【医学】细胞生物学问答题汇总

细胞生物学问答题汇总

第一章绪论

1. 简述细胞生物学形成与发展经历的阶段

（1）细胞的发现与细胞学说的建立：R.Hook最早发现细胞并命名为cell，施莱登和施旺建立细胞学说。

(2)细胞学的经典时期：细胞学说的建立掀起了对多种细胞广泛的观察和描述的热潮，主要的细胞器和细胞分裂活动相继被发现。

(3)实验细胞学时期：人们广泛的应用实验的手段研究细胞的特性、形态结构和功能。

(4)分子生物学的兴起和细胞生物学的诞生：各个学科相互渗透，人们对细胞结构与功能的研究达到了新的高度。

第二章细胞的统一性与多样性

1.比较原核细胞和真核细胞的差别

第三章细胞膜与细胞表面

1.细胞膜的流动性有什么特点，膜脂有哪些运动方式，影响膜脂流动性的因素有哪些？

（1）膜脂既具有分子排列的有序性，又有液体的流动性；温度对膜的流动性有明显的影响，温度过低，膜脂转变为晶态，膜脂分子运动受到影响，温度升高，膜恢复到液晶态，此过程称为相变。（2）膜脂的运动方式有：侧向扩散、旋转运动、摆动运动、翻转运动，其中翻转运动很少发生，侧向扩散是主要运动方式。（3）影响流动性的因素：脂肪酸链的长短和饱和程度，胆固醇的双重调节作用，卵磷脂/鞘磷脂比值越大膜脂流动性越大，膜蛋白与周围脂质分子作用也会降低膜流动性。此为环境因素（如温度）也会影响膜的流动性，温度在一定范围内升高，流动性增强。

2.简述膜蛋白的种类及其各自特点，并叙述膜的不对称性有哪些体现

(1)膜蛋白分为膜外在蛋白、膜内在蛋白、脂锚定蛋白。

膜外在蛋白属于水溶性蛋白，分布在膜的两侧，与膜的结合松散，一般占20%-30%；

膜内在蛋白属于双亲性分子，嵌入、穿膜，是膜功能的主要承担者，与膜结合紧密，占70%-80%。

脂锚定蛋白通过共价键与脂分子结合，分布在膜两侧，含量较低。

(2)膜的内外两侧结构和功能有很大差异，称为膜的不对称性，这种不对称决定了膜功能的方向性。

膜脂：磷脂和胆固醇数目分布不均匀，糖脂仅分布于脂双层的非胞质面。膜蛋白：各种膜蛋白在质膜中都有一定的位置。膜糖类：糖链只分布于质膜外表面。

3.比较说明单位膜模型与液态镶嵌模型有哪些不同点

单位膜是细胞膜和胞内膜等生物膜在电镜下呈现的三夹板式结构，内外两层为电子密度较高的暗层，中间是电子密度低的明层，“两暗夹一明”的结构叫做单位膜，单位膜仅能部分反映生物膜的结构特点。

流动镶嵌模型强调膜的流动性和膜蛋白分布的不对称性以及蛋白质与脂双层的镶嵌关系。认为膜蛋白和膜脂均能产生侧向运动，膜蛋白有的在膜表面、有的嵌入或横跨脂双分子层。该模型能解释膜的多种性质，但不能说明具有流动性的细胞膜在变化过程中如何维持膜的相对完整。

第四章细胞连接、细胞黏附和细胞外基质

1.什么是细胞连接，细胞连接有哪些类型

细胞表面可与其它细胞或细胞外基质结合的特化区称为细胞连接。分为紧密连接、黏着链接和通讯连接。

紧密连接的特点是细胞膜之间连接紧密无空隙，一般位于上皮细胞间。

黏着链接中，与肌动蛋白纤维相关的有黏着带:分布于上皮细胞，黏着斑:分布于上皮细胞基部；与中间丝有关的有桥粒：分布于心肌和上皮，半桥粒：分布于上皮细胞基底部。

通讯连接分为缝隙连接和突触，缝隙连接几乎存在于所有类型的细胞之间，突触仅存在于可兴奋细胞之间用来传到兴奋。

2. 什么是细胞外基质，叙述细胞外基质的组成

细胞外基质是指由细胞分泌到细胞外间充质中的蛋白质和多糖类大分子所构成的网络结构。

（1）纤维成分：如胶原、弹性蛋白。胶原是细胞外基质最基本成分之一，是动物体内含量最丰富的蛋白，刚性及抗张力强度最大。（2）糖胺聚糖和蛋白聚糖：透明质酸是唯一不发生硫酸化的糖胺聚糖，是增殖细胞和迁移细胞的细胞外基质的主要成分，透明质酸向外膨胀产生压力，使结缔组织具有抗压的能力；蛋白聚糖见于所有结缔组织和细胞外基质及许多细胞的表面，可与多种生长因子结合，可视为细胞外的激素富集与储存库，有利于激素分子进一步与细胞表面受体结合，完成信号转导。

(3)层粘连蛋白和纤连蛋白：层粘连蛋白是个体细胞外基质中出现最早的蛋白，对基膜的组装起到关键作用。纤连蛋白主要介导细胞黏着，也能促进巨噬细胞和其它免疫细胞迁移到受损部位。

3.叙述黏着带和黏着斑的区别

粘着带是细胞与细胞间的粘着连接,而粘着斑是细胞与细胞外基质相连。

①参与粘着带连接的膜整合蛋白是钙粘着蛋白,而参与粘着斑连接的是整联蛋白,即细胞外基质受体蛋白;

②粘着带连接实际上是两个相邻细胞膜上的钙粘着蛋白与钙粘着蛋白的连接,而粘着斑连接是整联蛋白与细胞外基质中的粘连蛋白的连接,因整联蛋白是纤粘连蛋白的受体，所以粘着斑连接是通过受体与配体的结合;

第五章小分子物质的跨膜运输

1.以Na+-K+泵为例说明细胞膜的主动转运过程

Na+-K+泵又称Na+-K+ATP酶，由α和β两个亚基组成，均为穿膜蛋白。在α亚基的外侧（朝向胞外）有两个K+的结合位点，内测有3个Na+的结合位点和一个催化ATP水解的位点。

工作中，细胞内的Na+与大亚基上的Na+位点相结合，同时ATP 分子被催化水解，大亚基改变空间构象，使3个Na+排除胞外，同时K+与α亚基外侧面相应位点结合，α亚基空间结构恢复原状，将2个K+输入细胞，完成循环，每次循环消耗一个ATP分子，3个Na+出胞，2个K+入胞。

第六章胞质溶胶、蛋白酶体和核糖体

1.核糖体有几种，合成的蛋白质在功能上有什么不同

核糖体分为游离核糖体和附着核糖体。

分布于细胞质基质中的核糖体是游离核糖体，主要合成细胞本身所需的结构蛋白。附着在内质网膜和核膜表面的是附着核糖体，主要合成外输性蛋白质。

第七章内膜系统与囊泡运输

1.内质网有哪些类型，在细胞中的作用是什么

内质网主要由脂类和蛋白质组成，是单层膜结构，分为粗面内质网和光面内质网。

粗面内质网主要呈囊状，表面有核糖体附着，主要功能是合成、加工修饰、分选转运一些蛋白质，提供核糖体附着的支架。

光面内质网不合成蛋白质，是脂类合成和转运的场所，并参与糖原的代谢，是细胞解毒的场所（肝细胞），SER特化成肌质网可作为肌细胞储存钙离子的场所。

2.叙述高尔基体的组成，及主要功能

高尔基体是一种膜性囊泡复合体，由扁平囊泡、小囊泡、大囊泡组成。

高尔基体是细胞内蛋白质运输分泌的中转站，是胞内物质加工合成的主要场所，参与糖蛋白的加工合成、蛋白质的水解加工、胞内蛋白质分选和膜泡定向运输的枢纽。

3.简述分泌蛋白的运输过程

①核糖体阶段：合成并转运分泌蛋白；②内质网阶段：运输并粗加工分泌蛋白；③细胞质基质运输阶段：分泌蛋白以小泡的形式脱离粗面内质网并移向高尔基复合体与其结合；④高尔基体加工修饰：分泌蛋白进一步在高尔基复合体内进行加工，并以囊泡的形式释放到细胞质基质；⑤储存与释放：释放时，囊泡浓缩发育为分泌泡，与质膜融合，释放到体外。

4.以肝细胞吸收LDL为例，说明受体介导的胞吞作用的过程

肝细胞需要利用胆固醇合成生物膜时，细胞合成LDL受体并分散嵌入细胞膜，当LDL与受体结合后，细胞膜向内凹陷形成有被小窝。LDL受体集中在有被小窝内不断内陷，进入细胞，脱离细胞膜形成有被小泡。

有被小泡脱去网格蛋白被摸与其它囊泡融合形成内体，内体内LDL 与受体分离，受体返回细胞膜，LDL被溶酶体酶降解。如果游离胆

固醇过多，LDL受体和胆固醇就会暂停合成，这是一个反馈调节的过程。

5.叙述信号肽假说的内容

新合成的蛋白质分子N端含有一段信号肽，该信号肽一经合成可被胞质中的信号识别颗粒（SRP）识别并结合，通过信号肽的疏水性引导新生肽跨脂双分子层进入内质网腔或直接整合在内质网膜中。

信号肽具有决定蛋白质在胞内去向或定位的作用。

第八章线粒体

1.为什么说线粒体是一个半自主性的细胞器?

线粒体有自己的DNA(即mtDNA)，存在线粒体核糖体，通过自己的蛋白质合成系统可以进行mtDNA的复制转录翻译。

然而mtDNA的信息量少，只能合成近10%的线粒体蛋白，绝大多数线粒体蛋白质仍依靠核基因组进行编码，再转运进线粒体中；构成线粒体的蛋白质合成系统的许多酶仍依靠核基因编码合成。故线粒体是一种半自主性细胞器。

2.线粒体的半自主性有哪些体现

线粒体有自己的mtDNA，是动物细胞质中唯一含有DNA的细胞器。有自己的核糖体和蛋白质合成系统，供mtDNA复制转录翻译。遗传密码相较其它细胞有差异。有自己的物质转运系统，指导线粒体蛋白运输进线粒体，不与细胞质交换DNA和RNA，也不输出蛋白质。

3.说明线粒体基粒的结构组成和功能

基粒又称ATP酶复合体，由头部、柄部、基部组成；

头部又称偶联因子F1，具有酶的活性，能催化ADP磷酸化生成ATP；柄部是一种对寡霉素敏感的蛋白质，能抑制ATP的合成；基部又称偶联因子F0，起到连接F1与内膜的作用。

4.叙述化学渗透假说的内容

线粒体内膜是完整的、封闭的，内膜中的电子传递链是一个主动转移氢离子的体系，电子传递过程像一个质子泵，将氢离子从内膜基质泵至膜间隙，由于膜对氢离子不通透，形成膜两侧的浓度差，质子顺浓度梯度回流并释放出能量，驱动结合在内膜上的ATP合酶，催化ADP磷酸化合成ATP。

第九章细胞骨架

1.何谓细胞骨架?细胞骨架有哪些类型和功能?

细胞骨架是指真核细胞质中的蛋白质纤维网架体系，细胞骨架的多功能性依赖于三种蛋白质纤维，分别为微管、微丝、中间丝。

细胞骨架的功能有①构成细胞内支架，维持细胞的形状；②细胞的运动；③细胞内的物质运输；④细胞的信息传递；⑤细胞分裂时染色体的分离和胞质分裂，等。

第十章细胞核

1.简述染色质的种类、功能及差别

间期染色质按其形态特点和染色性能不同分为常染色质和异染色质。

常染色质是间期细胞核处于伸展状态的染色质细纤丝，折叠压缩程度较低，碱性染料染色时着色较浅，常位于核中央，具有转录活性，参与DNA复制转录过程，一定程度上调节控制细胞代谢。

异染色质是中高度凝集、折叠程度高的染色质纤维丝，碱性染料染色时着色较深，常位于核边缘，一般转录不活跃或无转录活性，与组蛋白结合紧密

2.简述染色质包装成中期染色体的四级结构模型

DNA和组蛋白包装成的核小体在组蛋白H1的介导下连接

（H2A、H2B、H3、H4各2分子）成核小体串珠状结构（八聚体），核小体为一级结构。

核小体串珠结构进一步盘绕，每圈6个核小体，形成中空螺线管，组蛋白H1常在中空螺线管内部，螺线管是二级结构。

多级螺旋化学说：螺线管进一步螺旋化，形成超螺线管，此为三级结构。超螺线管进一步螺旋折叠为染色单体，此为四级结构。

染色体骨架-放射环模型：螺线管沿染色体纵轴中央向周围伸出，形成放射状袢环，每18个袢环呈放射状排列形成微带，此为三级结构；每106个微带沿纵轴排列形成染色单体，此为四级结构。

3. 叙述核小体的结构

核小体是染色体的基本结构单位，每个核小体由一个组蛋白核心、200bp左右的DNA和一分子组蛋白H1组成。组蛋白核心由

H2A、H2B、H3、H4各两分子组成一个八聚体球型结构，形成圆盘状颗粒，大约146bp的DNA绕在核心颗粒的外周1.75圈。相邻核小体之间由一段DNA片段连接，染色质中平均每200bp出现一核小体。

4. 试述核孔复合体的结构与功能

核孔复合体是包括核孔与之相关联的环状结构体系，按照捕鱼笼结构模型，核孔复合体包括的基本结构有（1）胞质环，朝向胞质面与外核膜相连，其上对称分布有8条细长的纤维；（2）核质环，朝向核质面与内核膜相连，也对称分布8条细长的纤维；（3）中央栓，位于核孔中央，由跨膜糖蛋白组成，对核孔复合体在核膜上的锚定起到作用；（4）辐，由核孔边缘向中央呈辐射状八重对称的结构，将胞质环、核质环、中央栓连接在一起。核孔复合体的功能是调控细胞质与细胞核之间的物质交换。

5. 简述核仁的超微结构及功能

核仁是真核细胞间期核内大分子聚集成的结构，每个细胞都有一个甚至多个核仁，核仁的主要化学组分为DNA、RNA、蛋白质和酶类。电镜下，核仁无界膜包裹，是由多种纤维丝构成的网状海绵球体。

核仁由内向外依次是核仁纤维中心：位于核仁中央，是被致密的纤维组分包绕成的圆形结构小岛，纤维中心是由直径为10nm的染色质纤维以袢环的形式深入核仁内部而成，是rRNA基因的染色质区；

致密纤维组分:含有不同转录阶段的rRNA分子，电子密度高、染色深，由紧密排列的细纤丝组成；

核仁颗粒区：富含直径为15-20nm的高电子密度颗粒，是正在进行加工的转录产物和处于不同成熟阶段的核糖体亚单位的所在部位，主要成分是正在加工的rRNA和蛋白质构成。

第十一章细胞通信和信号转导

1. 叙述G蛋白的结构特点及作用机制

G蛋白由α、β、γ 3 个亚基构成，其中α亚基有GTP结合位点，能促进与其结合的GTP分解为GDP，在胞内β和γ亚基形成紧密结合的二聚体，与GTP结合时有活性，结合GDP时无活性。

静息状态下，G蛋白与GDP结合，与受体呈分离状态；当配体与受体结合时，G蛋白构象改变，与GDP亲和力下降，与GTP结合，α亚基与β、γ亚基分离，此时G蛋白显现功能活性；配体与受体分离后，α-GTP复合物水解生成GDP，GDP重新和G蛋白结合，α亚基并重新与β、γ亚基形成三聚体，回到静息状态。

2. 简述以cAMP为第二信使的信号通路

当信号（如肾上腺素）与细胞表面G蛋白偶联受体结合后，受体被激活，构象改变，暴露与G蛋白结合的部位；配体受体复合物与G蛋白结合，G蛋白的α亚基构象改变，结合GTP，α-GTP复合物与β、γ亚基分离，与腺苷酸环化酶（AC）结合；AC活化分解ATP生成cAMP，细胞内cAMP水平升高，cAMP充当细胞内的第二信使，磷酸化依赖cAMP的蛋白激酶（PKA），PKA被活化，依次磷酸化无活性的靶蛋白，引起连锁反应和生物效应。

3. 简述磷脂酶C信号传导途径

配体与信号受体结合，激活G蛋白，G蛋白激活磷脂酶

C（PLC），激活的PLC使PIP2水解成IP3和DAG，DAG和IP3在有Ca2+、丝氨酸存在的情况下，作为第二信使激活蛋白激酶C(PKC)，PKC磷酸化激活胞内蛋白质，促进一系列胞内反应最终产生生物效应。

4.何谓细胞表面受体和配体，细胞表面信号转导的受体可分为哪几种类型，各有何特点？

表面受体是为于细胞膜上的特殊蛋白质，能特异性识别并结合胞外信号分子，进而激活胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应；配体是与受体结合的物质。

细胞表面受体分为离子通道偶联受体、G蛋白偶联受体、酶偶联受体；（1）离子通道偶联受体：受体与离子通道偶联，通过与神经递质结合而改变通道蛋白的构型，导致离子通道的开启与关闭，从而改变膜对某种离子通透性，将胞外化学信号转为电信号；（2）G蛋白偶联受体：分为胞外区、跨膜区和胞内区，胞外区识别细胞外信号分子并与之结合，胞内区与G蛋白偶联；（3）酶偶联受体：分为酪氨酸蛋白激酶型和非酪氨酸蛋白激酶型，酪氨酸蛋白激酶型受体胞质侧具有酪氨酸激酶活性，配体与受体结合使蛋白构象改变，使酪氨酸残基磷酸化，将信号转入胞内。

第十二章细胞增殖与细胞周期

1. 比较有丝分裂与减数分裂的异同

2. 细胞周期如何划分，各时期有什么特点

细胞周期分为G1、S、G2、M期。

G1期是DNA合成前期，此时期代谢活跃、细胞生长、体积增大，RNA与蛋白质合成活跃，合成DNA复制起始和延伸所需的各种酶类（如DNA聚合酶）及一些重要的蛋白质；G1期还有一个对环境敏感的限制点（R点），检测DNA是否受损等，可限制细胞向下一周期的转变。

S期市DNA合成期，DNA合成复制，组蛋白、非组蛋白的合成，并伴随有核小体结构的组装，一对中心粒彼此分离。

G2期是DNA合成后期，为进入M期做准备，大量合成RNA、ATP和一些与M期有关的蛋白质（如微管蛋白、成熟促进因子），中心粒体积增大并移向细胞两极。

M期是分裂期，染色体凝集，核膜核仁消失，纺锤体形成等，母细胞将两套遗传物质准确的分配给子细胞。

3. 叙述减数第一次分裂前期细胞的变化

减Ⅰ前期有细线期、偶线期、粗线期、双线期、终变期。

细线期：染色体呈细线状，染色体已完成复制但光镜下不能看见姐妹染色单体，只能看见一条细线。偶线期：同源染色体联会，形成联会复合体，便于非姐妹染色单体之间交换重组。粗线期：染色体进一步螺旋化，变粗变短，可看到四分体，同源染色体间的非姐妹染色单体发生交叉互换。双线期：染色体进一步螺旋化、缩短，联会复合体解体，同源染色体逐渐分开，染成交叉互换。终变期：染色体高度螺旋化，核膜核仁消失。

第十三章细胞分化

1. 什么是细胞分化，细胞分化的特点是什么

细胞分化是在个体发育过程中，后代细胞间在形态结构、生化组成和生理功能上发生稳定性差异的过程。

(1)细胞分化状态一旦确定，将不可逆转、无法改变。（2）分化方向的决定先于形态差异的出现。（3）细胞分裂和分化具有有序性。（4）在某些特殊的诱导条件下，细胞可以发生去分化和脱分化。（5）有些细胞在一生中仅分化一次，有的可以一致分化。

第十四章细胞衰老与细胞死亡

1. 什么是细胞衰老，有哪些特征

细胞衰老是细胞生理与生化反应发生退行性变化并趋向死亡的过程。

（1）形态改变：细胞核增大、核膜内折、核仁裂解、染色体固缩，细胞膜通透性下降、细胞质膜流动性降低，染色体数目减少、体积变大，内质网减少，脂褐素（致密体）增加，细胞水分减少、体积缩小。

（2）分子代谢改变：DNA复制与转录受到抑制、个别基因异常激活，、端粒DNA、线粒体DNA丢失，RNA含量减少，蛋白质合成速率降低、稳定性下降，酶活动中心被氧化导致活性降低，脂类氧化、膜流动性降低。

2.什么是细胞凋亡，它与细胞坏死有什么区别

细胞凋亡是由基因控制的细胞程序性死亡，具有严格的基因时空性和选择性，细胞坏死是由外界因素导致的被动死亡。

细胞凋亡过程中，细胞外形保持完整，形成凋亡小体被巨噬细胞吞噬，不发生炎症反应。

细胞坏死过程中，膜通透性增加，细胞器变形、膜破裂、胞浆外溢，发生炎症反应。

3.叙述细胞凋亡的特征

（1）形态学特征：细胞表面皱缩、体积缩小，与邻接细胞脱离，失去微绒毛和细胞间链接，细胞膜皱缩内陷，分割包裹细胞质，形成凋亡小体。线粒体增殖、空泡化，内质网疏松扩张呈泡状，溶酶体基本无改变，胞内物质不外漏。

（2）生化特征：DNA片段化形成长为180-200bp整数倍的片段，表现出特征性的DNA梯状条带；蛋白质级联切割。

第十五章干细胞与癌细胞

1. 干细胞的特征和分类

干细胞是指一类具有无限增殖或自我更新能力的细胞，它能产生一种以上类型的特化细胞，按分化潜能高低可分为全能干细胞、多能干细胞、单能干细胞，按来源可分为胚胎干细胞、成体干细胞、诱导多能干细胞。

(1) 干细胞终身保持未分化和低分化的特征，具有多向分化的潜能；

(2) 具有无限的增殖分裂能力，能够进行自我更新；

(3) 可连续分裂数代，也可在较长时间内处于静止状态。

2.干细胞的增殖、分化的特点是什么

在增殖上，干细胞增殖缓慢，减少了基因突变的风险；干细胞通过不断自我更新维持了自身数目的恒定，称为干细胞的自稳定性。在分化上，干细胞可以产生一种或一种以上的特定功能细胞，而且分化具有一定的可塑性，可以发生转分化、去分化的现象。

3.简述癌细胞的主要特点

(1)细胞生长与分裂失去控制，表现出低分化和高增殖的特征。（2）失去接触抑制，可以持续分裂，不受细胞密度限制。（3）具有浸染性和扩散性，易于转移到其它部位。（4）细胞表面特性的改变：黏附性改变使细胞易于附着生长，膜蛋白改变引起细胞相互作用的改变。