颅内压增高脑疝ppt课件
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《颅内压增高与脑疝》课件

内减压术
通过切除部分非功能脑组织, 缩小颅内体积,降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况,可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡,摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质,减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动,如散步、游泳 、瑜伽等,增强身体素质,提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O(或超过10mmHg )的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者,适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ,使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况, 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管,将脑脊 液引流至腹腔或胸腔,降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨,增加颅内 空间,减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒,避免对血管和神经系统 的损害,降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查,包括血压、血糖、血脂等指标的检测,以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群,应定期进行颅内压增高的筛查,以便早期发现和治疗。
颅内压增高与脑疝PPT课件

高的病人 颅内压监测
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
(一)、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食,补液量以维持出入液 量的平衡为度,过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快,症状和体征 严重,生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急,颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢,可长期无颅内压增 高的症状和体征,病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素:腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
(一)、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食,补液量以维持出入液 量的平衡为度,过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快,症状和体征 严重,生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急,颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢,可长期无颅内压增 高的症状和体征,病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素:腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
颅内压增高和脑疝 ppt课件

ppt课件
15
第12章 颅内压增高和脑疝
脑疝的解剖学基础及分类
• 颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔 ,而幕上腔又被大脑镰 分成左右两部分。 • 当这三个腔隙有压力梯度存在 可导致脑组织移位 ①小脑幕切迹疝 (钩回疝) ②中央疝 ③大脑镰下疝 ④颅骨疝 ⑤逆向疝 ⑥枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
ppt课件 16
第12章 颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝 (钩回疝)
• 病理
①动眼神经损害→瞳孔散大 动眼神经 ②大脑脚受压→偏瘫 ③后动脉受压→枕叶梗死 大脑后动脉 ④网状结构→意识障碍 大脑脚 ⑤脑脊液循环障碍 网状结构 ⑥疝出脑组织水肿嵌顿
ppt课件
小脑幕切迹平面重要解剖结构
17
第12章 颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝临床表现
正常眼底
颅内肿瘤 致高颅压 患者视乳 头水肿合 并萎缩
10
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第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的临床表现
头痛
呕吐
视乳头水肿
意识障碍
其他
意识障碍
1.初期可出现嗜睡,反应迟钝
2.晚期出现昏迷、伴有瞳孔散大、
对光反应消失、发生脑疝,去脑 强直 3. 可伴有库欣反应
ppt课件 11
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的临床表现
头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍 其他
其他症状体征
1.小儿可有头颅增大、头皮
和额眶部浅静脉扩张、颅缝 增宽或分离、前囟饱满隆起
2. Macewen 征
先天性脑积水患儿
ppt课件 12
第12章 颅内压增高和脑疝
颅内压增高的诊断
头痛,呕吐, 视物模糊
三联征
ppt课件
《颅内压增高与脑疝》PPT课件

2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病,可导致脑疝等严重并发症,对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法,以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件,学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识,提高对这一疾 病的认知水平,为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状,应立即就医,早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为,保持大便通畅,避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者,应定期进行脑部 检查,以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险,手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压,减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡, 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异,但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查(如CT、 MRI等),可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
颅内压增高和脑疝完整PPT课件

第34页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗:
常用的口服药物有: ① 氢氯噻嗪25~50mg,每日1次; ② 乙酰唑胺250mg,每日3次; ③ 氨苯蝶啶50mg,每日3次; ④ 呋塞米(速尿)20~40mg,每日3次; ⑤ 50%甘油盐水溶液60ml,每日2~4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织(1150-1350cm3) 血液(2%-11%) 脑脊液(150ml,10%)
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑,吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓,吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液占2%-11%,允许增加 的临界容积约5%,超过颅腔容积的8%-10%,则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗:
●颅内占位性病变,首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变,争取作根治性切除;不能根治的病变应作 大部切除,部分切除或减压术。 ●有脑积水者,可行脑脊液分流术,将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化:可出现嗜睡,反应迟钝。严重病例 出现昏迷,伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态,甚至呼吸停止,终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征:头晕,猝倒,头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.3 降低颅内压治疗:
常用的口服药物有: ① 氢氯噻嗪25~50mg,每日1次; ② 乙酰唑胺250mg,每日3次; ③ 氨苯蝶啶50mg,每日3次; ④ 呋塞米(速尿)20~40mg,每日3次; ⑤ 50%甘油盐水溶液60ml,每日2~4次。
CONTENTS
1.1 颅内压形成及正常值
脑组织(1150-1350cm3) 血液(2%-11%) 脑脊液(150ml,10%)
第1页/共57页
CONTENTS
1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑,吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓,吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液占2%-11%,允许增加 的临界容积约5%,超过颅腔容积的8%-10%,则会产生严重的颅内压增 高。
第33页/共57页
CONTENTS
2.5 治疗原则
2.5.2 病因治疗:
●颅内占位性病变,首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变,争取作根治性切除;不能根治的病变应作 大部切除,部分切除或减压术。 ●有脑积水者,可行脑脊液分流术,将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下 腔、腹腔或心房。 ●颅内压增高引起急性脑疝时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
第24页/共57页
CONTENTS
2.3 临床表现
2.3.4 意识障碍及生命体征变化:可出现嗜睡,反应迟钝。严重病例 出现昏迷,伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉 搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态,甚至呼吸停止,终因呼 吸循环衰竭而死亡。 2.3.5 其他症状和体征:头晕,猝倒,头皮静脉怒张。在小儿患者可 有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件

第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发,自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器,钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位, 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中,至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒,要 有高度的责任心。
头皮损伤(scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义:
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变,使颅腔内容物体积增加; 2、导致颅内压持续在2.0kPa(200 mmH2O)以上; 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素:
1、颅腔容积(1400---1500ml) 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折(Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折(Fracture of skull base)
线形骨折(Linear Fracture) 凹陷性骨折(Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折(Open Fracture) 闭合性骨折(Closed Fracture)
4、库欣(Cushing)反应: 急性颅内压增高典型反应。
动物试验:
早期:颅内压增至或接近平均动脉压时,血压增高, 脉搏减慢、脉压增大,呼吸深而慢。
晚期:潮式呼吸,血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止,最后心跳停止死亡。 临床表现:
临床的急性颅脑损伤极为相似,慢性颅内压增高极 少。
《颅内压增高和脑疝》课件
影像学检查:CT、MRI等
诊断方法
神经功能检查:脑电图、 肌电图等
药物治疗:降颅内压药物、 抗癫痫药物等
临床表现:头痛、恶心、 呕吐等
实验室检查:血常规、 生化等
颅内压监测:ICP监测、 脑室引流等
手术治疗:脑室引流、 脑室造瘘等
诊断标准
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的影像学检查结 果
视神经乳头水肿
生命体征改变:颅内压增高导致血压升 高、心率加快、呼吸急促等症状
药物治疗
脱水剂:如甘露醇、 甘油等,用于降低 颅内压
利尿剂:如呋塞米、 氢氯噻嗪等,用于 增加尿量,降低颅 内压
糖皮质激素:如地 塞米松、泼尼松等 ,用于减轻脑水肿 ,降低颅内压
抗癫痫药物:如苯 妥英钠、卡马西平 等,用于控制癫痫 发作,降低颅内压
颅内压增高的实验室检查结 果
头痛、恶心、呕吐等症状
颅内压增高的病理生理机制
鉴别诊断
脑积水:脑脊液 过多,导致颅内
压增高
脑肿瘤:肿瘤压 迫脑组织,导致
颅内压增高
脑出血:脑内出 血,导致颅内压
增高
脑炎:脑组织炎 症,导致颅内压
增高
脑水肿:脑组织 水肿,导致颅内
压增高
脑外伤:脑组织 损伤,导致颅内
压增高
变化
实验室检查: 血常规、生化 等,观察电解 质、血糖等指
标变化
诊断依据:结 合临床症状、 体征和辅助检 查结果,综合 判断是否为颅
内压增高
治疗方案:根 据病情严重程 度,选择药物 治疗、手术治
疗等方法
诊断:通过CT、MRI等影 像学检查确诊颅内压增高
治疗过程
治疗方案:根据病情选择 药物治疗、手术治疗或综 合治疗
颅内压增高与脑疝ppt
。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
定期检查
对于有家族史或高危人 群,定期进行头颅影像
学检查。
提高公众意识
加强公众对颅内压增高 与脑疝的认识,及时就
医诊治。
03
脑疝的概述
定义与分类
定义
脑疝是指颅内压增高时,部分脑组织 因压力差而向压力较低的部位移位, 导致脑组织、血管和神经受压,引发 一系列症状。
特点
颅内压增高可由多种原因引起, 包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内 感染等,通常会导致头痛、呕吐 、视乳头水肿等症状。
病因与病理机制
病因
常见的病因有颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。此外,脑积水、脑水肿等也可导致颅内压增高。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅骨腔内的内容物增加或 颅骨腔变小所致。颅骨腔内的内容物包括脑组织、脑脊液和 血液等,当这些内容物增加或颅骨腔变小时,颅内压力就会 升高。
颅内感染
颅内感染可引起脑水肿, 进而导致颅内压增高,引 发脑疝。
临床表现
观察患者是否出现头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症状 ,以及意识障碍、瞳孔改变、偏
瘫等脑疝的症状。
影像学检查
通过CT或MRI等影像学检查,观察 脑组织移位和颅内占位性病变,以 确定脑疝的类型和程度。
腰椎穿刺
腰椎穿刺测量颅内压,了解颅内压 增高的情况,同时可以获取脑脊液 样本进行化验。
治疗方法
分类
脑疝可分为三种类型:小脑幕切迹疝 、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。不同类 型的脑疝发生部位和表现有所不同。
病因与病理机制
病因
颅内压增高的原因包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病等。这些 病因导致颅内空间有限,颅内压不断升高,最终形成脑疝。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运 动、戒烟限酒等。
定期检查
对于有家族史或高危人 群,定期进行头颅影像
学检查。
提高公众意识
加强公众对颅内压增高 与脑疝的认识,及时就
医诊治。
03
脑疝的概述
定义与分类
定义
脑疝是指颅内压增高时,部分脑组织 因压力差而向压力较低的部位移位, 导致脑组织、血管和神经受压,引发 一系列症状。
特点
颅内压增高可由多种原因引起, 包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内 感染等,通常会导致头痛、呕吐 、视乳头水肿等症状。
病因与病理机制
病因
常见的病因有颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。此外,脑积水、脑水肿等也可导致颅内压增高。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅骨腔内的内容物增加或 颅骨腔变小所致。颅骨腔内的内容物包括脑组织、脑脊液和 血液等,当这些内容物增加或颅骨腔变小时,颅内压力就会 升高。
颅内感染
颅内感染可引起脑水肿, 进而导致颅内压增高,引 发脑疝。
临床表现
观察患者是否出现头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症状 ,以及意识障碍、瞳孔改变、偏
瘫等脑疝的症状。
影像学检查
通过CT或MRI等影像学检查,观察 脑组织移位和颅内占位性病变,以 确定脑疝的类型和程度。
腰椎穿刺
腰椎穿刺测量颅内压,了解颅内压 增高的情况,同时可以获取脑脊液 样本进行化验。
治疗方法
分类
脑疝可分为三种类型:小脑幕切迹疝 、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。不同类 型的脑疝发生部位和表现有所不同。
病因与病理机制
病因
颅内压增高的原因包括颅脑外伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病等。这些 病因导致颅内空间有限,颅内压不断升高,最终形成脑疝。
高颅压脑疝PPT课件课件
手术治疗
当药物治疗无法有效控制病情 时,需要考虑手术治疗。
手术治疗的目的是降低颅内压、 解除脑疝压迫、恢复脑组织正 常灌注和改善脑功能。
手术方式包括去骨瓣减压术、 内减压术、脑脊液分流术等, 具体手术方式需根据患者病情 和医生经验选择。
其他治疗
其他治疗包括亚低温治疗、高压 氧治疗等,可根据患者具体情况
07
总结与展望
研究成果总结
脑疝的病理生理机制
深入探讨了脑疝的发病机制,包括颅内压增高、脑组织移 位、脑干受压等,为临床诊断和治疗提供了理论基础。
脑疝的诊断技术
介绍了多种诊断脑疝的方法,如影像学检查、脑脊液检查 等,并比较了各种方法的优缺点,为临床医生选择合适的 诊断方法提供了依据。
脑疝的治疗方法
诊疗过程
患者入院后,医生进行了详细的 体格检查和实验室检查,确诊为 高颅压脑疝。采取了紧急手术减 压治疗,同时给予脱水、抗炎等
药物治疗。
案例总结
本案例展示了高颅压脑疝的典型 症状和诊疗过程,强调了早期诊
断和及时治疗的重要性。
案例二:成功治疗案例
患者情况
患者为老年女性,因长期高血压、糖尿病等 基础疾病,突发头痛、呕吐、意识障碍就诊 。颅脑CT显示脑室内出血,伴有高颅压症状 。
目的和意义
通过本次ppt课件,旨在向医护人员介绍高颅压脑疝的发病机 制、临床表现、诊断和治疗等方面的知识,提高医护人员对 该疾病的认识和诊疗水平。
同时,通过本次课件的分享,希望能够加强医护人员之间的 交流与合作,共同提高医疗服务质量,为患者提供更好的治 疗和护理。
02
高颅压脑疝概述
定义与分类
定义
高颅压脑疝是由于颅内压增高导 致脑组织从压力高的区域向压力 低的区域移位,从而引起的一系 列临床综合征。
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与颅腔容积相适应,使颅内压保持着稳定的 压力,称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。
4
•颅腔内容物(intracranial content):
1.脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11% 3. 脑组织(brain tissure)占79~88%
8
颅内压力的调节和代偿
1、脑脊液增减(颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液) 脑脊液总量:占颅腔容积的10%。 颅内压低于70mmH2O,脑脊液分泌增加,吸收 减少。反之分泌减少,吸收增加。 颅内压增高时,部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下 腔,吸收。
2、腔内容物体积超过5%,颅压开始增加;超过8-10 %,出现严重颅高压。
当颅内压增高至35mmHg以上,脑灌注压在40mmHg以下, 脑 血 流 量 减 少 到 正 常 的 1/2 , 脑 处 于 严 重 的 缺 氧 状 态 , PaCO2多超过50mmHg,脑血管的自动调节功能基本丧失 ,处于麻痹状态。为了保持必需的血容量,①机体通过自 主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高 ,心搏出量增加,以提高脑灌注压。②与此同时呼吸减慢 加深,使肺泡内气体获得充分交换,提高血氧饱和度。
5
正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压”, 或简称“脑压”。 经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应 更为确切地称为“脑脊液压力”。 测量颅内压的方法和途径不同,包括穿刺脑脊 液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。 同一个人在同一时刻,用各种方法测量的结果 大致相同 。
6
正常颅内压(第七版): 腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人:70-200mmH2O
脑血流量(cerebral blood flow,CBF)是指一定 时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通 常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示 ,正常值为50~55ml/(100g·min)。
脑血流量(CBF)= 脑灌注压(CPP)/脑血管阻 力(CVR)
脑灌注压 = 平均动脉压 — 颅内压 正常的脑灌注压为70~90mmHg(9~12kPa)。
关于脑水肿的分类尚有分歧,目前大多数学者均 采用神经病理学家Klatzo于1967年提出的脑水肿分类 法,即从病因学角度将脑水肿分为:
15
1 、 血 管 源 性 脑 水 肿 ( vasogenic brain edema):
此乃血脑屏障发生障碍所致,见于颅内 炎症,肿瘤及脑外伤。血脑屏障破坏的表现 是脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放。 内皮细胞内的吞饮小泡活跃,所以血浆蛋白 、液体及某些离子外溢于细胞间隙,血管源 性脑水肿是细胞外水肿。水肿液中蛋白含量 高,细胞间隙增宽,水肿主要发生在间质。
颅内压增高和脑疝
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Байду номын сангаас 第一节 概 述
颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临 床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和 颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积 增加,导致颅内压持续在2. 0 kPa (200 mmH2 0)以上,从而 引起的相应的综合征,称为颅内压增高。
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脑水肿
脑组织容积增加主要是脑水肿引起,脑水肿是过 多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高 诸原因中最常见的一种。严重缺氧、心跳骤停、严重 感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。颅 内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围 局限性脑水肿(cerephaledema)。各种急性炎症影响 到中枢神经系统时,脑水肿几乎是无所不在的病理生 理现象。
二氧化碳分压(PaCO2)在正常范围内(35~45mmHg ),PaCO2每上升2mmHg,脑血管扩张血流量增加 约10%;相反,每下降2mmHg,脑血管收缩血流量 下降约10%左右。
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⑵全身血管加压反应(compression reaction
of constitutional blood vessel)
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⑴脑血管自动调节(automatic regulation of cerebral blood vessel)
颅内压增高时,脑灌注压降低。但只要颅内压不超过 35mmHg,灌注压不低于40~50mmHg,脑血管就能 依血液内的化学因素(主要是动脉血二氧化碳分压 )产生收缩或舒张,使脑血流保持相对恒定。
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1.脑脊液的调节 (regulation of CSF)
是颅内高压早期的主要调节方式。常 通过下列途径完成:
①颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入 椎管;
②脑脊液的吸收加快; ③由于脉络丛血管收缩,脑脊液的分泌减
少。
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2.脑血流量的调节(regulation of cerebral blood flow)
了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神 经外科学的重点和关键。
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定义:
1、由于病理改变,使颅腔内容物体积增加; 2、导致颅内压持续在2.0kPa(200 mmH2O)以上; 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
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颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素:
1、颅腔容积(1400---1500ml) 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
(0.7-2.0kPa) 正常儿童:50-100mmH2O
(0.5-1.0kPa)
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颅内压受体位影响很大,所以通常所说的颅内压,是指在 水平侧卧位而身体松弛的条件下,经腰穿,用标准的测压 管(内径2~3mm)所测得的压力。 一般认为成人颅内压的正常值为70~180mmH2O;压 力在180~200mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压 增高,低于50mmH2O 为病理性低颅压,在50~70 mmH2O之间为可疑性低颅压。 儿童颅内压较低,约为40~100mmH2O,儿童年龄越 小颅内压越低。
这种以升高动脉压,并伴心律减慢,心搏出量增 加和呼吸深慢的三联反应(一高二低),即为全 身血管加压反应或Cushing反应。
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颅内压增高的原因
1 、颅腔内容物体积的增加
脑组织体积增大-脑水肿 脑脊液增多-脑积水 脑血流量增多-颅内静脉回流受阻或过度灌注
2、颅内占位病变:颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3、颅腔容积变小:狭颅症、颅底凹陷症
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•颅腔内容物(intracranial content):
1.脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11% 3. 脑组织(brain tissure)占79~88%
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颅内压力的调节和代偿
1、脑脊液增减(颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液) 脑脊液总量:占颅腔容积的10%。 颅内压低于70mmH2O,脑脊液分泌增加,吸收 减少。反之分泌减少,吸收增加。 颅内压增高时,部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下 腔,吸收。
2、腔内容物体积超过5%,颅压开始增加;超过8-10 %,出现严重颅高压。
当颅内压增高至35mmHg以上,脑灌注压在40mmHg以下, 脑 血 流 量 减 少 到 正 常 的 1/2 , 脑 处 于 严 重 的 缺 氧 状 态 , PaCO2多超过50mmHg,脑血管的自动调节功能基本丧失 ,处于麻痹状态。为了保持必需的血容量,①机体通过自 主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高 ,心搏出量增加,以提高脑灌注压。②与此同时呼吸减慢 加深,使肺泡内气体获得充分交换,提高血氧饱和度。
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正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压”, 或简称“脑压”。 经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应 更为确切地称为“脑脊液压力”。 测量颅内压的方法和途径不同,包括穿刺脑脊 液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。 同一个人在同一时刻,用各种方法测量的结果 大致相同 。
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正常颅内压(第七版): 腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人:70-200mmH2O
脑血流量(cerebral blood flow,CBF)是指一定 时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通 常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示 ,正常值为50~55ml/(100g·min)。
脑血流量(CBF)= 脑灌注压(CPP)/脑血管阻 力(CVR)
脑灌注压 = 平均动脉压 — 颅内压 正常的脑灌注压为70~90mmHg(9~12kPa)。
关于脑水肿的分类尚有分歧,目前大多数学者均 采用神经病理学家Klatzo于1967年提出的脑水肿分类 法,即从病因学角度将脑水肿分为:
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1 、 血 管 源 性 脑 水 肿 ( vasogenic brain edema):
此乃血脑屏障发生障碍所致,见于颅内 炎症,肿瘤及脑外伤。血脑屏障破坏的表现 是脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放。 内皮细胞内的吞饮小泡活跃,所以血浆蛋白 、液体及某些离子外溢于细胞间隙,血管源 性脑水肿是细胞外水肿。水肿液中蛋白含量 高,细胞间隙增宽,水肿主要发生在间质。
颅内压增高和脑疝
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Байду номын сангаас 第一节 概 述
颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临 床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和 颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积 增加,导致颅内压持续在2. 0 kPa (200 mmH2 0)以上,从而 引起的相应的综合征,称为颅内压增高。
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脑水肿
脑组织容积增加主要是脑水肿引起,脑水肿是过 多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高 诸原因中最常见的一种。严重缺氧、心跳骤停、严重 感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。颅 内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围 局限性脑水肿(cerephaledema)。各种急性炎症影响 到中枢神经系统时,脑水肿几乎是无所不在的病理生 理现象。
二氧化碳分压(PaCO2)在正常范围内(35~45mmHg ),PaCO2每上升2mmHg,脑血管扩张血流量增加 约10%;相反,每下降2mmHg,脑血管收缩血流量 下降约10%左右。
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⑵全身血管加压反应(compression reaction
of constitutional blood vessel)
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⑴脑血管自动调节(automatic regulation of cerebral blood vessel)
颅内压增高时,脑灌注压降低。但只要颅内压不超过 35mmHg,灌注压不低于40~50mmHg,脑血管就能 依血液内的化学因素(主要是动脉血二氧化碳分压 )产生收缩或舒张,使脑血流保持相对恒定。
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1.脑脊液的调节 (regulation of CSF)
是颅内高压早期的主要调节方式。常 通过下列途径完成:
①颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入 椎管;
②脑脊液的吸收加快; ③由于脉络丛血管收缩,脑脊液的分泌减
少。
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2.脑血流量的调节(regulation of cerebral blood flow)
了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神 经外科学的重点和关键。
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定义:
1、由于病理改变,使颅腔内容物体积增加; 2、导致颅内压持续在2.0kPa(200 mmH2O)以上; 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
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颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素:
1、颅腔容积(1400---1500ml) 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
(0.7-2.0kPa) 正常儿童:50-100mmH2O
(0.5-1.0kPa)
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颅内压受体位影响很大,所以通常所说的颅内压,是指在 水平侧卧位而身体松弛的条件下,经腰穿,用标准的测压 管(内径2~3mm)所测得的压力。 一般认为成人颅内压的正常值为70~180mmH2O;压 力在180~200mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压 增高,低于50mmH2O 为病理性低颅压,在50~70 mmH2O之间为可疑性低颅压。 儿童颅内压较低,约为40~100mmH2O,儿童年龄越 小颅内压越低。
这种以升高动脉压,并伴心律减慢,心搏出量增 加和呼吸深慢的三联反应(一高二低),即为全 身血管加压反应或Cushing反应。
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颅内压增高的原因
1 、颅腔内容物体积的增加
脑组织体积增大-脑水肿 脑脊液增多-脑积水 脑血流量增多-颅内静脉回流受阻或过度灌注
2、颅内占位病变:颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3、颅腔容积变小:狭颅症、颅底凹陷症