急性冠脉综合征
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ACS）是一组严重威胁生命的心血管疾病，包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
它是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致血小板聚集、血栓形成，引起冠状动脉血流急剧减少或中断所致。
ACS 的发病通常较为突然，症状严重。
患者可能会感到胸部疼痛或不适，这种疼痛常常被描述为压榨性、闷痛或紧缩感，有时疼痛还会放射至肩部、手臂、颈部、下颌或背部。
疼痛可能持续数分钟甚至更长时间，休息或服用硝酸甘油后不能完全缓解。
除了胸痛，患者还可能出现呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕等症状。
ACS 的发生与多种危险因素有关。
其中，最主要的危险因素是动脉粥样硬化。
而导致动脉粥样硬化的因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食、家族遗传等。
此外，年龄的增长、男性、精神压力大、长期大量饮酒等也会增加ACS 的发病风险。
对于 ACS 的诊断，医生通常会结合患者的症状、心电图检查、心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）检测以及冠状动脉造影等手段来综合判断。
心电图可以帮助医生发现心肌缺血或梗死的迹象。
心肌损伤标志物的升高则提示心肌细胞受到了损伤。
冠状动脉造影是诊断 ACS 的“金标准”，它可以直接观察冠状动脉的狭窄程度和病变情况。
一旦确诊为 ACS，治疗刻不容缓。
治疗的目标是尽快恢复冠状动脉的血流，挽救濒死的心肌细胞，减少心肌梗死的面积，预防并发症的发生。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和冠状动脉旁路移植术（俗称“心脏搭桥手术”）。
药物治疗是 ACS 治疗的基础。
常用的药物包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝药物（如肝素、低分子肝素）、硝酸酯类药物（如硝酸甘油）、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、他汀类药物等。
抗血小板和抗凝药物可以防止血栓进一步形成和扩大；硝酸酯类药物能够扩张冠状动脉，缓解心绞痛症状；β受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量，改善心肌重构；ACEI 或 ARB 有助于改善心脏功能，降低心血管事件的风险；他汀类药物则可以降低血脂，稳定斑块。
急性冠脉综合征
多见于老年人、糖尿病患者
诊 断（NSTEMI）
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变，无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查）
（二）物理检查
▪ 1．生命体征。 ▪ 2．体位，是否能平卧。 ▪ 3．神志变化。 ▪ 4．皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5．颈静脉是否怒张。 ▪ 6．检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。 ▪ 7．心脏检查：心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心 绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死 （NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介 入治疗并发症。
2.超声心动图： ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则
诊断
▪ （一）诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊 断（ STEMI的诊断标准）
治疗
抗凝治疗： ▪低分子肝素，如依诺肝素1mg/kg，皮下注射2 次/日； ▪普通肝素使部分凝血活酶时间（APTT）维持 在50-70s。
急性冠脉综合症ppt课件
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
急性冠脉综合征
3.1 mm
3.1 mm
血管造影未能发现冠脉血管重构
急性冠状动脉综合征分类演变
80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛
Unstable Angina
NSTEMI
NQMI QwMI Myocardial Infarction
病理生理：稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media
二级预防
一级预防
WOSCOPS-PI
WOSCOPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-PI
PROVE IT结论
与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至62mg/dl ）能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题
ACS的发病机制：两条主线
不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"
急性冠脉综合征的诊断及治疗
01
其他诊断技术包括超声心动图、 核素心肌显像、心脏磁共振成像 等。
02
这些技术可以提供更全面的心脏 结构和功能信息，有助于进一步 评估病情和制定治疗方案。
03
急性冠脉综合征的治疗方法
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成 ，降低心血管事件风险
。
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于抑制血液凝固，防止
02
急性冠脉综合征的诊断技术
心电图检查
心电图是急性冠脉综合征的常规检查 方法，可以检测心肌缺血和心律失常 。
心电图检查有助于初步判断心肌梗死 的部位和范围。
心电图的典型表现为ST段抬高或压低 ，T波倒置或高耸。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检 测心肌酶的活性，评 估心肌损伤的程度。
心肌酶学检查有助于 早期诊断急性心肌梗 死，并监测病情进展 。
血栓扩大。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
介入治疗
冠状动脉造影
通过导管将造影剂注入冠状动脉，观察血管狭窄程度和部位。
冠状动脉球囊扩张术
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，改善血流。
冠状动脉支架植入术
心肌酶学检查主要包 括肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等指标 。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断急性冠脉 综合征的金标准，可以明确冠 状动脉狭窄程度和部位。
通过冠状动脉造影，可以了解 冠状动脉的血流情况，判断心 肌缺血的程度。
冠状动脉造影还可以用于指导 治疗，如冠状动脉内支架植入 或搭桥手术等。
急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)
预防急性冠脉综合征的措施
控制饮食
少食多餐、低盐、低脂、富含蔬 菜和水果。
增加运动量
定期体检
不定期适量运动，从步行、慢跑、 骑自行车到游泳、太极拳等。
每年定期体检，如血糖血脂等相 关指标。
急性冠脉综合征的发病机制
冠脉粥样硬化
是导致急性冠脉综合征的主要原 因。
血栓形成
心肌缺氧
会阻塞冠状动脉并引起急性缺血。
血流不足会导致心肌组织缺氧， 可能会引起心肌坏死。
急性冠脉综合征的危害
1
猝死
2
部分患者无任何症状，可能会突然发生
致命性猝死。
3
心源性休克
当心脏无法将足够的血液泵入身体时， 可能会导致心源性休克等严重后果。
急性冠脉综合征的治疗与护理
药物治疗
血栓溶解剂和抗血小板药物等，一般在冠状动脉 机械再通术后建议服用。
手术治疗
当药物治疗无效时，可以考虑心脏手术，如矫正 血管内部的狭窄愈合或冠状动脉支架植入术等。
心理治疗
帮助患者缓解压力，降低抑郁情绪，通过心理建 设来预防急性冠脉综合征的再发。
生活护理
改善生活习惯和饮食习惯，控制体重、血压等因 素，进行有效的预防。
严重的心肌损伤
未经及时治疗，可能会导致心肌组织受 损以及其不可逆转的坏死。
诊断急性冠脉综合征的方法
心电图检查 血标志物检查 冠状动脉造影
通过记录心电图检查，医生可以了解心电图上的 一些心肌梗塞征象和心电图改变情况。
器可检测敏感性更高的血标志物，在急诊室迅速 诊断急性冠状动脉综合征。
通过一系列的影像学检查，医生可以清楚地看到 冠状动脉的狭窄愈合情况。
ACS是一种紧急情况，应及时拨 打急救电话。在送到医院之前， 患者应尽量保持安静、平卧，避 免任何运动和警惕等情绪波动。
急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。
常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
分类由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。
其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。
图1 ACS的分类和命名病因绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。
危险因素1.主要的危险因素(1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。
近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。
与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征，这个听起来有些专业且复杂的名词，实际上与我们的心脏健康息息相关。
它可不是什么小毛病，而是一种严重且可能危及生命的心血管疾病。
咱们先来了解一下心脏的工作原理。
心脏就像一个不知疲倦的泵，日夜不停地将血液输送到身体的各个部位。
而冠状动脉呢，就像是给这个泵提供能量的管道，负责为心肌输送氧气和营养物质。
当这些冠状动脉出现问题时，急性冠脉综合征就可能发生。
急性冠脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
这几种情况虽然有所不同，但都意味着心脏的供血出现了严重障碍。
不稳定型心绞痛，它的发作往往没有明显的规律，疼痛程度可能比稳定型心绞痛更严重，持续时间也更长。
有时候在休息时也会突然发作，让人措手不及。
非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死就更加严重了。
心肌梗死意味着心肌细胞因为长时间缺血而坏死。
非 ST 段抬高型心肌梗死的心电图表现相对不那么典型，但同样危险。
而 ST 段抬高型心肌梗死，从心电图上就能明显看出异常，病情通常更加危急。
那么，是什么原因导致了急性冠脉综合征呢？最常见的原因就是冠状动脉粥样硬化。
随着年龄的增长、不良的生活习惯（比如吸烟、酗酒、高脂高盐饮食、缺乏运动等）、高血压、糖尿病、高血脂等因素的影响，冠状动脉内会逐渐形成斑块。
这些斑块就像管道里的“垃圾”，会使血管变得狭窄。
当斑块不稳定破裂时，会引发血栓形成，迅速堵塞血管，导致心肌急性缺血。
急性冠脉综合征的症状通常很明显。
最典型的就是胸痛，这种胸痛往往是压榨性的、剧烈的，可能会放射到肩部、背部、下颌等部位。
还可能伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等症状。
但需要注意的是，有些患者，特别是老年人、糖尿病患者，症状可能不那么典型，甚至可能仅仅表现为乏力、气短，这就给诊断带来了一定的困难。
一旦怀疑是急性冠脉综合征，必须尽快就医。
医生会通过心电图、心肌酶学检查、冠状动脉造影等手段来明确诊断。
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降至正常 24-48 h 10-14天
7-10天
11-24 h
16-24 h
3-4天
21
五. 诊断
持续进行性加重的胸闷和/或胸痛 缺血性心电图改变 心肌损伤标记物的变化情况
五. 诊断
对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者， 可以作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心 肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。
六. UA/NSTEMI的药物治疗
2. β受体阻滞剂
β受体阻滞剂降低心肌需氧量和增加冠状动脉 灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证 时应当早期开始使用β受体阻滞剂。
小剂量开始逐渐增加
使用β受体阻滞剂的目标心率为50～60次/min。
六. UA/NSTEMI的药物治疗
3. 钙离子拮抗剂
变异型可用钙通道阻滞剂
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
不典型心绞痛
以咽部堵塞感为主：易误诊为咽炎 以上肢肢体发麻为主：易误诊为颈椎病 以左颊疼痛或牙痛为主：易误诊为牙髓炎
以恶心呕吐或烧心为主：易误诊为消化系统疾病
糖尿病患者由于周围神经病变，心绞痛的症状不典型或无 心绞痛症状
高危心绞痛可以伴有黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、
STEMI的诊断标准
必须至少具备以下三条标准中的两条
◆ ◆ ◆
缺血性胸痛 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变
STEMI 鉴别诊断
ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心
肌炎？
缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓
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促使斑块破裂及血栓形成的的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
（特别是进食多量脂肪后） 发病诱因 血脂增高，血液粘 稠度增 高，引起局部血流缓慢。血 1.饱餐: 小板易于聚集而致血栓形成。
加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常 Q波。
两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及 是否检测到血中心肌损伤标志物。
三. 心电图表现
变异性心绞痛 S T 段呈一过性抬高。 心电图正常并不能排除ACS的可能性。
ST段抬高的心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、aVF导联ST段弓背向上抬高
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四. 实验室检查
不主张在UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。
六. UA/NSTEMI药物治疗
长期用药： 他汀类药物的应用
急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠 远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI可以降低 心血管事件发生率
七. 冠状动脉血管重建治疗
对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌
六. UA/NSTEMI的药物治疗
（二）抗血小板治疗
乙酰水杨酸 ADP受体拮抗剂 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂
口服抗血小板治疗推荐
阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-100mg
氯吡格雷，负荷量300-600mg，随后每日75 mg 。除非出血，应维持12个月
阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代 PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效 已用氯吡格雷欲行CABG需停药5天
低度危险性---
中度危险性--高度危险性---
非ST段抬高型心肌梗死—风险评估
中华医学会心血管病分会
高危标准建议
48h 内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛 持续 ＞20 min 的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速
年龄 ＞75岁
ST段持续抬高
非ST段持续抬高
血管完
全闭塞 （红色）
血管未完
全闭塞 （白色）
ST段抬高心梗 死亡/猝死 CK-MB或肌钙蛋白升高
不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗 进展为ST段抬高心梗 肌钙蛋白升高或正常
4
动脉粥样硬化斑块形成
内皮细胞
纤维帽
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜 中层平滑肌细胞(收缩型)
5
梗死或猝死。
七. 冠状动脉血管重建治疗
有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查： (1) UA/NSTEMI 患者伴明显血液动力学不稳定； (2) 尽管充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现； (3) 临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力 衰竭或恶性室性心律失常；
(4) 心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示
其他心律失常、低血压，甚至休克
以面部麻木为主的易误诊为口腔或神经科疾病
由于贫血、感染、甲 1 月内发作频繁，加重， 1 月内新发生 •不稳定型心绞痛UA 亢、心律失常等诱发 性质改变，延长，诱因 静息性心绞痛 的心绞痛称继发性不 改变，疗效差 初发性心绞痛 稳定性心绞痛。
恶化型心绞痛 变异型心绞痛
六. UA/NSTEMI的药物治疗
（一）抗缺血治疗
1. 硝酸酯类药物
◆ ◆ ◆
减轻症状，不降低死亡率 易耐药 6 ～ 10 h 血中无浓度
不良反应：头痛，低血压
六. UA/NSTEMI的药物治疗
心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次
0.5mg, 必要时每间隔 5 min 可以连用 3 次，或使
用硝酸甘油喷雾剂。 无效----静脉滴注硝酸甘油
心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并
且提供有价值的预后信息。
包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、
肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI）。
四. 实验室检查
二、血清心肌酶
升高时间 ①MYO（肌红蛋白） 2h 出现最早，但特异性不强 ②cTnT （肌钙蛋白） 3-4h cTnI 出现稍迟，而特异性高 ③ CK-MB（肌酸激酶同工酶） 4 h 高峰时间 12h
2.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。 3.左心室负荷剧增:
重体力活动、情绪过分 激动、用力排便、血压 剧增
4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常）
病理演变
心肌病变
冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死
1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成
Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死
心肌梗死治疗原则
保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症
STEMI心电图表现
特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV
STEMI的心电图动态演变
正常→超急性期h→急性期2d 特征性改变: ST抬高 病理Q波 T波倒置
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亚急性期2w→陈旧期m
同程度的表面血栓形成、血管痉挛
及远端血管栓塞所导致的一组临床
症状，合称为非ST段抬高型急性
冠脉综合征。
一、发生机制
血栓
lipid core 脂核 →
动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
二. 临床表现 1.症状： 胸痛是主要症状
冠心病常见症状
典型心绞痛
诱因：在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、 大便） 缓解方式：休息或含服硝酸甘油 部位：胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩 或左前臂尺侧 性质：压迫感、紧缩感、濒死感、烧灼感 持续时间：3-5分钟，心绞痛一般不超过15分钟 有无伴随症状（大汗、恶心、呕吐） 典型心绞痛发作具有时间相对固定、诱因固定、劳 力强度固定特点
塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。
急性ST段抬高心肌梗死
急性 ST 段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是 由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞
而引起的。发病急, 病情变化快, 大多数心源性 死亡由于致命性心律失常。
大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并
改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经 诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症。
从没有过心绞痛， 原来有SA，
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非 S-T 段抬高的心肌梗死
临床表现与 UA 相似，但是比UA更严 重，持续时间更长。 UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI 。
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二. 临床表现
2．体征：
大部分UA/NSTEMI可无明显体征。 严重时出现心功能不全体征。
三. 心电图表现
UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相邻导 联S-T段下移≥0.1MV。 NSTEMI的心电图 ST段压低和T波倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐
左心功能障碍，左室射血分数(LVEF) <35%； (5) 做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。
心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）
心肌梗死-病因及发病机制
血栓
lipid core 脂核 →
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在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造 成斑块破溃，继而血栓形成；引起冠脉 完全阻塞，血供急剧减少或中断，侧支 循环尚未建立，引起心肌严重而持久地 急性缺血达20-30min以上，导致心肌坏 死。少数是由于斑块内出血或冠脉持续 痉挛