重症监护病房中的高血压

重症监护病房中的高血压 Michel Slama and Santhi Samy Modeliar 综述目的 高血压危象的严重程度取决于出现的靶器官损害，而不是血压水平。无器官功能不全的高血压亚急症因此可以从伴有严重终末器官损害并需要立即治疗的高血压急症中分离出来。高血压急症包括急性主动脉夹层、高血压脑病、急性心肌缺血、重症肺水肿、子痫和急性肾功能衰竭。 最新进展 恶性高血压是一种需要给予特殊重视的高血压急症形式，因为有引起永久失明和肾功能衰竭的风险。儿茶酚胺过度产生和手术后高血压有时也需要紧急治疗。高血压急症患者的治疗必须在重症监护室进行，必须包括：从胃肠外途径给予抗高血压药物和精确的血压监测。 总结 除急性主动脉夹层外，推荐的治疗目标是在起病后的数小时内使平均动脉压的降低不超过20%，因为，既往存在高血压的患者血压急剧下降会引起大多数器官的缺血性损伤，这也是自身调节机制慢性适应的结果。急性卒中时发生的高血压只有在很少的情况下给予谨慎地治疗，因为存在损伤的自身调节机制。 关键词 抗高血压治疗，高血压危象、高血压急症，高血压脑病，高血压亚急症，恶性高血压 缩写：DBP：舒张压；ICU：重症监护室；MAP：平均动脉压；SBP：收缩压

前言 重症高血压是重症监护室（ICU）中常遇到的临床问题，最近美国国家高血压预防、检测、评估与治疗联合委员会根据血压升高的程度对高血压进行了分类。1级指收缩压（SBP）在140-159mmHg或者DBP在90-99mmHg；2级指SBP在160-179mmHg或者DBP在100-109mmHg；3级指SBP≥180mmHg或者DBP≥110mmHg。3级高血压也称为重症高血压或者急进性高血压。 尽管已用多个术语描述重症高血压，如高血压危象、高血压急症或高血压亚急症等，但它们的特点都是出现急性血压升高，并可能伴有终末器官损害。 应该区分不同的临床情况：高血压亚急症指只有重症高血压而无任何终末器官损害；大多数学者已经把高血压急症定义为需要立即治疗的伴有“急性终末器官损害”（例如心血管、肾脏、中枢神经系统等）的SBP和DBP急骤升高，符合高血压急症的情况包括高血压脑病、急性左心衰竭、急性主动脉夹层、嗜铬细胞瘤危象、含有β-氨基乙基苯酚的食物或药物与单胺氧化酶抑制剂之间的相互作用、子痫、药物诱导的高血压以及可能的颅内出血等；恶性高血压是以血压升高伴有脑病或急性肾病为特点，但是，国际高血压控制指南已经废除了这个术语，这种情况已经归类于高血压急症（图1）。 图1：急性高血压危象的分类

流行病学：病理生理学 在抗高血压治疗出现之前，高血压急症占到高血压人群的7%。现在，大约有1%的高血压患者在一生中的某个时刻会发生一次高血压危象。ICU中高血压亚急症或高血压急症的流行学尚不明确，但似乎频繁发生。血压升高可能与疼痛、停用麻醉药及恢复期、停用抗高血压药物、尿潴留、高碳酸血症、酸中度、低血糖、精神性噪音或光刺激以及一些护理操作有关（静脉或动脉穿刺、搬动患者、磁带更换、气管插管移动等，表1）。有关手术后情况

血压180/110mmHg 有终末器官损害：  脑病  急性主动脉夹层  卒中  急性冠状动脉缺血  急性肺水肿  子痫  肾功能衰竭 =高血压急症  全身状态改变  严重高血压性视网膜病变 =恶性高血压 无终末器官损害 无恶性恶性高血压的症状

触发因素：  疼痛  终止麻醉剂应用  尿潴留  高碳酸血症、酸中度、低血糖 去除触发因素后血压下降 =暂时性血压升高 无触发因素 =持续性重症HTA

HTA：动脉性高血压 的资料很有限，已报告手术后短期内有4-35%的患者发生术后高血压，与其它形式的急进性高血压一样，发生术后高血压危象的患者通常有血压控制不佳史。冠状动脉旁路移植手术中需要牵拉主动脉和颈动脉，在手术结束后常即刻出现高血压危象。术后高血压危象的风险部分与手术前、中和后的肾上腺素能刺激有关，不论患者既往有无高血压病史。其它明确的病因学因素有肾素-血管紧张素系统疾病、压力感受器功能失调或者中断中枢作用抗高血压治疗。血压升高，即使是轻微的升高，就会危及到血管缝合处的完整性。 表1：血压升高的原因 已知高血压患者的急性血压升高 肾血管性高血压 肾实质损害 硬皮病、血管炎、胶原病 摄入可卡因、安非他明、LSD 终止抗高血压治疗 先兆子痫和子痫 嗜铬细胞瘤 肾小球肾炎 头颅外伤 肾素分泌性肿瘤 已经报道，不规范的药物应用也是高血压急症的一个主要危险因素。 妊娠相关高血压（先兆子痫）是一个需要特别提及的高血压形式，妊娠妇女中先兆子痫的发生率约为7%，但发病率在不同人口中变化较大，比如70%的患者是初产妇，30%的患者是经产妇。 肾功能衰竭是恶性高血压最常见的病因（占80%），既往有或无高血压病史者均可发生恶性高血压。随着治疗方法的进步，现在恶性高血压患者的预后与无并发症的原发性高血压患者相似。恶性高血压的病理生理学机制尚未完全阐明，其起病似乎依赖于突然血管收缩相关的急性血压升高，这主要是由肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活所致。血管紧张素Ⅱ可以对血管内皮产生直接的细胞毒效应，这部分是通过激活编码促炎性细胞因子的基因或者是通过激活核因子κB的转录介导的。当高血压严重和长期存在，诸如血管扩张剂一氧化氮释放等代偿机制就难以继续发挥作用，就会出现血管内皮功能失调，血管机械性扩张诱导的促炎介质激活、内皮细胞内钙离子增加、内皮素释放或粘附分子过度表达等机制都参与了内皮细胞功能失调的过程。这些多种多样的分子事件会增加血管内皮的通透性、抑制局部纤溶活性、激活凝血瀑布过程，最终导致局部炎症持续不断、小动脉内微血栓形成和正常自身调节机制丧失。这就导致了局部血管收缩和缺血的风险，必须通过治疗来控制这种恶性循环。 高血压危象的临床表现 首先，必须正确地测量血压，用经过校正和确认的血压计用听诊方法测量血压，患者上肢应放在与心脏一致的水平，应该用适当大小的袖带（袖带应包绕至少80%的上肢）以保证血压测量的准确性。在ICU，应该在首次测量血压后5-10分钟再次测量。 高血压亚急症 必须明确导致高血压亚急症的触发因素或事件：终止含有中枢作用降压药治疗是高血压亚急症的原因之一（反跳效应）；其他可能的原因有：焦虑、疼痛、尿潴留、高碳酸血症、酸中毒、低血糖、使用了可卡因或者能降低降压药物治疗效果的药物（非甾体类抗炎药、胃粘膜保护剂）。控制触发因素可以恢复正常血压。 表2：恶性高血压的病因 原发性动脉性高血压 肾实质损害 肾血管性高血压 内分泌疾病：嗜铬细胞瘤、Conn’s综合症、Cushing’s综合症 药物或治疗措施：可卡因、终止抗高血压治疗药物、促红细胞生成素、环孢素、非特异性单胺氧化酶抑制剂、安非他明 大动脉收缩 子痫和先兆子痫 恶性高血压 恶性高血压患者应该进入ICU治疗肺水肿、心肌缺血或者神经系统异常（图2），这类患者血压升高（通常DBP＞130mmHg）并伴有严重的高血压视网膜病变（出血、渗出或甚至视神经乳头水肿）。临床接诊检查可以发现近期有一般状态的改变、体重减轻和钠排泄增加所致多尿引起的低血容量相关的明显口渴。这种病人必须在ICU治疗，快速给予与液体复苏有关的静脉血管扩张剂。预后取决于恶性高血压所致肾血管硬化的进展，组织学特点是主要涉及入球小动脉和小叶间动脉的纤维素样坏死。低血容量加剧的急性肾功能衰竭常与血栓性微血管病有关，包括血小板减少、破碎红细胞增多及Coombs试验阴性的溶血性贫血。治疗期间，肾功能就开始恶化，但是随着血压持续控制肾功能又开始改善，需要血液透析的患者有时能在治疗数月之后恢复肾脏功能脱离透析。 高血压急症 下面是几个高血压急症的例子： 高血压脑病 高血压脑病在临床上表现为突然血压升高、进行性加剧的严重头痛、恶心、呕吐和视力障碍，患者可很快出现定向异常、意识障碍，局灶或全身性癫痫发作可以是首发的或是最主要的临床表现，这些症状通常在24-48h内持续进展，这也是高血压脑病和颅内出血的区别之一。血压下降后脑病的症状会缓解，但是，在无治疗的情况下，脑病会进展到昏迷并迅速致命。高血压脑病发生时可伴有或不伴有蛋白尿或视网膜病变，因此眼底检查正常不能排除高血压脑病的诊断。脑CT检查可以排除颅内出血，脑电图可以出现显著的晚期α节律丢失、广泛电活动减慢，还可以出现晚期癫痫样改变。高血压脑病可以发生在慢性原发性高血压患者，也可出现恶性高血压的特点，但也可以出现在血压突然升高的既往健康者。因此，高血压脑病也可出现在急性肾小球肾病、子痫、血栓性血小板减少性紫癜、嗜铬细胞瘤患者，或者用免疫抑制剂、促红细胞生成素或环孢素治疗过程中。高血压脑病还可继发于脑过度灌注，使微血管通透性增加导致内皮功能损伤，易发生脑水肿。核磁共振成像检查已经证明存在大脑背部，主要是顶枕部的白质脑病，这种白质脑病在快速有效的治疗后有恢复的可能性。活检研究已证明存在脑水肿和动脉-肺泡损伤，有纤维素样坏死和纤维蛋白血栓形成，并与微型梗死有关。当大脑的自身调节功能无法继续代偿时，就会出现高血压脑病的特征性改变。在正常情况下，平均动脉压（MAP）在70-150mmHg之间，大脑通过自身调节机制维持脑血流稳定，大脑可以通过激活血管收缩机制在上述血压范围内代偿血压升高，防止脑过度灌注。高血压患者的自身调节阈值较正常人升高，以使大脑在MAP为120-180mmHg之间时维持脑血流的稳定，保护高血压患者的大脑免受高血压损伤。当大脑自身调节机制失控时，就会发生血管舒张和脑水肿。非高血压个体在较低的血压值下比有较高自身调节阈值慢性高血压患者更容易发生高血压脑病。 急性主动脉夹层 对任何有与高血压相关的胸痛、背痛或腹痛主诉的患者都应该考虑急性主动脉夹层的诊断，临床查体可以发现不对称的脉搏或血压、血管杂音、大动脉不适当的杂音、或者脑或肢体缺血的体征。胸部X线检查有时发现纵膈增宽而提示诊断，但是胸部血管CT检查和经食