疟原虫
简述疟原虫的生活史
简述疟原虫的生活史疟原虫（Plasmodium）是一类寄生性微型单细胞原生生物，是引起疟疾的病原体。
它传播给人类的同时，通过蚊子传播给其他生物，例如鸟类和其他哺乳动物。
疟原虫的生活史十分复杂，涉及两种主要形态：雌性和雄性。
疟原虫的生命周期分为两个阶段：人体内和蚊子体内的。
首先，当感染者被受感染的蚊子叮咬时，蚊子会将寄生在它的唾液中的疟原虫释放到感染者体内。
而后，疟原虫将迅速进入感染者的肝脏细胞中。
在肝脏细胞中，疟原虫发生了一系列的无性繁殖。
一旦寄生于肝细胞中的疟原虫发育成熟，它们就会进入血液系统，感染红血球。
此时，无性繁殖继续进行，疟原虫内部形成雌、雄配子体。
在红细胞内，疟原虫经历了两个发育阶段：滋养体和分裂体。
滋养体是疟原虫的营养室，吸收红细胞中的营养物质。
在滋养体发育成熟并增大后，它将分裂成多个小分裂体。
分裂体是感染者体内最常见的形态。
其在红细胞中快速繁殖，分裂成多个子虫，这些子虫会继续感染新的红细胞。
这个过程导致了疟疾的经典症状，包括高热、寒战和贫血等。
然而，一部分的子虫不会在红细胞内分裂，而是发育成为蚊子感染者体内所需的两种细胞型：游走体和配子体。
游走体是疟原虫感染者体内转移到蚊子的形态。
当蚊子叮咬感染者时，游走体进入蚊子的唾液，并在叮咬受害者时释放出来。
同时，一些分离的子虫会发育成为雄性配子体或雌性配子体。
当蚊子叮咬感染者时，它们会一起被摄入。
一旦在蚊子的体内，雄性配子体与雌性配子体相结合形成受精卵，这个过程被称为受精。
受精卵发育成为具有鞭毛的球形体，称为滋养体。
滋养体在蚊子的胃中快速增殖，随后发育成为悬浮在蚊子血体中的游走体。
游走体穿过蚊子的胃壁，进入蚊子的唾液腺，等待下一次叮咬行动。
一旦蚊子叮咬另一个宿主，疟原虫的生活史将重复开始。
总而言之，疟原虫的生命周期以无性繁殖开始于人类体内的肝脏细胞，然后进入红细胞，在红细胞中经历滋养体和分裂体阶段。
同时，一部分子虫发育成为担负感染蚊子的任务的游走体和配子体。
疟原虫
在人体内的发育
红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流 后很快侵入红细胞。 裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤： ①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面 受体； ②红细胞广泛性变形，红细胞膜在环绕裂殖子处凹 入形成纳虫空泡； ③裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。在入侵过程中 裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中。
疟疾发作
疟疾的一次典型发作表现为周期性寒战、高热和出汗退 热三个连续阶段。 红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、 原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨 噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热 原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的 体温调节中枢，引起发热。 随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体 温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞 内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此 周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。
再燃与复发
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残 存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量 繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。 疟疾复发是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被 消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出 现疟疾发作，称复发。
贫血
贫血的原因与下列因素有关： 1、直接破坏：红细胞内期疟原虫裂体增殖，对红细胞的直 接破坏。 2、脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。 3、免疫病理的损害：疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐 蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破 坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物， 附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜 发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或 被巨噬细胞吞噬。 4、骨髓造血功能受到抑制。
教学内容：疟原虫
脑型疟：疟疾患者死亡杀手
• 临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经紊乱、高热、 昏睡或昏迷、惊厥、呕吐。死亡率高。
• 机制： – 机械性学说 – 炎症学说 – 弥漫性血管内凝血学说
• 主要由P.falciparum引起，儿童和无免疫力成人多见。
免 疫:
宿主体内的寄生虫未被清除， 仍保持低密度水平，但宿主
再燃（Recrudescence）：疟疾发作停止之后， 由于体内仍有少量残存的红内期疟原虫，由于发 生抗原变异及宿主的抵抗力与特异性免疫力的下 降，可重新大量增殖起来，出现疟疾发作。
4、贫 血
a 红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞 b 脾功能亢进 c 骨髓中红细胞的生成障碍 d 免疫病理，抗原抗体复合物的作用
间日与恶性疟形态鉴别
环状体
配子体 大滋体体至成 熟裂殖体 红细胞
P.v 点RBC 1/3 核1个 虫1个
圆形 外周血可见
P.f 点RBC 1/5 核2个常有 虫2个以上常见 虫偏位常见
腊肠形或新月形 外周血不易见
胀大，色淡，细小 正常或略小，粗大
薛氏点
茂氏点
疟原虫生活史流程图
唾液腺子孢子 速发型 裂殖体
二、成熟滋养体
大滋养体（trophozote） 姬氏染色（Giemsa stain）
细胞质增多，形态不规则，有时 出现伪足和空泡，核一个，细胞 质出现棕褐色的疟色素（malaria pigment），被寄生的红细胞胀 大，染色浅，有薛氏小点。
P.vivax thin smear. Showing late trophozoites (amoeboid stage). The infected red cells are enlarged and show marked stippling. Giemsa. ×1000. Enlarged by 5.4.
疟原虫的形态特征
疟原虫的形态特征
疟原虫是一种古老而令人畏惧的寄生虫，常常出现在人类的血液中。
疟原虫有两种形态，一种是体液性，用于寄生非哺乳动物；另一种是囊性，用于寄生哺乳动物。
体液性形态的疟原虫主要有三个组成部分，分别是头部、背部和尾部。
头部呈现像螃蟹般的形状，圆形，但是尖端有细长的刺，以便固定于宿主的细胞壁上。
背部呈棒状，末结有两个芒状分枝，但没有触角。
尾部末端有一个圆形末梢，比较宽大，其外观上有两个环状结构。
囊性疟原虫有多种形态，但其主要特征是外壳由一层外壳和一层内壳构成，头部有一个类似于螃蟹般的圆头。
内壳较厚，边缘细锐，可以有效地防止宿主免疫系统抵抗其攻击。
尾部则有着多个复杂的节段，具有缩小或扩张的能力。
疟原虫可以造成严重的健康问题，因此发现它们的存在时应尽快治疗。
此外，应避免接触血液，以防止感染。
- 1 -。
疟原虫生活史
疟原虫生活史
疟原虫是一种寄生虫，它是引起疟疾的病原体。
疟疾是一种由疟原虫引起的传
染病，它会导致高热、寒战和贫血等症状，严重时甚至会危及生命。
疟原虫的生活史十分复杂，它需要在蚊子和人类之间进行交替寄生才能完成其生命周期。
疟原虫的生活史可以分为两个阶段，人体内和蚊子体内。
当一只感染了疟原虫
的蚊子叮咬了人类之后，疟原虫就会进入人体内。
在人体内，疟原虫会侵入红细胞并进行繁殖。
在红细胞内，疟原虫会不断分裂并释放出更多的寄生子，这些寄生子会继续感染更多的红细胞，导致疟疾的症状加剧。
在人体内寄生一段时间后，疟原虫会再次被叮咬的蚊子吸入。
一旦进入蚊子体内，疟原虫会进行另一轮的繁殖。
在蚊子的消化道内，疟原虫会发育成为一种称为孢子的形态。
这些孢子会在蚊子叮咬另一个人类宿主时被释放出来，重新感染新的宿主，完成疟原虫的生命周期。
疟原虫的生活史充分展现了其复杂的生命周期和对人类健康的威胁。
为了预防
疟疾的传播，人们需要采取有效的措施来避免蚊虫叮咬，比如使用蚊帐、驱蚊剂等。
同时，科学家们也在努力研究疟原虫的生活史，希望能够找到更有效的方法来控制和治疗疟疾，保护人类健康。
第十四章疟原虫
•疟原虫属于真球目（Eucoccidiida )、疟原虫科（Plasmodidae ),疟疾（mlaria)的病原体。
疟原虫是疟疾的病原体，分布遍及全球，是世界上危害人类健康最严重的寄生虫。
是我国的五大寄生虫病之一.第一节疟原虫（plasmodium ）●疟疾简史：疟原虫是一种古老的疾病，国外古籍中称疟疾为“bad air”后来意大利学者称疟疾为“malaria”, “ mala”是空气之意，与我国的“瘴气”之意相近●早在3000年前就认识了这种疾病，历代医家都有详尽的论述，“打摆子”，“打脾寒”，“发疟子”，“瘴气”，“沼泽热”。
对疟疾的认识1、鬼神说：古稀腊鬼神作宠和惩罚2、气候说：《皇帝内经》感染山峦毒气（瘴气）3、饮食说：《金匮要略》无食不成疟4、细菌说：十九世纪初病人分泌物疟疾杆菌5、原虫说：1716-1836年脑、脾黑灰色斑纹19世纪中叶法国军医Leveran 血色素团块伪足运动1886年原虫属寄生于人体的疟原虫种类●间日疟原虫（Plasmodium vivax）●恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）●三日疟原虫（Plasmodium malariae）●卵形疟原虫（Plasmodium ovale）备注：三日疟原虫可感染猿类；猴的疟原虫也可以感染人。
一、形态1、滋养体早期滋养体（环状体晚期滋养体（大滋养体）2、裂殖体未成熟裂殖成熟裂殖体3、配子体雌配子体雄配子体疟原虫的基本形态特点●蓝色的细胞质●红色的细胞核●棕黄色的疟色素●被寄生的红细胞胀大，颜色变浅红细胞内间日疟原虫环壮体ring form （瑞氏染液）质呈环状，约等于红细胞直径的1/3，核位于虫体的一侧三日疟原虫恶性疟原虫间日疟晚期滋养体三日疟晚期滋养体间日疟裂殖体三日疟裂殖体间日疟配子体恶性疟配子体四种疟原虫红细胞内的形态在蚊体内疟原虫的发育卵囊（oocyst)吉氏染液(Giemsa stain)圆球形，位于蚊子的胃弹性纤维膜下，成熟的卵囊中可见许多梭形的子孢子。
081 疟原虫
随着发作次数增多，机体免疫力逐渐增强或治疗及时， 大多数原虫被消灭，发作自行停止，进入间歇阶段。
发作的机制:
红内期成熟裂殖体胀破红细胞，大量裂 殖子、疟原虫代谢产物、红细胞碎片及残 余血红蛋白进入血流，其中一部分被巨噬 细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产 生内源性热原质，与疟原虫的代谢产物共 同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢引起 发热。
⑷输血疟疾：因输入含疟原虫的血液引起。
35
疟疾周期性发作与红内期裂体增殖周期一 致，间日疟和卵形疟隔日发作一次，三日疟 为隔两天发作一次，恶性疟隔36-48小时，发 作一次。
疟疾不典型发作的原因：
①同种疟原虫在肝细胞内发育不同步，使
血中有两批或多批疟原虫先后成熟侵入红细 胞。
②混合感染两种或两种以上疟原虫。 ③儿童、初发患者或治疗不彻底。
模式图
实物照
8
⒊裂殖体：未成熟裂殖体：核开
间日疟原虫早期裂殖体： 始分裂，胞质随着核的分裂渐呈圆形，空 泡消失，疟色素开始集中。
9
成熟裂殖体：
虫体占满涨大的红细胞，裂 殖子数12-24个，排列不规则， 疟色素集中成块状。
疟色素
10
⒋
配子体：
间日疟原虫：♀♂配子体均呈圆形，细胞质无空泡，疟 色素均匀地分布于胞质内。 虫体一侧。
23
配子体虽在人体内形成，但必需进入 蚊体才能进一步发育，如无机会进入蚊 体，在人体经1-2个月即衰老变性最后被 人体吞噬细胞吞噬消灭。 四种疟原虫分别寄生在不同发育期的红细胞内
PV和PO主要寄生于网织红细胞
Pm多寄生于衰老的红细胞 Pf可寄生于各期红细胞
24
◆四种疟原虫完成一代红内期裂
体增殖所需时间：
细胞胞质为兰色 细胞核为紫红色 疟色素呈棕黄色
疟原虫
形态：子孢子
细长，弯曲呈C或S形， 长约11微米，直径约1.0 微米
二、生活史
• • • •
1.感染阶段：成熟子孢子 2.感染途径与方式：蚊虫叮咬，输血或经胎盘。 3.媒介：雌性按蚊 4.寄生部位：肝细胞、红细胞
生活史
• 四种疟原虫生活史基本相同，都需要人和雌性按蚊 •
2种宿主。在人体内主要进行无性生殖，并开始有 性生殖，在按蚊体内完成有性生殖。 1．在人体内发育 红细胞外期：在肝细胞内，为裂体增殖 红细胞内期：在红细胞内，为裂体增殖，并开始 有性生殖，形成配子体
7.疟性肾病
四、诊断
1、病原检查：外周血涂片 • 同一张玻片厚薄血膜片结合 • 采血时间:恶性疟在发作开始时采血，间日疟在发作 后数小时至10几小时采血 2、免疫学检查： • 循环抗体检测：间接荧光抗体试验、间接血凝试验 • 循环抗原检测：放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸 附试验 3、分子生物学检测：PCR技术
增大，空泡消失 核开始分裂，疟色素开始集 中
•
• 薛氏小点 • 受染RBC 变大、颜色苍白
2.2成熟裂殖体
• 裂殖子12～24个，排列不规则，疟色素集中 •
成堆 裂殖体成熟后胀破红细胞,裂殖子释放,在血 液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一 部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。
3 配子体
• 疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂 •
殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育 为雌性配子体或雄性配子体 间日疟原虫配子体胞浆丰富，呈圆形或椭圆 形，疟色素均匀分布于虫体内，核1个
3.1 雌配子体
• 虫体较大，占满胀大的红细胞 • 胞质致密，色深蓝 • 核小致密，多位于虫体一侧
3.2雄配子体
• 虫体较小，胞质浅蓝 • 核大疏松，多位于虫体的中央。
疟原虫
形态（间日疟原虫）
疟原虫无色透明，基本构造为核、胞质、胞 膜。 用吉姆萨染色或瑞氏染色后，光镜下核染成 红色，胞质染成蓝色，疟色素不着色，为棕 褐色。 薄血膜中形态分为：小滋养体、大滋养体 、 裂殖体、配子体。
形态（间日疟原虫）
小滋养体（早期滋养体 ）： 疟原虫侵入红细胞发育的最 早时期，有一个深红的核， 位于虫体的一侧，胞质淡蓝 色，呈环状，形状像带红宝 石的蓝色指环，故又名环状 体。 Pv环状体：环较大，约为红 细胞直径1/3；核1个， 偶2 个；红细胞内通常只寄生一 个原虫。
第一日 午前 午后 40℃
第二日 午前 午后
第三日 午前 午后
第四日 午前 午后
间 日 疟
36℃
40℃
恶 性 疟
内脏 36℃ 内脏
疟疾热型与疟原虫红内期发育的关系
致病
疟疾的再燃和复发： 疟疾初发停止后，患者体内残存少量逃避了机体免疫力的红内期疟 原虫，在一定条件下重新大量繁殖后又引起疟疾发作，称为疟疾的 再燃。 大约在疟疾初发停止后3个月内发生 再燃的原因是宿主免疫力降低与疟原虫抗原变异 疟疾发作后，体内红内期的疟原虫彻底被消灭，在无重复感染的情 况下，由肝细胞内的迟发型子孢子发育进入红细胞内而引起的疟疾 发作称为疟疾的复发。 大约在疟疾初发停止后6个月后发生 复发的原因迟发型子孢子进入红细胞后形成休眠子，经过一段 时间休眠后才开始红外期裂体增殖，产生裂殖子进入红内期裂 体增殖引起疟疾发作。 恶性疟和三日疟无迟发型子孢子，只有再燃而无复发。间日疟 和卵形疟既有再燃又有复发。
致病
恶性疟巨脾
致病
恶性疟巨脾
致病
恶疟肝切片
致病
凶险型疟疾脑部病变
致病
疟原虫
1、潜伏期
从疟原虫感染到疟疾出现症状的间隔时间。
发热阈值：引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液 P.v 10-15至200-500/mm3 P.f 500-1300/mm3 P.m 140/mm3 潜伏期时间 P.v 12-25天（长潜伏期虫株11月） P.f 7-27天（平均11天） P.m 20-28天（最长达39天以上）
孢子虫纲原虫
疟原虫 弓形虫 隐孢子虫
卡氏肺孢子虫 肉孢子虫
微孢子虫 贝氏等孢球虫 人芽囊原虫
疟原虫 Plasmodium
疟原虫有130余种，寄生人体的 疟原虫有4种。 人疟原虫感染人体所引起的疾病
称为疟疾（malaria）
虫种
常见
间日疟 P.V 恶性疟 P.f
少见：三日疟 P.m 罕见：卵形疟 P.O
燃无复发。
4、贫血
1）疟原虫破坏红细胞
2）Ⅱ型变态反应
3）脾亢：吞噬大量的红细胞
4）骨髓造血功能抑制
5、脾脏肿大
脾脏充血，网状内皮系统组织（单核、 巨噬细胞 ）增生。
6、凶险型疟疾
1）主要由Pf引起； 2）PV大量感染也可发生； 病人可出现剧烈头痛，超高热，呼吸 循环衰竭。 （机械性阻塞、DIC）
1-1.2 万
48h
9天
6天
4万
R,G 期
无选择
36-48h
11-12 天
11 天
-
各期
衰老 红细胞 幼稚 红细胞
72h
15-21 天
9天
1.5 万
各期
48h
15 天
致病疟疾的发病机理与表现
疟疾过程：
潜伏期 发作期
再燃
复发（P.V.）
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致 病
潜伏期 潜伏期 = 红外期发育所需时间
+ 达到发热阈值所需时间
发热阈值：引起疟疾发作的血中最低原虫数。 潜伏期长短与疟原虫种类、子孢子数量、宿主的 免疫力及耐受力有关。如间日疟原虫为10～500个 /Աl血，恶性疟原虫为500～1300个/Աl血
P.v 潜伏期=8天+（2～3）×2天=12～14天
法国人查尔斯· 路易士· 阿冯斯· 拉韦朗(Charles Louis Alphonse Laveran)。1880年，当他在阿尔及利亚担 任外科医生时，注意到疟疾病人的红血球里有一种 微生物存在，他坚信这个微生物（即疟原虫）就是 引起疟疾的病原；这是首次发现原生动物会引起人
类疾病。他因此发现及其他关於原生动物致病的研
形态结构特点
个体小：多数在10μm 左右
种类多：65000余种 分布广：分布于各类生态环境
结构简单： 细胞膜 细胞质 细胞核 细胞膜:电镜下，原虫膜结构与细胞膜无异，也可用液态
镶嵌模型（fluid mosaic model）解释(嵌有蛋白质的脂质 双层）。这样的结构特点既可保持虫体的自身稳定，又利
态，也是原虫的感染阶段。
根据医学原虫传播方式所 确定生活史类型
人际传播型 生活史只需要一种宿主，凭借接触或中间 媒介而在人群中直接传播。根据生活史阶段又可将其分 为两类:
1:生活史只有滋养体阶段，以二分裂增殖，通过直接或间接接触
滋养体而传播。阴道毛滴虫，口腔毛滴虫和齿龈阿米巴等属此类; 2:生活史有滋养体和包囊二个阶段，前者以二分裂增殖，包囊可 有或无核分裂，为排离和传播阶段。多数肠道寄生阿米巴、鞭毛 虫和纤毛虫属此类型。
循环传播型 完成生活史需一种以上的脊椎动物，分
别进行有性和无性生殖，形成世代交替 现象，如刚地
弓形虫以猫为终宿主，以人、鼠或猪等为中间宿主。
虫媒传播型 完成生活史需经吸血昆虫体内的无性或 有性繁殖，通过叮咬再传播人体或其它动物。如利什 曼原虫（无世代交替）和疟原虫（有世代交替）的生 活史。
致病特点
ml
素有美国的“诺贝尔奖”和“诺贝尔奖风向标”之誉的
2011年度拉斯克奖获奖名单近日揭晓，81岁的中国科
学家，中国中医科学院研究员屠呦呦获得临床医学奖，
理由是“因为发现青蒿素,一种用于治疗疟疾的药物，
挽救了全球特别是发展中国家的数百万人的生命”。
这也是迄今为止，中国生物医学界获得的世界级最高
大奖。北京大学生命科学院院长饶毅认为该成果将有
究获得1907年的诺贝尔生理学或医学奖。
英国内科医生罗纳德· 罗斯爵士(Sir Ronald Ross,1857-1932)，在1897年担任英国驻印度 军医期间发现了寄生在疟蚊胃中的疟原虫。 因为他发现了疟原虫的传染途径，他获得了
1902年的诺贝尔生理学或医学奖。
意大利动物学家格拉(Giovanni Battista Grassi)
大滋养体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 红内期裂殖子
♀ 配子体
♂
红细胞内发育期（间日疟原虫）
在人体内
感染 阶段——子孢子 方式 —— 雌性按蚊叮人吸血 输血: 红内期各阶段均可感染
寄生部位：红细胞的不同发育期。Pv, Po：网
织红细胞；Pm：衰老的红细胞，Pf：各发育期
的红细胞。
红外期
红内期
红细胞内
行。
1995年中国疟疾分布图
1950年中国疟疾分布图
危害烈
年代 1950 病人数 2.5亿
世
界
发病率（1/10万） 1000 死亡人数 250万
2002
5.0亿
中
920
国 发病率（1/万） 750 0.64
150-270
年代 1950 1992
病人数(万) 3000 7.4
死亡人数 30万 52
增殖作用：只有当体内虫体增殖到相当数量后才表现
为明显的损害或临床症状，如疟原虫
播散能力：建立原发病灶后有向近邻或远方组织侵蚀
和播散的倾向，从而累及多个器官，如弓形虫
机会致病：弓形虫、卡氏肺孢子虫、隐孢子虫和蓝
氏贾第鞭毛虫
机会致病原虫（opportunistic pathogen）
寄生原虫中的某些种群对健康宿主不表现明显致病性，
1999
2002
2.9
3.5298
0.24
0.34
67
42
2006年8月18日卫生部发出通知，要求各地加强疟疾预防控 制工作：当年四川省已发现输入性疟疾病例80例，其中恶性疟 43例，死亡2例。这些输入性疟疾病例为赴云南中缅边境打工返
乡的四川籍民工，感染地为中缅边境。要求疟疾高发地区及中
缅边境地区，大力开展预防感染疟疾知识的宣传教育，加强对 发热病人的检测力度。 据WHO估计，每年全球疟疾发病人数约1亿人，造成约1百万 儿童死亡。
口腔
脑 脑
子宫内感染
阿米巴性脑炎、结膜炎 阿米巴性脑膜脑炎
常见医学原虫及所致疾病（三）
虫名
间日疟原虫 三日疟原虫
寄生部位
红细胞 红细胞
引起疾病
疟疾 疟疾
恶性疟原虫
卵形疟原虫 刚地弓型虫
红细胞
红细胞 有核细胞
疟疾
疟疾 弓型虫病
肉孢子虫
等孢子虫 隐孢子虫
组织
小肠黏膜上皮 小肠黏膜上皮
腹泻、坏死性肠炎
腹泻 腹泻
按蚊体内
人体内
48小时
疟 原 虫 生 活 史
人体内
肝细胞内 红细胞内
按蚊体内
子孢子
囊合子 迟发型 子孢子 速发型 子孢子 裂殖体
动合子
休眠体
红外期 裂殖体
大滋养体 裂 殖 子 雄配子体 雄配子体 雌配子体 雌配子体 雄 配 子
合子 雌 配 子
红外期 裂殖子
环状体
被吞噬
环状体 红外期裂殖子
8~10h
营养细胞器 内含物（食物泡）
基质（外质） 基质（内质） 运动细胞器
医学原虫的细胞结构
原虫生活史
滋养体（trophozoite）：是原虫生活史中代
谢旺盛的阶段，具有运动和摄食功能，为原 虫生长、发育和繁殖的阶段。 包囊(cyst)：是滋养体遇到不良环境的阶段，
相对于滋养体它是原虫生活史中相对静止状
要想测试一种特定药物或疫苗，或者研究一种人体抗体是如何对 抗疟疾的，这种成像方法为我们开启了一扇窗，使我们能够观察 每种试剂或抗体对抗病原体入侵所采取的每一步措施。该研究成 果发表在《细胞—宿主与微生物》杂志上。视频见
/v/b/454775121290043727.ht
医学原虫总论
中南大学基础医学院寄生虫学系
蔡力汀
医学原虫学
线 虫
人体寄生虫学
医学蠕虫学
吸 虫 绦 虫
医学节肢动物学
概念
原虫：一类单细胞的，具备完成生命活动全部
功能的真核生物。 医学原虫：一类寄生于人体管腔、体液、组织 或细胞内致病或非致病性原虫，约40余种。
医学原虫的形态
结肠小袋纤毛虫
溶组织内阿米巴
发作
典型发作：红内期原虫的裂体增殖所引起的周期 性寒热发作。典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次； 三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36～48小时发 作1次。
人毛滴虫
脆弱双核阿米巴 蓝氏贾第鞭毛虫
肠道
肠道 肠道
腹泻
肠炎 腹泻
常见医学原虫及所致疾病（二）
虫名 溶组织内阿米巴 哈门氏内阿米巴 寄生部位 肠道 肠道 引起疾病 阿米巴性结肠炎、肝脓疡 非致病
结肠内阿米巴
布氏噬碘阿米巴 微小内蜒阿米巴
肠道
肠道 肠道
非致病
非致病 非致病
齿龈内阿米巴
棘阿米巴 福氏耐格里内阿米巴
我省从上个世纪80年代后期开始就以输入型疟疾为主
生物学地位及虫种
生物学地位
原生动物亚界 顶复门 孢子纲 真球虫目 疟原虫科 疟原虫属(疟原虫）
虫
种
目前已知疟原虫种类有130余种，寄生于灵长类（人除 外）的疟原虫有将近30个种和亚种。其中常被用作模型
或供实验用的有食蟹猴疟原虫和诺氏疟原虫，两者对人
环状体、滋养体 裂殖体、子 血红蛋白 裂体增殖 48小时
配子体期
红细胞内
雌
裂殖体、子 休眠体
营养 增殖 发育 时间
肝细胞质 裂体增殖 速发型8天 迟发型6-8月
血红蛋白 配子体形成 48小时
离 体
阶段 —— 雌、雄配子体 方式 —— 雌性按蚊叮人吸血
蚊体内的增殖方式
配子生殖： 有性生殖 孢子生殖： 无性生殖 蚊胃内 蚊胃壁
但对免疫功能受累的宿主则可引起急性感染或严重发
作。
常见医学原虫及所致疾病（一）
虫名 寄生部位 引起疾病
杜氏利什曼原虫
热带利什曼原虫 巴西利什曼原虫
单核细胞
单核细胞 单核细胞
黑热病、皮肤利什曼病
皮肤利什曼病 黏膜利什曼病
锥虫
阴道毛滴虫 口腔毛滴虫
血液
泌尿生殖系统 口腔
非洲锥虫病、美洲锥虫病
阴道炎 牙周炎、牙龈炎
发现了疟蚊是唯一可传播疟原虫的蚊子。
概 述
疟原虫引起的疾病称为疟疾 (malaria)
流行特点
分布广：呈世界性分布,主要流行于热带、亚热带、温带
地区的90多个国家和地区。
在我国，北起黑龙江、南至海南岛、东起台湾
和沿海各省、西至西藏，都有疟疾发生。海南岛恶性疟原
虫为害最烈；华中主要为间日疟原虫；在云南两者都很流
于与宿主的相互作用（营养吸收、运动、感觉、逃避等）
细胞质：由内、外基质、细胞器、内容物（食物泡\糖 原泡等）组成,其中，特殊的细胞器包括： 运动细胞器 —— 伪足（阿米巴）、鞭毛（鞭毛虫)、 纤毛（纤毛虫）， （医学原虫重要的分类标志）。 消化细胞器 —— 胞口、胞咽、胞肛 膜质细胞器 —— 主要由胞膜分化而成，包括线粒体，高 尔基复合体，内质网，溶酶体等，大多参与合成、代谢 胞核(核膜、核质、核仁)——是维持原虫生命和繁殖 的重要结构。核仁内富含RNA，染色质含DNA、蛋白质 和少量RNA