖 周围区域异常搏动-室 壁瘤 肺部啰音-心力衰竭： Killip泵功能分级依据
正常心电图
辅助检查：心电图
单击添 加标题
ACS病理生理-斑块形成及不稳定化
危险分层
单击添 加标题
单击添 加标题
单添 加标题
PART 03
第三部分
ACS的临床表现及辅助检查
ACS临床表现
典型劳力性心绞痛的症状： 胸痛发作的诱因：过度体力活 动、情绪激动、饱食；
❖ 急性冠脉综合征特点：较其既往 发作更频繁且剧烈，对硝酸甘油
反应变差，持续时间长或持续不 缓解
心梗常见并发症-心源性休克
❖ 心源性休克：心输出量的下降以及在有足够的血容量的情况下出 现组织低灌注 ▪ 持续的低血压状态+循环不良体征 ▪ 持续低血压状态（收缩压＜90mmHg持续30分钟以上），心指 数下降（＜2.2 L/min·m2），肺毛细血管楔压（PCWP）＞ 15mmHg ▪ 一旦发生其病死率可高达70％ ▪ 危险因素：高龄、住院时左室射血分数低下、大面积心肌梗 死、既往心肌梗死和糖尿病病史
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心梗常见并发症-心功能不全
❖ 心功能不全→急性肺水肿（多由大面积心梗引起） ▪ 心肌收缩力下降减弱 ▪ 心肌顺应性降低 ▪ 治疗过程中过多、过快输液 ▪ 恶性心律失常 ▪ 心脏室间隔破裂、乳头肌断裂导致的急性心瓣膜关 闭不全
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心梗并发症处理
急性左心衰、肺水肿 首先积极处理左心衰，能使病人平卧，方便介入手术
少见症状-突然意识模糊、意识丧
失、极度虚弱感、心律失常、不
明原因的血压下降 。
ACS体征
新发的心脏杂音-乳头 肌缺血坏死所致瓣膜 功能异常 心音减弱-心尖搏动往 往减低，或出现心尖 周围区域异常搏动-室 壁瘤 肺部啰音-心力衰竭： Killip泵功能分级依据
正常心电图
辅助检查：心电图
单击添 加标题
ACS病理生理-斑块形成及不稳定化
危险分层
单击添 加标题
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PART 03
第三部分
ACS的临床表现及辅助检查
ACS临床表现
典型劳力性心绞痛的症状： 胸痛发作的诱因：过度体力活 动、情绪激动、饱食；
❖ 急性冠脉综合征特点：较其既往 发作更频繁且剧烈，对硝酸甘油
反应变差，持续时间长或持续不 缓解
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征尽管急性冠状动脉综合征（ACS）的诊断和治疗取得了实质性进展，但心血管疾病仍然是全球死亡的主要原因，其中近一半的死亡是由于缺血性心脏病。
高敏肌钙蛋白（hscTn）检测的广泛应用能够对疑似非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 患者进行快速排除。
对于大多数急性冠脉综合征患者，建议进行为期12个月的双重抗血小板治疗，其他的二级预防措施也至关重要，包括强化降脂治疗（LDL-C<1.4mmol/L）、神经激素药物和生活方式的改变。
诊断和管理急性冠状动脉综合征的科学证据继续快速发展，包括对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）大流行的适应，它影响了护理的各个方面。
本研讨会对ACS的病理生理学、诊断和管理进行了临床相关概述，并介绍了主要的研究进展。
流行病学尽管在急性冠脉综合征的诊断和治疗方面取得了重大进展，但心血管疾病仍然是全球范围内死亡的主要原因，其中近一半死亡是由于缺血性心脏病。
在全球范围内，每年12%的伤残调整寿命年（DALY）损失可归因于缺血性心脏病。
急性冠脉综合征后的血运重建率和长期死亡率存在显著的全球差异。
在高收入国家（HIC），急性冠脉综合征中ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的比例正在下降，一部分原因可能是患者风险状况的长期趋势的下降，其中包括西欧和北美地区吸烟率的下降，另一部分原因与高敏肌钙蛋白(hsTn) 检测在诊断非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）中的广泛应用有关。
尽管如此，STEMI合并休克患者的院内死亡率仍然很高，尤其是在呼吸心跳骤停的情况下。
病理生理学急性冠状动脉综合征中较轻的是不稳定型心绞痛，其临床症状提示急性冠状动脉综合征，但没有心肌梗死的生化证据。
1型心肌梗死是动脉粥样硬化引起的冠状动脉疾病，其根据心电图表现分为NSTEMI和STEMI，并根据第4版心肌梗死通用定义（UDMI）定义为需要肌钙蛋白（cTn）水平升高和/或下降（如果没有肌钙蛋白检测技术，其他生物标志物也可），并伴有缺血临床证据（即症状、ECG变化、支持性ECG或其他影像学表现，或冠状动脉血栓的证据）。
急性冠脉综合征
“无症状的”危险因素
四.急性冠脉综合征 的诊断和危险度分层
ACS诊断流程*
ACS样症状 体检 18导联ECG CTnI、T、心肌酶谱
稳定型心绞痛
非冠脉疾病
可能ACS
确诊ACS
复查ECG、CTnI等 （q2~4h)
低危UAP、AMI 门诊 普通病房 中高危UAP、AMI 心导管室、CCU
AMI WHO标准：
• • •
心电图（ECG）检查－早期诊断的关键
• 应在接诊10分内完成一张12-18导联心电图。 • 45岁以上有不典型或新发上腹痛或恶心的任何患 者都应做心电图。 • 典型症状而12导联心电图正常者，应加做18导联 心电图，并于0.5-1小时复查，注意标记胸前导 联电极的位置
急性心肌梗死典型的心电图改变
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
4. 凝血因子Ⅴ、Ⅶ 5. PAI-I
8.血糖、血脂等
9.CRP 、P-选择素、白介素 10.抗LDL抗体、β
2
-GPI抗体
易损斑块的特点*
急性冠脉综合征（ACS)的分型
ACS NSTE-ACS STE-ACS
UA
NQWMI
QWMI
NSTE-ACS ：(1) (2) STE-ACS： (1) (2)
(1)缺血性T波改变：超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直 立。 (2)损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST段明显抬高与直 立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁 性急性心肌梗死ST段水平或下斜型压低超过0.2mV，T波倒置 ，持续24h至数日 (3)坏死型Q波：一般>0.03s，大于0.1mv，或为QS波。
注：虚线表示危险基线水平
急性冠脉综合征
症状
心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起 病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转 阶段出现，为梗死后心脏舒张力显著减弱 或不协调所致，出现呼吸困难、咳嗽、发 绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿， 随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心 衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右 心衰竭表现，伴血压降低。
诊断和鉴别诊断
（三）急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、 休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺 动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下 肢水肿等。心动图SIQIIITIII表现，胸导联过渡区 左移，右胸导联T波倒置等改变。常有低氧血症。 （四）急腹症 （五）急性心包炎：伴有发热，呼吸、咳嗽加重， 早期可由心包摩擦音。心动图：除aVR外，其余 导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异 常Q波出现。
急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在 冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减 少或重度，使相应的心肌严重而持久地急 性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑 块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠 状动脉血管持续、完全闭塞。
病理
前降支闭塞-引起左心室前壁、心尖部、下 侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 右冠状动脉闭塞-引起做心室膈面（右冠优 势型）、后膈面和右心室梗死，并可累计 窦房结和房室结。 左回旋支闭塞-引起左心室高侧壁、膈面 （左冠优势型）和左心房梗死，可能累及 房室结。 左主干闭塞-引起左心室广泛梗死。
稳定型心绞痛的症状
诱因：发作常由体力劳动或情绪激动诱发、 饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦 可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时， 而不是在劳累之后。 持续时间：持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。 缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即 可缓解，舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药 物也能在几分钟内缓解。
急性冠脉综合征
美国心血管病学会（AHA） 美国心血管病学会（AHA） UA危险分层（短期死亡/MI） UA危险分层（短期死亡/MI） （2000年9月） 2000年 高危
• • • • 静息心绞痛＞20mim 48h内加剧 缺血致肺水肿 静息心绞痛伴ST段改变≥1mm 心绞痛伴低血压
• 心绞痛伴新的／加重的MR杂音 • 心绞痛伴S3或新的／增加的罗音 • TnT或Tnl升高 • 年龄＞75岁
3、抗血小板药物应用
• 噻氯吡啶类：氯吡格雷和抵克力得通过抑 制ADP介导的血小板激活 • 氯吡格雷的应用范围拓宽取代不能耐受阿 斯匹林 • 2002 ACC/AHA指南建议拓宽到所有心绞 痛患者，5－7天内拟行CABG者除外
氯吡格雷的应用范围拓宽
CURE研究12562例：非ST段抬高ACS（9个月） 2658例：PCI（1年） 长期服用：降低死亡MI，卒中事件严重出血并发 症无明显增加
不稳定性心绞痛
临床分型及危险分层
不稳定性心绞痛
• 新发作的心绞痛 • 稳定性心绞痛恶化加重 • AMI后24时至1个月的心绞痛－梗塞后心绞 痛
Waters高危条件（1994年） Waters高危条件（1994年）
• • • • • • • • 既往AMI史 心电图广泛ST-T改变 心绞痛发作时有ST-T改变 用足量3种抗心绞痛药物治疗无效 做过CABG术 已用阿斯匹林 伴心力衰竭 经强有力药物治疗未能控制发作
㈡ST段抬高的ACS策略 ST段抬高的ACS策略
1.再灌注治疗：①药物溶栓治疗
②直接PCI
2.再灌注治疗铺助用药 2.再灌注治疗铺助用药
• ①抗血小板药在溶栓中应用进展 A溶栓药+阿司匹林 (效果已证实) B溶栓药+Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 (近期 研究)
急性冠脉综合征ppt课件
2 型(继发缺血的MI)
由心肌供氧减少或
需氧增加引起（冠状
动脉痉挛、冠状动脉
栓塞、贫血、心律失
常、低血压等）
3 型(突发心脏性死亡)
常伴心肌缺血症状 /新发ST段抬高或LBBB/ 冠脉造影或病理证实的 新鲜血栓证据。
4 型(PCI相关的MI)
4a型： 伴发于PCI的心肌梗死 4b型： 冠脉造影或尸检证实的 伴发于支架血栓形成的 心肌梗死
•首选:肌钙蛋白（T或I，Hs-TNT）, 肌红蛋白（Mb),最早标志物，2-4小时 •次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h） •再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血） （2）V3——V6导联ST段↑，III、aVF、II导联无 ST↓ 提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血） （3）II、III、aVF的ST段↑，I、aVL导联SI↓ 提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血） （4）如同时伴V3R、V4R导联ST↑ 提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血） （5）8个或8个以上导联ST↓≥0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST↑ 应想到：缺血原因为多支或左主干病变
标志物↑ （＞上限）
＋
【1/4】诊断标准
1项缺血证据： ①症状 ②新缺血ECG（ST或LBBB） ③新Q波 ④影像(丧失/运动异常)
2.突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 有AMI的病理学发现 3.PCI术＋生物标志物＞3倍上限 4.CABG术＋标志物＞5倍＋ECG/影像/冠造
急性冠脉综合征
2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停搏，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。
3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
急性冠状动脉综合征分类：
由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。其中，根据心肌损伤血清生物标志物［肌酸激酶同工酶（CK-MB）或心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）］测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
图33-1急性前壁心肌梗死的心电图表现
知识点
心肌损伤标志物
1.敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2～4小时、6～9小时、12～24小时测定血清心脏标志物。
2.肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2～4小时开始升高，10～24小时达到峰值，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。
知识点
AMI诊断标准
AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
急性冠状动脉综合征分类：
由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。其中，根据心肌损伤血清生物标志物［肌酸激酶同工酶（CK-MB）或心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）］测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
图33-1急性前壁心肌梗死的心电图表现
知识点
心肌损伤标志物
1.敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2～4小时、6～9小时、12～24小时测定血清心脏标志物。
2.肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2～4小时开始升高，10～24小时达到峰值，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。
知识点
AMI诊断标准
AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。