控制拟南芥和水稻开花时间光周期途径的分子机制
春化作用与光周期在生产实践中的应用现状
春化作用与光周期在生产实践中的应用现状中药11-1 xxxxxx摘要：春化作用与光周期是两种对植物有深远影响的自然现象，在农业生产中有着广泛的应用。
可以这么说只有搞清楚春化与光周期才能更好的服务于农业，笔者立身现代潮流之中，感慨于国家的兴农政策，收集诸多春化作用与光周期的应用现状的实例，只为了更有利于现代农业的发展。
关键词：春化光周期实践现状发展植物从营养生长转入生殖生长即花的形成是植物生活史上的一个重大的转折点，这种转变只能发生在植物一生的某一时刻，在一定范围内这一时刻的遗传是固定的[01]。
1春化作用1.1春化作用的概念及发现一般指单子叶植物必须经历一段时间的持续低温才能由营养生长阶段转入生殖阶段生长的现象，这种现象被称作春化现象。
简单的说就是低温促进植物开花的作用[02]。
早在很久以前，我国北方农民就在农业生产中运用了春化作用的一些原理，创造性的发明了“闷麦法”，促进了我国早期农业的发展。
也许是受到这种启发，国外植物学家开始注意到这种低温对作物成花的影响。
当然不是所有植物都会受到春化作用的影响，需要春化的植物，包括大多数二年生植物，如萝卜、白菜、天仙子等，部分的一年生冬性植物，如黑小麦、冬黑麦等，以及一些多年生草本植物[03]。
需要春化的植物经过低温处理后，往往还需要较高的温度和长日照才能顺利开花。
1.2春化作用的机理研究表明，FLC的转录水平与开花有量化的关系，春化作用使其mRNA降低，一般情况下，FRI能促进FLCmRNA的积累从而抑制开花[04]。
冬性一年生植株对于春化作用的需求是由于显性等位基因FRI和FLC协同作用所致。
通过对FLC的克隆及其功能的研究表明，FLC 编码一个含MADS盒的开花抑制转录因子，它是控制拟南芥开花春化途径的枢纽基因。
编码一个含有2个卷曲螺旋结构域蛋白，表明它和其他的蛋白或核蛋白存在相互作用是促进FLC 的表达，从而实现对开花的抑制作用。
春化作用对于开花的促进作用是通过抑制FLC的表达实现的，但这种抑制并不通过FRI的调节途径，而是通过另外一条与FRI激活FLC平行的途径[05].品种的冬春习性可以通过显隐性春化基因的替换而转化，Cappelle-Desprez为冬性小麦品种，Worland和Law将Cappelle-Desprez的隐性基因vrn-D1替换中国春习性小麦相同位点的显性基因，中国春则转化为冬性；Hobbitsit为冬性小麦品种，将显性春化基因Vrn-A1导入，Hobbitsit即转变为春性品种[06]。
花发育课件
1.形态变化
不论是双子叶植物的花芽分 化还是禾本科植物的穗分化，在 经过光周期诱导后，最初的形态 变化都是生长锥的伸长和表面积 的增大，而生长锥的内部细胞分 裂较慢并逐渐停止。 由于表层和内部细胞分裂速 率不同，致使生长锥表面出现皱 折，由原来分化叶原基的生长点 开始形成花原基，再由花原基逐 步分化出花器官的各个部分。 图11-15显示了模式植物拟 南芥和水稻经成花诱导后，生长 图11-15 拟南芥和水稻经成花诱导 后生长锥的形态变化 锥由营养状态转变为生殖状态的 1～2.拟南芥营养茎尖(1)和生殖茎尖(2) 形态变化过程。
图11-18 拟南芥成花诱 导的多因子途径 至少有：光周期途径，自主（叶片 数量）和春化（低温）途径，碳水 化合物或蔗糖途径以及赤霉素途径。 光周期途径位于叶片中且包括可移 动成花刺激（FT蛋白）的产生。在 长日植物如拟南芥中，长日条件下 CO蛋白积累，导致韧皮部中合成FT mRNA。FT mRNA被翻译成FT蛋白后 经筛管转运到茎尖分生组织中。在 短日植物如水稻中，抑制物蛋白 Hd1在短日条件下不能积累，可移 动成花刺激物Hd3a蛋白合成。在拟 南芥中分生组织中，FT蛋白和另一 种蛋白FD相互作用。形成的FT/FD 复合物激活AP1和SOC1基因，进而 引发LFY基因表达。LFY和AP1然后 引发花同源异型基因的表达。自主 和春化途径通过在茎尖分生组织中 负调控FLC（SOC1的负抑制剂）起 作用。同样发生在分生组织中的蔗 糖和赤霉素途径促进的SOC1表达。
纵剖面 3～6水稻幼穗不同分化期的扫 描电镜照片
拟南芥花的发育过程
拟南芥花的发育阶段与标志性事件
阶段 标志性事件 1 2 出现花原基隆起 花原基形成 阶段 标志性事件 11 12 柱头乳突出现 花瓣与长雄蕊齐平
水稻开花基因
水稻开花基因水稻开花基因是指水稻在花期形成的关键基因。
水稻是世界上最重要的经济作物之一，其开花时间特别关键，可以直接影响到水稻的产量和质量。
因此，研究水稻开花的分子调控机制十分重要，也是目前分子育种研究的热点之一。
水稻的开花过程受到很多内外部因素的影响，如光周期、环境温度、水分和施肥等。
其中，水稻的光周期非常关键。
在自然条件下，水稻的花期和地理位置和种植季节有关，但通过模拟不同的光周期，可以精确调节水稻的开花时间。
具体来说，多数水稻品种在长日照下（> 12小时曝光）容易提前进入抽穗期，而在短日照下形成实际上更多的叶片。
由此可见，光周期对水稻开花时间的控制非常强。
研究结果表明，水稻的开花是由复杂的调控网络来完成的，其中含有多个功效元件。
其中，FT（花期蛋白）基因被认为是这一网络最重要的元件之一。
它控制了植物进入花期的关键信号。
FT基因的存在和活化，是水稻通过内源性调控的方式，使植物进入花期的信号，是感知光周期的关键元件，这个基因受到白天和黑夜之间的光周期长短的控制。
同时，FT在植物体内的活性和表达水平受其他多种因素的调节，如温度、病原菌感染、营养的供应等等。
FT基因通过调整水稻的激素水平，使花芽发育为成熟的花序。
具体来说，FT基因是调节水稻内源池中生长素水平的重要人物。
生长素是一种重要的植物激素，可以调节植物的生长和发育，水稻中主要作用是促进叶片和茎的生长，因此，FT基因可以通过激素调节的方式，促进水稻的出穗。
同时，FT基因也可以通过调节其他激素（如硫辛酸和吲哚乙酸等），从而影响水稻的开花。
此外，水稻体内还含有其他一些在调控开花过程中非常关键的基因，如Hd1（Heading date 1）和Hd3a （Heading date 3a）。
Hd1可以调节FT的表达水平，从而影响水稻进入花期的时间。
Hd3a则是FT的直接上游基因。
研究发现，Hd1和Hd3a基因是负责调节水稻开花时间的重要基因。
同时，在水稻的开花网络中，还存在其他一些相关基因，如GRA8、EHD4、Ghd7等，它们也对水稻开花具有重要作用。
“太空植物”拟南芥
“太空植物”拟南芥作者：孙二虎来源：《大自然探索》2017年第02期2016年11月18日，神州十一号飞船返回地球，带回了随天宫二号前期进入太空的实验植物拟南芥。
这是一种什么样的植物？有何“过人”之处，得以有幸进入太空？2016年9月，中国发射了天宫二号空间实验室，向建立中国自己的宇宙空间站迈出了重要一步。
不久后的10月17日，神州十一号飞船载着两名宇航员成功发射升空，并在两天后与天宫二号完美对接，宇航员开始了天宫为期一个月的工作，开创中国宇航员在轨驻留33天的时间最长纪录。
据报道，在神十一飞船返回地球时，还有一项任务：将在太空发芽、开花、结籽的拟南芥带回地球。
那么，这“拟南芥”是何种“神圣植物”？它怎么会作为天宫二号空间实验室中的被选实验物种呢？在天宫二号升空时搭载了一系列科学研究实验装置，我国科学家在天宫二号太空仓入轨后，通过遥控器完成预先设计的实验。
这其中有一项意义深远的实验，就是太空植物种植。
科学家认为，未来人类如果能不依赖地球供应，而是在太空利用自己种植的粮食和蔬菜生活500天，那么人类在月球或者火星建立“别墅”度假村将有实际可能！人类未雨绸缪，美俄等国家已经进行了多年的太空生物学研究，中国要建立自己的太空站，完成自己的登陆月球、火星等航天科技目标，我们当然要奋起直追。
据报道，种植实验物种有两种，一是水稻，这是中国人的主要粮食，也是中国农业科技的强项；另一种就是拟南芥。
水稻人人都认识，而“拟南芥”可能大多数人都不认识。
当我听到“神十一”要从天宫二号带回拟南芥的消息时，虽然天已近黑，且下着小雨，我还是冒着小雨出门：釆拟南芥。
虽是深秋，但在地处西南方的成都，应当找得到拟南芥。
实际上，拟南芥在成都一年四季都会开花结籽。
拟南芥和油菜同家族，都是十字花科植物！可能很多成都人都认识，不认识的可能听说过“甘油菜”，拟南芥就是成都人作野菜、作补肝草药的甘油菜！从图中“油菜荚”的大小，你就可以知道拟南芥植株和种子的大小。
模式植物拟南芥的研究之路
2023年第1期中 国 甜 菜 糖 业2023No.1研究简报模式植物拟南芥的研究之路0 前言拟南芥(Arabidopsis thaliana )属被子植物门,双子叶植物纲,十字花科植物(十字花科常见植物有油菜、萝卜等),为鼠耳芥属。
在所有已知的开花植物中,拟南芥是研究得最清晰明确的植物,被誉为植物基因研究中的“模式植物”。
人们借助它来探索植物的奥秘,堪称植物界的果蝇。
图1 拟南芥的形态(《中国植物志》)1 拟南芥研究的兴起可以说Friedrich Laibach 是拟南芥研究的奠基人。
早在1905年在他的博士研究中指出拟南芥只有5对染色体。
Friedrich 和他的学生提出利用自然变异分析拟南芥生理特征,如花期和种子休眠等。
此外,Friedrich 率先启动了用X 射线处理拟南芥的项目,因此第一个被诱变的拟南芥突变体由他的博士生分离得到。
此后,在20世纪50年代,一个具有里程碑意义的事件是George P.Rédei 在美国密苏里大学创建拟南芥研究实验室。
1965年,Gerhard Ro bbelen 在德国哥廷根召开了第一次国际拟南芥会议。
他还从1964年开始刊发拟南芥信息服务实事通讯(AIS),并负责维护运营拟南芥种子库。
1975年,Rédei 发表在Annual Review of Ge⁃netics 上的关于拟南芥作为模式遗传植物的优秀综述文章,引发了拟南芥研究热潮,对推动拟南芥研究进步起到了关键作用。
在植物发育领域,David Meinke 在1976年读研究生时开始研究胚胎致死突变体,最终在Devel⁃opmental Biology 上发表了关于使用拟南芥作为研究胚胎发育模式植物的论文。
20世纪80年代及以后,Chris Somerville 和他的同事在推广拟南芥研究方面发挥了重要作用。
他们的早期工作验证了突变体分析在植物生理生化方面的价值,开展了一系列卓有成效的研究工作。
拟南芥At1g10300 基因调节叶形和开花时间
㊀Ｇｕｉｈａｉａ㊀Ａｕｇ．２０１７，３７（８）：１０００－１００７ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｇｕｉｈａｉａ－ｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍＤＯＩ：１０．１１９３１／ｇｕｉｈａｉａ．ｇｘｚｗ２０１６０８００６引文格式：刘艺冉，杨笑，门淑珍．拟南芥Ａｔ１ｇ１０３００基因调节叶形和开花时间［Ｊ］．广西植物，２０１７，３７（８）：１０００－１００７ＬＩＵＹＲ，ＹＡＮＧＸ，ＭＥＮＳＺ．ＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅｒｅｇｕｌａｔｅｓｌｅａｆｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｆｌｏｗｅｒｉｎｇｔｉｍｅ［Ｊ］．Ｇｕｉｈａｉａ，２０１７，３７（８）：１０００－１００７拟南芥Ａｔ１ｇ１０３００基因调节叶形和开花时间刘艺冉，杨㊀笑，门淑珍∗（南开大学生命科学学院植物生物学和生态学系，天津３０００７１）摘㊀要：核仁Ｇ蛋白１（ＮｕｃｌｅｏｌａｒＧｐｒｏｔｅｉｎ１，ＮＯＧ１）是一种高度保守的核仁ＧＴＰ酶，在真核生物中广泛存在，参与６０Ｓ核糖体亚基前体的组装㊂在线虫中敲减ＮＯＧ１的表达造成生长缓慢㊁虫体变小和寿命延长的表型，而过量表达ＮＯＧ１则使线虫的寿命缩短㊂拟南芥的Ａｔ１ｇ１０３００基因注释为ＮＯＧ１⁃２，但是其生物学功能还有待研究㊂该研究对其功能进行了初步研究，首先检测了该基因在拟南芥各个器官的表达情况㊂结果表明：该基因在７ｄ龄幼苗㊁茎生叶和花中均有表达，其中在花中表达量最高㊂获得了Ａｔ１ｇ１０３００基因的Ｔ⁃ＤＮＡ插入突变体，发现在长日照条件下，Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株的莲座紧凑，莲座叶片长宽比降低，但叶面积和植株高度与野生型相比无显著差异，表明其叶形发生改变；突变体植株的抽薹时间晚于野生型㊂荧光定量ＲＴ⁃ＰＣＲ结果表明，突变体植株中开花促进因子ＦＴ㊁ＣＯ和ＧＩ的表达水平下调，而开花抑制因子ＦＬＣ的表达水平上调㊂以上结果揭示Ａｔ１ｇ１０３００基因的突变影响了ＦＴ㊁ＣＯ㊁ＧＩ及ＦＬＣ基因的表达，使植株出现晚花表型㊂关键词：拟南芥，核仁Ｇ蛋白１，Ａｔ１ｇ１０３００基因，开花时间，叶形中图分类号：Ｑ９４５．４㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀文章编号：１０００⁃３１４２（２０１７）０８⁃１０００⁃０８ＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅｒｅｇｕｌａｔｅｓｌｅａｆｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｆｌｏｗｅｒｉｎｇｔｉｍｅＬＩＵＹｉ⁃Ｒａｎ，ＹＡＮＧＸｉａｏ，ＭＥＮＳｈｕ⁃Ｚｈｅｎ∗（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｌａｎｔＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＥｃｏｌｏｇｙ，ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＮａｎｋａｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔｉａｎｊｉｎ３０００７１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＮｕｃｌｅｏｌａｒＧｐｒｏｔｅｉｎ１（ＮＯＧ１）ｉｓａｈｉｇｈｌｙｃｏｎｓｅｒｖｅｄｅｕｋａｒｙｏｔｉｃＧＴＰａｓｅ．ＮＯＧ１ｐｌａｙｓａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅａｓｓｅｍｂｌｙｏｆｐｒｅ⁃６０Ｓｒｉｂｏｓｏｍａｌｓｕｂｕｎｉｔｓ．Ｉｎｙｅａｓｔａｎｄａｎｉｍａｌｓ，ｄｅｐｌｅｔｉｏｎｏｆＮＯＧ１ｒｅｓｕｌｔｓｉｎｒｅｄｕｃｅｄｌｅｖｅｌｓｏｆ６０Ｓｒｉｂｏｓｏ⁃ｍａｌｓｕｂｕｎｉｔｓ，ａｂｅｒｒａｎｔｐｒｅ⁃ｒＲＮＡｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ，ａｎｄｂｌｏｃｋａｇｅｏｆ６０Ｓｒｉｂｏｓｏｍａｌｓｕｂｕｎｉｔｅｘｐｏｒｔ．ＡｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｙｉｎＣａｅ⁃ｎｏｒｈａｂｄｉｔｉｓｅｌｅｇａｎｓｆｏｕｎｄｔｈａｔｋｎｏｃｋ⁃ｄｏｗｎＮＯＧ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｃａｕｓｅｓｓｌｏｗｅｒｇｒｏｗｔｈ，ｓｍａｌｌｅｒｂｏｄｙｓｉｚｅａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄｌｉｆｅｓｐａｎ，ｗｈｅｒｅａｓｏｖｅｒ⁃ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＮＯＧ１ｒｅｓｕｌｔｓｉｎｄｅｃｒｅａｓｅｄｌｉｆｅｓｐａｎ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐｌａｎｔＮＯＧ１ｈａｓｎｏｔｂｅｅｎｃｈａｒａｃｔｅｒ⁃ｉｚｅｄ．ＴｈｅＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅｗａｓａｎｎｏｔａｔｅｄａｓＮＯＧ１－２．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｉｔｓｒｏｌｅｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｇｒｏｗｔｈａｎｄｄｅｖｅｌｏｐ⁃ｍｅｎｔｉｓｓｔｉｌｌｕｎｋｎｏｗｎ．Ｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ，ｗｅｕｓｅｄｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ，ｇｅｎｅｔｉｃｓａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｔｏｏｌｓｔｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｒｏｌｅｓｏｆ收稿日期：２０１６⁃１０⁃２２㊀㊀修回日期：２０１６⁃１２⁃２１基金项目：国家自然科学基金（３１５７０２４７，９１４１７３０８，９１０１７００９，３１４６０４５３）；天津市自然科学基金（１４ＪＣＹＢＪＣ４１２００）［ＳｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙｔｈｅＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（３１５７０２４７，９１４１７３０８，９１０１７００９，３１４６０４５３）；ｔｈｅＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＴｉａｎｊｉｎ（１４ＪＣＹＢＪＣ４１２００）］㊂作者简介：刘艺冉（１９９２－），女，河北邯郸人，硕士研究生，主要从事植物分子生物学研究，（Ｅ⁃ｍａｉｌ）ｎｋｌｉｕｙｉｒａｎ＠１６３．ｃｏｍ㊂∗通信作者：门淑珍，博士，教授，主要从事植物固醇的研究，（Ｅ⁃ｍａｉｌ）ｓｈｕｚｈｅｎｍｅｎ＠ｎａｎｋａｉ．ｅｄｕ．ｃｎ㊂ｔｈｅＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅ．Ｗｅｆｉｒｓｔｌｙｕｓｅｄｓｅｍｉ⁃ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＲＴ⁃ＰＣＲｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｌｅｖｅｌｓｏｆＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅｉｎｖａｒｉｏｕｓｔｉｓｓｕｅｓｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ７⁃ｄａｙ⁃ｏｌｄｓｅｅｄｌｉｎｇ，ｒｏｓｅｔｔｅｌｅａｆ，ｃａｕｌｉｎｅｌｅａｆ，ｓｔｅｍ，ｂｕｄａｎｄｆｌｏｗｅｒ．ＴｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆｔｈｅＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｉｎｓｅｅｄｌｉｎｇｓ，ｃａｕｌｉｎｅｌｅａｖｅｓａｎｄｂｌｏｏｍｉｎｇｆｌｏｗｅｒｓ．Ａｍｏｎｇｔｈｅｍ，ｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｌｅｖｅｌｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｉｎｂｌｏｏｍｉｎｇｆｌｏｗｅｒｓ．ＷｅｔｈｅｎｉｓｏｌａｔｅｄａＴ⁃ＤＮＡｉｎｓｅｒｔｉｏｎｍｕｔａｎｔａｌ⁃ｌｅｌｅｏｆｔｈｅＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅ．ＰｈｅｎｏｔｙｐｉｃａｎａｌｙｓｉｓｆｏｕｎｄｔｈａｔｔｈｅＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔｈａｄｃｏｍｐａｃｔｒｏｓｅｔｔｅａｎｄｒｅｄｕｃｅｄｒａｔｉｏｏｆｌｅａｆｌｅｎｇｔｈ／ｗｉｄｔｈｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｗｉｌｄｔｙｐｅ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｌｅａｆａｒｅａｏｒｐｌａｎｔｈｅｉｇｈｔｂｅ⁃ｔｗｅｅｎｔｈｅＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔａｎｄｗｉｌｄｔｙｐｅ．ＴｈｅｓｅｄａｔａｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｌｅａｆｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔｗａｓａｌｔｅｒｅｄ．ＴｈｅＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔａｌｓｏｄｉｓｐｌａｙｅｄａｌａｔｅｂｏｌｔｉｎｇｐｈｅｎｏｔｙｐｅｕｎｄｅｒｔｈｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｏｆｌｏｎｇ⁃ｄａｙｐｈｏｔｏｐｅｒｉｏｄ．Ｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｈｉｓｌａｔｅｆｌｏｗｅｒｉｎｇｐｈｅｎｏｔｙｐｅ，ｗｅｕｓｅｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＲＴ⁃ＰＣＲｔｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｔｒａｎ⁃ｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｌｅｖｅｌｓｏｆｋｅｙｇｅｎｅｓｏｆｔｈｅｆｌｏｗｅｒｉｎｇｔｉｍｅｐａｔｈｗａｙ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇＦＬＯＷＥＲＩＮＧＬＯＣＵＳＴ（ＦＴ），ＣＯＮＳＴＡＮＳ（ＣＯ），ＧＩＧＡＮＴＥＡ（ＧＩ）ａｎｄＦＬＯＷＥＲＩＮＧＬＯＣＵＳＣ（ＦＬＣ）．ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｌｅｖｅｌｓｏｆｔｈｅｆｌｏｗｅｒｉｎｇｐｒｏｍｏｔｉｎｇｆａｃｔｏｒｓＦＴ，ＣＯａｎｄＧＩｗｅｒｅｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎｔｈｅｍｕｔａｎｔｐｌａｎｔｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｗｉｌｄｔｙｐｅ，ｗｈｅｒｅａｓｔｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｔｈｅｆｌｏｗｅｒｉｎｇｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｆａｃｔｏｒＦＬＣｗａｓｕｐ⁃ｒｅｇｕｌａｔｅｄ．Ｔａｋｅｎｔｏｇｅｔｈｅｒ，ｔｈｅｓｅｒｅｓｕｌｔｓｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｍｕｔａｔｉｏｎｏｆＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅｄｅｌａｙｓｆｌｏｗｅｒｉｎｇｔｉｍｅｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＦＴ，ＣＯ，ＧＩａｎｄＦＬＣｇｅｎｅｓｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．Ｏｕｒｄａｔａｉｎｄｉｃａｔｅｔｈａｔｌｉｋｅｉｔｓｏｒｔｈｏｌｏｇｉｎｗｏｒｍｓ，ｌｏｓｓ⁃ｏｆ⁃ｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅａｌｓｏａｆｆｅｃｔｓＡｒ⁃ａｂｉｄｏｐｓｉｓｒｏｓｅｔｔｅｓｉｚｅａｎｄｌｉｆｅｓｐａｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ，ｎｕｃｌｅｏｌａｒＧｐｒｏｔｅｉｎ１（ＮＯＧ１），Ａｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅ，ｆｌｏｗｅｒｉｎｇｔｉｍｅ，ｌｅａｆｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ㊀㊀小Ｇ蛋白是一类通过结合并水解鸟嘌呤⁃５ᶄ⁃三磷酸（ＧＴＰ）成为鸟嘌呤⁃５ᶄ⁃二磷酸（ＧＤＰ）从而将细胞信号传递到下游因子的蛋白（Ｂｏｕｒｎｅｅｔａｌ，１９９１）㊂小Ｇ蛋白参与调控细胞生命活动的各个方面，包括细胞增殖㊁囊泡运输㊁微管骨架的组装和核糖体的生成㊂核仁Ｇ蛋白１（ＮｕｃｌｅｏｌａｒＧｐｒｏｔｅｉｎ１，ＮＯＧ１）是一种高度保守的核仁ＧＴＰ酶，在真核生物中广泛存在，参与６０Ｓ核糖体亚基前体的组装（Ｐａｒｋｅｔａｌ，２００１；Ｊｅｎｓｅｎｅｔａｌ，２００３；Ｋａｌｌｓｔｒｏｍｅｔａｌ，２００３）㊂在线虫中敲减ＮＯＧ１的表达造成生长缓慢㊁虫体变小和寿命延长的表型，而过量表达ＮＯＧ１则使线虫的寿命缩短（Ｋｉｍｅｔａｌ，２０１４）㊂Ｗｕｅｔａｌ（２０１６）对６０Ｓ核糖体亚基前体的结构解析发现，ＮＯＧ１与多个组装蛋白和核糖体ＲＮＡ相互作用，是６０Ｓ核糖体亚基组装和运输到核外的重要元件㊂目前关于植物ＮＯＧ１同源基因的研究报道相对较少㊂拟南芥中存在Ａｔ１ｇ５０９２０和Ａｔ１ｇ１０３００两个ＮＯＧ１的同源基因，分别注释为ＮＯＧ１⁃１和ＮＯＧ１⁃２，二者编码的蛋白均定位于细胞核中（Ｓｕｗａｓｔｉｋａｅｔａｌ，２０１４）㊂但其是否具有与酵母和线虫ＮＯＧ１蛋白类似的功能以及在植物生长发育中的作用还有待研究㊂拟南芥基因表达数据库的资料显示Ａｔ１ｇ１０３００基因在花中表达水平较其他组织高，故推测其可能与植物的开花相关㊂Ｈｅｏｅｔａｌ（２０１２）研究表明，钙离子依赖的Ｇ蛋白ＸＬＧ２（Ｅｘｔｒａ⁃ｌａｒｇｅＧＰｒｏｔｅｉｎ２，ＸＬＧ２）可以促进开花整合因子ＦＴ（ＦＬＯＷＥＲＩＮＧＬＯＣＵＳＴ）和ＳＯＣ１／ＡＧＬ２０（ＳＵＰＰＲＥＳＳＯＲＯＦＯＶＥＲＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＣＯＮＳＴＡＮＳ１）的表达，促使拟南芥提早开花㊂拟南芥的开花时间受许多内部和外部因素的调控，可归为４个基本途径，即光周期途径（ｐｈｏｔｏｐｅｒｉｏｄｐａｔｈｗａｙ）㊁自主途径（ａｕｔｏｎｏｍｏｕｓｐａｔｈｗａｙ）㊁春化途径（ｖｅｒｎａｌｉｚａｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙ）和赤霉素途径（ＧＡｐａｔｈｗａｙ）（Ｍｏｕｒａｄｏｖｅｔａｌ，２００２；Ｓｉｍｐｓｏｎ＆Ｄｅａｎ，２００２）㊂一般认为有两个基因在这些促进开花途径的下游起作用，其中一个是ＣＯＮＳＴＡＮＳ（ＣＯ）基因，另一个是ＦＬＯＷ⁃ＥＲＩＮＧＬＯＣＵＳＣ（ＦＬＣ）基因（李昱等，２００７）㊂ＣＯ为光周期途径下游的主要调控因子，也是生物钟调节途径的关键基因，该基因编码具有两个Ｂ⁃ｂｏｘ类型锌指结构的ＧＡＴＡ转录因子，其Ｃ端有ＣＴＴ域（Ｐｕｔｔｅｒｉｌｌｅｔａｌ，１９９５；Ｓｕáｒｅｚ⁃Ｌóｐｅｚｅｔａｌ，２００１；张素芝和左建儒，２００６）㊂ＧＩ基因也属于光周期途经中，是独立于ＣＯ通过ｍｉＲ１７２来调节开花的（Ｊｕｎｇｅｔａｌ，２００７）㊂ＦＬＣ编码一个含ＭＡＤＳ结构域的转录因子，是开花抑制因子㊂自主途径和春化作用都是通过抑制ＦＬＣ的表达促进开花的㊂因此，ＦＬＣ是自主途径和春化途径的调节节点（Ｍｉｃｈａｅｌｓ＆Ａｍａｓｉｎｏ，２００１）㊂而成花素基因１００１８期刘艺冉等：拟南芥Ａｔ１ｇ１０３００基因调节叶形和开花时间ＦＴ在调控开花时间途径的下游起整合因子的作用（Ｓａｍａｃｈｅｔａｌ，２０００）㊂为了研究Ａｔ１ｇ１０３００基因的功能，我们通过半定量ＲＴ⁃ＰＣＲ测定了该基因在拟南芥各个组织器官的表达情况，并获得了该基因的纯合突变体，对其表型进行观察及定量分析，并运用荧光定量ＲＴ⁃ＰＣＲ测定了突变体中调控开花时间的关键基因ＣＯ㊁ＦＬＣ㊁ＦＴ等的表达情况，为进一步研究Ａｔ１ｇ１０３００基因在植物开花方面的调控机制奠定了基础㊂１㊀材料与方法１．１材料选用拟南芥哥伦比亚（Ｃｏｌｕｍｂｉａ，Ｃｏｌ⁃０）生态型作为研究材料㊂Ａｔ１ｇ１０３００基因的Ｔ⁃ＤＮＡ插入突变体ＳＡＬＫ＿０４３７０６订购自ＡＢＲＣ（ＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＲｅｓｏｕｒｃｅＣｅｎｔｅｒ）拟南芥种子库㊂１．２方法１．２．１拟南芥的培养㊀消毒：将拟南芥种子倒入１．５ｍＬ离心管中，加入１ｍＬ７０％乙醇消毒，颠倒混匀５ｍｉｎ后吸出液体；再用１ｍＬ１％的次氯酸钠消毒，颠倒混匀１０ｍｉｎ；吸出次氯酸钠，用无菌蒸馏水冲洗种子４ ５次，最后加入１ｍＬ无菌蒸馏水㊂为使种子萌发整齐，放入４ħ冰箱中，低温处理３ｄ㊂然后均匀铺在ＭＳ固体培养基表面，在植物光照培养箱中竖直放置㊂待培养至７ｄ，将幼苗移到土中，在光周期为１６ｈ光／８ｈ暗的培养室中培养㊂１．２．２拟南芥ＤＮＡ的提取㊀在１．５ｍＬ的离心管中加入４００μＬＤＮＡ提取缓冲液（０．２ｍｏｌ㊃Ｌ⁃１Ｔｒｉｓ⁃ＨＣｌ㊁０．２５ｍｏｌ㊃Ｌ⁃１ＮａＣｌ㊁０．５％ＳＤＳ㊁０．０２５ｍｏｌ㊃Ｌ⁃１ＥＤＴＡ），取约１ｃｍ２的拟南芥叶片（３ ４周龄植株）放入上述ＤＮＡ提取缓冲液中，用研磨棒将叶片研碎成匀浆㊂之后１４０００ｒ㊃ｍｉｎ⁃１离心１０ｍｉｎ，用移液枪吸取２００μＬ上清转移到新管中，加入４００μＬ无水乙醇，颠倒混匀㊂１００００ｒ㊃ｍｉｎ⁃１离心１ｍｉｎ，倒掉上清，沉淀于室温下晾干㊂最后加入５０ １００μＬ无菌水溶解ＤＮＡ㊂提取到的拟南芥基因组ＤＮＡ可在４ħ条件下保存至少１个月㊂１．２．３总ＲＮＡ的提取和ｃＤＮＡ的合成㊀分别采集野生型拟南芥的７ｄ龄幼苗㊁莲座叶㊁茎生叶㊁茎的第二节间㊁花苞和盛开的花用于Ａｔ１ｇ１０３００基因表达模式的分析㊂采集２４ｄ苗龄的野生型和突变体植株的莲座叶用于突变体植株的转录水平分析㊂分别取约１００ｍｇ植物材料，用 酸性酚－硫氰酸胍－酚氯仿提取法 提取总ＲＮＡ，对得到的总ＲＮＡ进行琼脂糖凝胶电泳检测其质量；对粗提后的ＲＮＡ进行ＤＮＡａｓｅＩ消化并除去多糖㊁蛋白质等成分，用琼脂糖凝胶电泳检测纯化后的ＲＮＡ的质量㊂用反转录试剂盒对２μｇ总ＲＮＡ进行反转录，在ＰＣＲ仪中４２ħ反应３０ｍｉｎ，８５ħ保温５ｍｉｎ使酶失活，即合成ｃＤＮＡ㊂１．２．４半定量ＲＴ⁃ＰＣＲ分析㊀采用反转录后合成的ｃＤＮＡ，通过ＰＣＲ检测Ａｔ１ｇ１０３００基因的转录水平，并选用ＡＣＴＩＮ２基因作为内参㊂反应程序：预变性９４ħ５ｍｉｎ；变性９４ħ３０ｓ，退火５７ħ３０ｓ，延伸７２ħ３０ｓ，３５个循环㊂共进行３次实验重复㊂１．２．５荧光定量ＲＴ⁃ＰＣＲ分析㊀以２４ｄ苗龄的野生型和突变体植株的莲座叶的总ＲＮＡ反转录得到的ｃＤＮＡ作模板，以ＡＣＴＩＮ２基因为内参，进行定量ＰＣＲ反应㊂采用ＰｒｉｍｅｒＰｒｅｍｉｅｒ５．０软件设计Ａｔ１ｇ１０３００基因的特异引物作为扩增引物㊂扩增程序如下：预变性９４ħ２ｍｉｎ；变性９４ħ１０ｓ，退火６０ħ１０ｓ，延伸７２ħ３０ｓ，４０个循环㊂３次实验重复㊂２㊀结果与分析２．１Ａｔ１ｇ１０３００基因的表达模式为了探究Ａｔ１ｇ１０３００基因在拟南芥中的时空表达模式，我们取野生型拟南芥的７ｄ龄幼苗㊁莲座叶㊁茎生叶㊁第二节间茎㊁花苞和盛开的花作为材料，提取其总ＲＮＡ并反转录获得ｃＤＮＡ，通过ＲＴ⁃ＰＣＲ来检测拟南芥不同组织中Ａｔ１ｇ１０３００基因的表达水平㊂结果显示Ａｔ１ｇ１０３００基因在成熟的花中表达量最高，在７ｄ幼苗和茎生叶中也有一定的表达（图１）㊂这暗示着Ａｔ１ｇ１０３００基因对拟南芥的开花有一定作用㊂２．２Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株的获得及分子鉴定为研究Ａｔ１ｇ１０３００基因在拟南芥中的功能，我们获得可稳定遗传的Ａｔ１ｇ１０３００突变体，为Ｔ⁃ＤＮＡ插入突变体，插入位点位于该基因的第二个外显子２００１广㊀西㊀植㊀物３７卷图１㊀Ａｔ１ｇ１０３００基因在拟南芥不同组织中的表达情况Ｆｉｇ．１㊀ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅｉｎｖａｒｉｏｕｓＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｉｓｓｕｅｓ（图２：Ａ）㊂进一步通过ＲＴ⁃ＰＣＲ分析该基因在野生型和突变体中的表达情况㊂结果表明野生型Ｃｏｌ⁃０中Ａｔ１ｇ１０３００基因可以正常表达，且扩增产物大小符合预期，而突变体植株中检测不到Ａｔ１ｇ１０３００基因的表达（图２：Ｂ）㊂综合以上结果，可以确定获得的Ａｔ１ｇ１０３００基因的突变体为敲除突变体㊂图２㊀Ａｔ１ｇ１０３００突变体的分子鉴定㊀Ａ．Ａｔ１ｇ１０３００基因结构以及Ａｔ１ｇ１０３００突变体Ｔ⁃ＤＮＡ插入位点示意图；Ｂ．ＲＴ⁃ＰＣＲ电泳结果，显示ＳＡＬＫ＿０４３７０６突变体是Ａｔ１ｇ１０３００基因表达缺失突变体㊂Ｆｉｇ．２㊀ＭｏｌｅｃｕｌａｒｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔＡ．ＳｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄＴ⁃ＤＮＡｉｎｓｅｒｔｉｏｎｓｉｔｅｏｆＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅ；Ｂ．ＲＴ⁃ＰＣＲａｎａｌｙｓｉｓｏｆｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｔｈｅＡｔ１ｇ１０３００ｇｅｎｅｉｎｗｉｌｄ⁃ｔｙｐｅａｎｄｍｕｔａｎｔ．２．３Ａｔ１ｇ１０３００突变体叶形改变对Ａｔ１ｇ１０３００基因突变体植株的生长发育情况进行观察，发现与野生型相比，Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株莲座形态较紧凑（图３：Ａ），测量结果也表明其莲座直径显著小于野生型（图３：Ｂ）㊂为探究产生这一表型的原因，首先测量了植株的叶柄长度，发现Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株与野生型的叶柄长度无显著差异（图３：Ｃ）㊂接下来测量了叶片长度和叶片宽度，结果显示Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株的叶片长度比野生型小０．４ ０．７ｃｍ（图３：Ｄ），且差异极显著（Ｐ＜０．０１），叶片宽度比野生型多０．３ ０．５ｃｍ（图３：Ｅ），且差异极显著（Ｐ＜０．０１），计算得出Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株与野生型相比叶片长宽比显著降低（Ｐ＜０．０１）（图３：Ｆ）㊂而经测量发现，虽然突变体植株叶片长度和宽度发生变化，但其叶面积与野生型相比并无显著差异（图３：Ｇ），植株高度（图３：Ｈ）也无显著变化㊂以上结果表明，Ａｔ１ｇ１０３００突变体特异地影响了叶片的形态，使叶片长度缩短，宽度变宽，造成莲座紧凑的表型㊂２．４Ａｔ１ｇ１０３００突变体开花延迟观察发现Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株开花明显晚于野生型（图４：Ａ）㊂拟南芥植株在营养生长过程中莲座叶持续成对出现直至其转变为生殖生长，而植株的抽薹正是其由营养生长转变为生殖生长的重要节点，因此为了准确衡量野生型与Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株的开花时间，选取植株抽薹时间以及植株抽薹时的叶片数来进行统计㊂结果显示Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株比野生型植株抽薹时间晚３ ５ｄ（图４：Ｂ），开花时突变体莲座叶片数比野生型多７ １０片（图４：Ｃ）㊂以上结果表明，Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株出现明显的开花延迟的表型㊂２．５Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株中开花时间相关基因的表达量改变基于上述表型观察及统计结果，对于Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株开花推迟的分子机制开展进一步探究㊂首先选择控制植物由营养生长转变为生殖生长的关键基因ＦＴ，测定其在野生型及突变体中的相对表达水平，发现在Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株中ＦＴ基因的相对表达量比野生型降低了一倍多（图５：Ａ）㊂接下来测定了控制开花时间的正调节基因ＣＯ㊁ＧＩ以及负调节基因ＦＬＣ的转录情况，结果表明在Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株中ＣＯ及ＧＩ基因的相对表达量比野生型降低５０％左右（图５：Ｂ⁃Ｃ）；而突变体中开花时间负调节因子ＦＬＣ的相对表达量则比野生型提高２０多倍（图５：Ｄ）㊂因此，Ａｔ１ｇ１０３００基因突变使开花时间正调节基因ＦＴＣＯ和ＧＩ的转录水平降低，使开花抑制基因ＦＬＣ的表达上调，造成突变３００１８期刘艺冉等：拟南芥Ａｔ１ｇ１０３００基因调节叶形和开花时间体植株晚花的表型㊂３㊀讨论本研究通过植物生理学㊁遗传学和分子生物学手段初步分析了拟南芥注释为编码ＮＯＧ１的Ａｔ１ｇ１０３００基因的功能㊂对Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株的表型观察表明，突变体开花延迟，并检测了Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株中ＣＯ㊁ＧＩ㊁ＦＬＣ和ＦＴ基因的相对表达情况㊂本研究结果表明，由于Ａｔ１ｇ１０３００基因功能的缺失，导致ＣＯ和ＧＩ基因表达量降低，ＦＬＣ基因表达量升高，进而影响ＦＴ基因表达量降低，最终导致突变体植株的晚花表型㊂但是，Ａｔ１ｇ１０３００基因是如何调节这些开花时间相关基因的表达还有待进一步研究㊂线虫中的研究发现，ＮＯＧ１基因可通过胰岛素信号通路调节线虫的脂肪积累㊁生长速率和寿命长短（Ｋｉｍｅｔａｌ，２０１４）㊂拟南芥Ａｔ１ｇ１０３００基因是否通过某种信号通路调节开花基因的表达还有待后续的研究㊂Ａｔ１ｇ１０３００突变体莲座叶形态发生改变，与野生型相比突变体莲座叶片变短㊁变宽，但叶面积无显著差异㊂叶在空间三维轴向上的极性包括第一维轴向是基 顶轴（ｐｒｏｘｉｍａｌ⁃ｄｉｓｔａｌａｘｉｓ），基部靠近茎顶端分生组织分化出叶柄，远离茎顶端分生组织分化出叶片㊂第二个轴向是中 侧轴（ｍｅｄｉａｌ⁃ｌａｔｅｒａｌａｘｉｓ），沿着叶的中脉向叶的边缘水平扩展的方向㊂第三个轴向是近 远轴（ａｄａｘｉａｌ⁃ａｂａｘｉａｌａｘｉｓ），也称背 腹轴（ｄｏｒｓａｌ⁃ｖｅｎｔｒａｌａｘｉｓ），叶原基靠近茎顶端分生组织的一侧称为近轴面（背面），远离茎顶端分生组织的一侧称为远轴面（腹面）㊂本研究中，Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株的基 顶轴分化显著缩短，中 侧轴分化显著增加，长宽比显著缩短㊂拟南芥的叶沿基 顶轴分化会产生基部的叶柄和顶部的叶片，ＲＯＴＵＮＤＩＦＯＬＩＡ３／４（ＲＯＴ３／４）是调控拟南芥叶基 顶轴极性的两个基因㊂ＲＯＴ３编码细胞色素Ｐ４５０家族的ＣＹＰ９０Ｃ１，参与油菜素内脂（ＢＲ）的合成，可能通过ＢＲ影响细胞的极性扩展来调节叶的长度（Ｋｉｍｅｔａｌ，２００５）㊂ＲＯＴ４编码一种小肽，可能通过抑制细胞在基 顶轴方向的分裂来调节叶的长度（Ｎａｒｉｔａｅｔａｌ，２００４）㊂拟南芥ＡＮＧＵＳＴＩ⁃ＦＯＬＩＡ（Ｆｏｌｋｅｒｓｅｔａｌ，２００２；Ｋｉｍｅｔａｌ，２００２）和ＳＰＩＫＥ１主要通过影响细胞在中 侧轴方向的生长来调节叶的宽度（Ｔｓｕｇｅｅｔａｌ，１９９６），而ＡＮＧＵＳＴＩ⁃ＦＯＬＩＡ３则主要通过调控中 侧轴方向上的细胞数量来调控叶的宽度（Ｈｏｒｉｇｕｃｈｉｅｔａｌ，２００５）㊂叶在基 顶轴和中 侧轴两个轴向上的协调生长，决定了叶具有一定的长／宽比（Ｔｓｕｋａｙａ，２００６）㊂Ａｔ１ｇ１０３００基因的缺失，可能影响到上述调节叶片形态的相关基因的表达，进而产生叶片长宽比显著减小的表型㊂综上所述，本研究获得了Ａｔ１ｇ１０３００基因功能缺失的突变体，其与野生型相比出现了明显的开花延迟，莲座叶片形态改变的表型㊂突变体中开花时间的正调节因子ＣＯ㊁ＧＩ㊁ＦＴ基因的相对表达量显著降低，而负调节因子ＦＬＣ基因的相对表达量显著升高㊂以上结果表明Ａｔ１ｇ１０３００基因在调控植物的生长发育中起到重要作用，也为今后深入研究Ａｔ１ｇ１０３００基因在植物开花过程和叶形态建成中的作用打下了基础㊂参考文献：ＢＯＵＲＮＥＨＲ，ＳＡＮＤＥＲＳＤＡ，ＭＣＣＯＲＭＩＣＫＦ，１９９１．ＴｈｅＧＴＰａｓｅｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ：ｃｏｎｓｅｒｖｅｄｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，３４９（６３０５）：１１７－１２７．ＤＵＧＡＳＤＶ，ＢＡＲＴＥＬＢ，２００４．ＭｉｃｒｏＲＮＡｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｐｌａｎｔｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＰｌａｎｔＢｉｏｌ，７（５）：５１２－５２０．ＥＭＥＲＹＪＦ，ＦＬＯＹＤＳＫ，ＡＬＶＡＲＥＺＪ，２００３．ＲａｄｉａｌｐａｔｔｅｒｎｉｎｇｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｓｈｏｏｔｓｂｙｃｌａｓｓＩＩＩＨＤ⁃ＺＩＰａｎｄＫＡＮＡＤＩｇｅｎｅｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＢｉｏｌ，１３（２０）：１７６８－１７７４．ＦＯＬＫＥＲＳＵ，ＫＩＲＩＫＶ，ＳＣＨＯＢＩＮＧＥＲＵ，ｅｔａｌ，２００２．ＴｈｅｃｅｌｌｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｓｉｓｇｅｎｅＡＮＧＵＳＴＩＦＯＬＩＡｅｎｃｏｄｅｓａＣｔＢＰ／ＢＡＲＳ⁃ｌｉｋｅｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆｔｈｅｍｉ⁃ｃｒｏｔｕｂｕｌｅｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ［Ｊ］．ＥＭＢＯＪ，２１（６）：１２８０－１２８８．ＨＥＯＪＢ，ＳＵＮＧＳ，ＡＳＳＭＡＮＮＳＭ，２０１２．Ｃａ２＋⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔＧＴ⁃Ｐａｓｅ，ｅｘｔｒａ⁃ｌａｒｇｅＧｐｒｏｔｅｉｎ２（ＸＬＧ２），ｐｒｏｍｏｔｅｓａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＤＮＡ⁃ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｒｅｌａｔｅｄｔｏｖｅｒｎａｌｉｚａｔｉｏｎ１（ＲＴＶ１），ｌｅａｄｉｎｇｔｏａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｆｌｏｒａｌｉｎｔｅｇｒａｔｏｒｇｅｎｅｓａｎｄｅａｒｌｙｆｌｏｗｅｒ⁃ｉｎｇｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２８７（１１）：８２４２－８２５３．ＨＯＲＩＧＵＣＨＩＧ，ＫＩＭＧＴ，ＴＳＵＫＡＹＡＨ，２００５．Ｔｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐ⁃ｔｉｏｎｆａｃｔｏｒＡｔＧＲＦ５ａｎｄｔｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒＡＮ３ｒｅｇｕｌａｔｅｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｌｅａｆｐｒｉｍｏｒｄｉａｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＪ，４３（１）：６８－７８．ＪＥＮＳＥＮＢＣ，ＷＡＮＧＱ，ＫＩＦＥＲＣＴ，２００３．ＴｈｅＮＯＧ１ＧＴＰ⁃ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｔｈｅ６０ｓｒｉｂｏｓｏｍａｌｓｕｂｕｎｉｔ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２７８：３２２０４－３２２１１．４００１广㊀西㊀植㊀物３７卷图３㊀Ａｔ１ｇ１０３００突变体叶片形态改变㊀Ａ．四周苗龄的野生型和Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株；Ｂ－Ｇ．２４ｄ苗龄的野生型和Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株的莲座直径，叶片长度，叶片宽度，叶柄长度，叶片长宽比和叶面积；Ｈ．野生型和Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株最终植株高度；Ｉ．展示叶片长度㊁宽度和叶柄长度的测量方法㊂ｎ＝２０，３次实验重复，∗∗表示极显著差异，经ｔ检验，Ｐ＜０．０１㊂下同㊂Ｆｉｇ．３㊀Ａｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｔｉｏｎｅｆｆｅｃｔｓｏｎｌｅａｆｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ㊀Ａ．Ｐｈｅｎｏｔｙｐｅｓｏｆｆｏｕｒ⁃ｗｅｅｋ⁃ｏｌｄｗｉｌｄ⁃ｔｙｐｅａｎｄＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔ；Ｂ－Ｇ．Ｒｏｓｅｔｔｅｄｉａｍｅｔｅｒ，ｌｅｎｇｔｈａｎｄｗｉｄｔｈｏｆｌｅａｆ，ｌｅｎｇｔｈｏｆｐｅｔｉｏｌｅ，ｒａｔｉｏｏｆｌｅａｆｌｅｎｇｔｈ／ｗｉｄｔｈ，ａｎｄｌｅａｆａｒｅａｏｆ２４⁃ｄａｙ⁃ｏｌｄｗｉｌｄ⁃ｔｙｐｅａｎｄＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔ；Ｈ．Ｈｅｉｇｈｔｏｆｍａｔｕｒｅｗｉｌｄ⁃ｔｙｐｅａｎｄＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔｐｌａｎｔｓ；Ｉ．Ｓｃｈｅｍａｔｉｃｍｅａｓｕｒｉｎｇｏｆｌｅｎｇｔｈａｎｄｗｉｄｔｈｏｆｌｅａｆ，ａｎｄｌｅｎｇｔｈｏｆｐｅｔｉｏｌｅ．Ｔｈｅｄａｔａｗｅｒｅｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｔｈｒｅｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓａｎｄａｒｅｐｒｅｓｅｎｔｅｄａｓｔｈｅｘʃｓ（ｎ＝２０ｆｏｒｔｈｒｅｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ，∗∗ｍｅａｎｓｅｘｔｒｅｍｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ，Ｐ＜０．０１，Ｓｔｕｄｅｎｔ ｓｔ⁃ｔｅｓｔ）．Ｔｈｅｓａｍｅｂｅｌｏｗ．ＪＵＮＧＪ，ＳＥＯＹ，ＳＥＯＰＪ，２００７．ＴｈｅＧＩＧＡＮＴＥＡ⁃ｒｅｇｕｌａｔｅｄｍｉｃｒｏＲＮＡ１７２ｍｅｄｉａｔｅｓｐｈｏｔｏｐｅｒｉｏｄｉｃｆｌｏｗｅｒｉｎｇｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｆＣＯＮＳＴＡＮＳｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，１９（９）：２７３６－２７４８．ＪＵＡＲＥＺＭＴ，ＫＵＩＪＳ，ＴＨＯＭＡＳＪ，２０００．ＭｉｃｒｏＲＮＡ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｒｅｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｒｏｌｌｅｄｌｅａｆ１ｓｐｅｃｉｆｉｅｓｍａｉｚｅｌｅａｆｐｏｌａｒｉｔｙ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，４２８（６９７８）：８４－８８．ＫＡＬＬＳＴＲＯＭＧ，ＨＥＤＧＥＳＪ，ＪＯＨＮＳＯＮＡ，２００３．Ｔｈｅｐｕｔａ⁃ｔｉｖｅＧＴＰａｓｅｓＮｏｇ１ｐａｎｄＬｓｇ１ｐａｒｅｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒ６０Ｓｒｉｂｏｓｏｍａｌｓｕｂｎｉｔｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄａｒｅｌｏｃａｌｉｚｅｄｔｏｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓａｎｄｃｙｔｏｐｌａｓｍ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ［Ｊ］．ＭｏｌＣｅｌｌＢｉｏｌ，２３（１２）：４３４４－４３５５．ＫＩＤＮＥＲＣ．Ａ，ＭＡＲＴＩＥＮＳＳＥＮＲＡ，２００４．ＳｐａｔｉａｌｌｙｒｅｓｔｒｉｃｔｅｄｍｉｃｒｏＲＮＡｄｉｒｅｃｔｓｌｅａｆｐｏｌａｒｉｔｙｔｈｒｏｕｇｈＡＲＧＯＮＡＵＴＥ１［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，４２８（６９７８）：８１－８４．ＫＩＭＹＩ，ＢＡＮＤＹＯＰＡＤＨＹＡＹＪ，ＣＨＯＩ，ｅｔａｌ，２０１４．ＮｕｃｌｅｏｌａｒＧＴＰａｓｅＮＯＧ⁃１ｒｅｇｕｌａｔｅｓｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，ｆａｔｓｔｏｒａｇｅ，ａｎｄｌｏｎｇｅｖｉｔｙｔｈｒｏｕｇｈｉｎｓｕｌｉｎ／ＩＧＦｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＣ．ｅｌｅｇａｎｓ［Ｊ］．ＭｏｌＣｅｌｌｓ，３７（１）：５１－５７．ＫＩＭＧＴ，ＦＵＪＩＯＫＡＳ，ＫＯＺＵＫＡＴ，ｅｔａｌ，２００５．ＣＹＰ９０Ｃ１ａｎｄＣＹＰ９０Ｄ１ａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｔｅｐｓｉｎｔｈｅｂｒａｓｓｉｎｏｓｔｅｒｏｉｄｂｉｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓｐａｔｈｗａｙｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＪ，４１５００１８期刘艺冉等：拟南芥Ａｔ１ｇ１０３００基因调节叶形和开花时间图４㊀Ａｔ１ｇ１０３００突变体开花延迟㊀Ａ．五周龄的野生型和Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株；Ｂ．野生型和Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株的抽薹时间；Ｃ．野生型和Ａｔ１ｇ１０３００突变体植株抽苔时的莲座叶片数㊂Ｆｉｇ．４㊀Ｌａｔｅ⁃ｆｌｏｗｅｒｉｎｇｐｈｅｎｏｔｙｐｅｏｆＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔ㊀Ａ．Ｐｈｅｎｏｔｙｐｅｓｏｆｆｉｖｅ⁃ｗｅｅｋ⁃ｏｌｄｗｉｌｄ⁃ｔｙｐｅａｎｄＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔ；Ｂ．Ｂｏｌｔｉｎｇｔｉｍｅｏｆｗｉｌｄ⁃ｔｙｐｅａｎｄＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔ；Ｃ．Ｒｏｓｅｔｔｅｌｅａｆｎｕｍｂｅｒｏｆｗｉｌｄ⁃ｔｙｐｅａｎｄＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔａｔｂｏｌｔｉｎｇ．图５㊀Ａｔ１ｇ１０３００突变体中开花时间相关基因的相对表达量Ｆｉｇ．５㊀Ｒｅｌａｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｆｌｏｗｅｒｉｎｇ⁃ｔｉｍｅｇｅｎｅｓｉｎＡｔ１ｇ１０３００ｍｕｔａｎｔ（５）：７１０－７２１．ＬＩＹ，ＬＵＯＺＰ，ＺＨＡＯＳＱ，２００７．Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｏｆｆｌｏｗ⁃ｅｒｉｎｇｔｉｍｅｃｏｎｔｒｏｌｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌＣｏｍｍ，４３（５）：７９９－８０４．［李昱，罗志鹏，赵淑清，２００７．拟南芥开花时间调控的整合途径［Ｊ］．植物生理学通讯，４３（５）：７９９－８０４．］ＭＡＬＬＯＲＹＡＣ，ＲＥＩＮＨＡＲＴＢＪ，ＪＯＮＥＳ⁃ＲＨＯＡＤＥＳＭＷ，２００４．ＭｉｃｒｏＲＮＡｃｏｎｔｒｏｌｏｆＰＨＡＢＵＬＯＳＡｉｎｌｅａｆｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ：６００１广㊀西㊀植㊀物３７卷ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆｐａｉｒｉｎｇｔｏｔｈｅｍｉｃｒｏＲＮＡ５ ｒｅｇｉｏｎ［Ｊ］．ＥｍｂｏＪ，２３（１６）：３３５６－３３６４．ＭＩＣＨＡＥＬＳＳＤ，ＡＭＡＳＩＮＯＲＭ，２００１．ＬｏｓｓｏｆｆｌｏｗｅｒｉｎｇｌｏｃｕｓＣａｃｔｉｖｉｔｙｅｌｉｍｉｎａｔｅｓｔｈｅｌａｔｅ⁃ｆｌｏｗｅｒｉｎｇｐｈｅｎｏｔｙｐｅｏｆｆｒｉｇｉｄａａｎｄａｕｔｏｎｏｍｏｕｓｐａｔｈｗａｙｍｕｔａｔｉｏｎｓｂｕｔｎｏｔｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｎｅｓｓｔｏｖｅｒｎａｌｉｚａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，１３（４）：９３５－９４１．ＭＯＵＲＡＤＯＶＡ，ＣＲＥＭＥＲＦ，ＣＯＵＰＬＡＮＤＧ，２００２．Ｃｏｎｔｒｏｌｏｆｆｌｏｗｅｒｉｎｇｔｉｍｅ：ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓａｓａｂａｓｉｓｆｏｒｄｉｖｅｒｓｉｔｙ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，１４：１１１－１３０．ＮＡＲＩＴＡＮＮ，ＭＯＯＲＥＳ，ＨＨＯＩＧＵＣＨＩＧ，ｅｔａｌ，２００４．Ｏｖｅｒ⁃ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｎｏｖｅｌｓｍａｌｌｐｅｐｔｉｄｅＲＯＴＵＮＤＩＦＯＬＩＡ４ｄｅ⁃ｃｒｅａｓｅｓｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｌｔｅｒｓｌｅａｆｓｈａｐｅｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＪ，３８：６９９－７１３．ＰＡＲＫＪＨ，ＪＥＮＳＥＮＢＣ，ＫＩＦＥＲＣＴ，ｅｔａｌ，２００１．Ａｎｏｖｅｌｎｕ⁃ｃｌｅｏｌａｒＧ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｓｅｒｖｅｄｉｎｅｕｋａｒｙｏｔｅｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＳｃｉ，１１４（Ｐｔ１）：１７３－１８５．ＰＵＴＴＥＲＩＬＬＪ，ＲＯＢＳＯＮＦ，ＬＥＥＫ，ｅｔａｌ，１９９５．ＴｈｅＣＯＳＴ⁃ＡＮＳｇｅｎｅｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｐｒｏｍｏｔｅｓｆｌｏｗｅｒｉｎｇａｎｄｅｎｃｏｄｅｓａｐｒｏｔｅｉｎｓｈｏｗｉｎｇｓｉｍｉｌａｒｉｔｉｅｓｔｏｚｉｎｃ⁃ｆｉｇｅｒｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，８０：８４７－８５７．ＳＡＭＡＣＨＡ，ＯＮＯＵＣＨＨ，ＧＯＬＤＳＥ，２０００．ＤｉｓｔｉｎｃｔｒｏｌｅｓｏｆＣＯＮＳＴＡＮＳｔａｒｇｅｔｇｅｎｅｓｉｎｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＡｒａ⁃ｂｉｄｏｐｓｉｓ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２８８（５４７１）：１６１３－１６１６．ＳＩＭＰＳＯＮＧＧ，ＤＥＡＮＣ，２００２．Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ，ｔｈｅＲｏｓｅｔｔａｓｔｏｎｅｏｆｆｌｏｗｅｒｉｎｇｔｉｍｅ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２９６（５５６６）：２８５－２８９．ＳＵＡＲＥＺ⁃ＬＯＰＥＺＰ，ＷＨＥＡＴＬＥＹＫ，ＲＯＢＳＯＮＦ，２００１．ＣＯＮ⁃ＳＴＡＮＳｍｅｄｉａｔｅｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｃｉｒｃａｄｉａｎｃｌｏｃｋａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆｆｌｏｗｅｒｉｎｇｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，４１０（６８３２）：１１１６－１１２０．ＳＵＷＡＳＴＩＫＡＩＮ，ＤＥＮＡＷＡＭ，ＹＯＭＯＧＩＪＡＲＡ，２０１４．Ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｌａｔｅｒａｌｇｅｎｅｔｒａｎｓｆｅｒ（ＬＧＴ）ｉｎｔｈｅｅｖｏｌｕｔｉｏｎｏｆｅｕｂａｃｔｅｒｉａ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｓｍａｌｌＧＴＰａｓｅｓｉｎｐｌａｎｔｏｒｇａｎｅｌｌｅｓ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＰｌａｎｔＳｃｉ，５：６７８．ＴＳＵＧＥＴ，ＴＳＵＫＡＹＡＨ，ＵＣＨＩＭＩＹＡＨ，１９９６．Ｔｗｏｉｎｄｅｐｅｎｄ⁃ｅｎｔａｎｄｐｏｌａｒｉｚｅｄｐｒｏｃｅｓｓｅｓｏｆｃｅｌｌｅｌｏｎｇａｔｉｏｎｒｅｇｕｌａｔｅｌｅａｆｂｌａｄｅｅｘｐａｎｓｉｏｎｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ（Ｌ．）［Ｊ］．ＨｅｙｎｈＤｅｖ，１２２（５）：１５８９－１６００．ＴＳＵＫＡＹＡＨ，２００６．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｌｅａｆ⁃ｓｈａｐｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｎｎＲｅｖＰｌａｎｔＢｉｏｌ，５７：４７７－４９６．ＷＵＳ，ＴＵＴＵＮＣＵＯＧＬＵＢ，ＹＡＮＫ，ｅｔａｌ，２０１６．Ｄｉｖｅｒｓｅｒｏｌｅｓｏｆａｓｓｅｍｂｌｙｆａｃｔｏｒｓｒｅｖｅａｌｅｄｂｙｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓｏｆｌａｔｅｎｕｃｌｅａｒｐｒｅ⁃６０Ｓｒｉｂｏｓｏｍｅｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，５３４（７６０５）：１３３－１３７．ＹＡＯＹ，ＷＡＮＧＸＰ，２０１５．ＭｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｆｌｏｗｅｒｉｎｇｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ［Ｊ］．ＪＡｎｈｕｉＡｇｒｉｃＳｃｉ，４３（９）：７－１０．［姚远，王晓萍，２０１５．拟南芥开花相关的分子调控机制的研究［Ｊ］．安徽农业科学，４３（９）：７－１０．］ＺＨＡＮＧＳＺ，ＺＵＯＪＲ，２００６．ＡｄｖａｎｃｅｉｎｔｈｅｆｌｏｗｅｒｉｎｇｔｉｍｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ［Ｊ］．ＰｒｏｇＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓ，３３（４）：３０１－３０９．［张素芝，左建儒，２００６．拟南芥开花时间调控的研究进展［Ｊ］．生物化学与生物物理进展，３３（４）：３０１－３０９．］７００１８期刘艺冉等：拟南芥Ａｔ１ｇ１０３００基因调节叶形和开花时间。
被子植物花器官发育的分子机制
被子植物花器官发育的分子机制花发育是被子植物生命周期中一个重要的综合发育过程，涉及无限生长向有限生长及不同发育方式的转换，包括开花诱导、信号传递、属性决定、器官发生，既受环境因子（如光周期、温度等）的诱导，又受到自身内部因素的调节，经过一系列信号转导过程，启动成花决定过程中的控制基因。
在复杂的基因互作网络调控下，营养茎端分生组织（vegetative meristem，VM）转变为花序分生组织（inflorescence meristem，IM），然后在IM 的侧翼形成花分生组织（floral meristem，FM），分化出花器官。
截至目前，从拟南芥（Arabidopsis thaliana ）中共有180多个参与调控开花的基因被鉴定出，并确定其中存在有6条调控开花的信号途径：即光周期途径（photoperiod pathway）、春化途径（vernalization pathway）、自主途径（autonomous pathway）、赤霉素途径（gibberellin pathway）、温敏途径（thermosensory pathway）和年龄途径（aging pathway）。
表观遗传是开花信号通路中的重要机制，对开花及花器官发育产生关键调控作用。
miRNAs 的表观遗传调控机制是植物分子发育生物研究的重要领域，例如miR172、miR156、miR159 参与了开花诱导的信号转导途径，共同开启花的发育过程。
本文综述了被子植物花器官发育的格式形成与分子调控机制。
图1 温度、光照和依赖赤霉素等途径通过抑制花形成抑制物产生和激活花的分生组织识别基因参与花发育过程1 花器官发育的ABCDE模型通过对拟南芥和金鱼草突变体研究而提出的多种发育模型, 成功地解释了被子植物花器官突变现象。
其中, 最著名的是由Bowman等及Coen和Meyerowitz提出的“ABC模型”。
该模型指出, 花器官的形成和发育由A、B和C三类功能基因决定; A类基因的表达决定了第一轮萼片的形成, 包括APETALA1 (AP1)和APETALA2 (AP2)基因等; B类[APETALA3 (AP3)和PISTILLATA (PI)基因]和A类基因的组合表达决定了第二轮花瓣的发育; C类[AGAMOUS (AG)基因]和B类基因的组合表达决定了第三轮雄蕊的形成; C类基因的表达决定了第四轮雌蕊的发育。
植物生殖发育分子机理简述
植物生殖发育分子机理简述尹伟平;刘闯;潘美昕;狄贵秋;申哲;刘雪梅【摘要】The plant life cycle includes two parts:vegetative growth and reproductive growth .The reproductive development can be di-vided into three stages:the flowering development , the development and formation of gametophyte , fertilization and the formation of zy-gote.From the survival in the environment and the process of overall development , the development of seed also was part of the plant′s development .Plant growth at different stages has different genes regulatory networks and molecular regulation mechanism , the related gene regulation mechanism was reviewed from the perspective of reproductive growth stages .%植物的生活周期包括两部分：营养生长和生殖生长。
其中植物生殖发育又包括三个阶段：花的发育，配子体的形成与发育，传粉受精与合子的形成。
从在环境中生存的角度和整体植物学发育的进程来看，种子的发育也属于植物的生殖发育。
植物发育的不同阶段有不同的基因调控网络和分子调控机理，从生殖发育各个阶段的角度出发综述了相关基因的调控机理。
01种子的太空培育与增产-2023年高考地理时事热点深入解读(原卷版)
【直击热点】2023年高考地理时事热点深入解读01 种子的太空培育与增产【热点背景解读】水稻的种子，到了太空能萌发、生长、开花，进而产生种子吗？我国的空间科学实验给出了答案。
12月4日，神舟十四号载人飞船返回舱在东风着陆场成功着陆。
当天，随舱返回的水稻和拟南芥种子，连同其他空间科学实验样品交付空间应用系统。
该技术可以大大增加单位体积的水稻产量，也是国际上首次在空间尝试的再生稻技术。
航天员在轨进行三次样品采集种子既是人类的粮食，也是繁殖下一代植物的载体，人类要在空间长期生存，就必须要保证植物能够在空间完成世代交替，成功繁殖种子。
然而，之前国际上只在空间完成了拟南芥、油菜、豌豆和小麦从种子到种子的培养，而主要粮食作物水稻并没有在空间完成全生命周期的培养。
“我们在国际上首次完成了水稻从种子到种子全生命周期培养实验。
同时，开花是结种子的前提，我们还利用模式植物拟南芥，系统地研究了空间微重力对植物开花的影响。
”中国科学院分子植物科学卓越创新中心研究员郑慧琼告诉记者。
在我国空间站生命科学项目中，郑慧琼带领的研究团队承担了“微重力条件下高等植物开花调控的分子机理”项目。
郑慧琼介绍，从2022年7月29日注入营养液启动实验，至11月25日结束实验，“微重力条件下高等植物开花调控的分子机理”项目共开展在轨实验120天，完成了拟南芥和水稻种子萌发、幼苗生长、开花结籽全生命周期的培养实验。
水稻在问天舱生命生态实验柜通用生物培养模块中完成从种子到种子全生命周期不同发育阶段代表性图片。
图像上的数字表示注入营养液启动实验后的天数。
期间，航天员在轨进行了三次样品采集，包括9月21日孕穗期水稻样品采集，10月12日拟南芥开花期样品采集和11月25日水稻和拟南芥种子成熟期样品采集。
采集后，开花或孕穗期样品保存于80℃低温存储柜中，种子成熟期样品保存于4℃低温存储柜。
12月4日，这些样品随神舟十四号返回地面。
按计划，样品在北京交接后，将被转运至上海实验室做进一步检测分析。
光周期信号传导机制及其调控
光周期信号传导机制及其调控植物对光周期的敏感性是各种植物生长发育的重要因素之一，然而这种敏感性是如何传递和调控的呢？光周期信号传导机制及其调控，一直都是植物生物学领域的研究热点。
本文将对光周期信号传导机制及其调控进行探讨。
一、光周期信号的产生植物的光周期信号产生源自于叶片中的一组细胞——光受体细胞。
这些细胞中的光感受器分子能够感受到环境中的红光和远红外线辐射，通过感受它们的强度和时间，来确定植物的日周期、季节、年龄等信息。
二、光周期信号的传递光周期信号的传递主要包括以下3个步骤：1.信号的感应过程光感受器分子感受到光刺激后，会与其它信号分子相互作用，形成一系列反应过程。
当光感受器分子受到足够的激励后，会与另一组蛋白质相结合，从而启动信号传递过程。
2.信号的转导过程信号的转导过程涉及到多种信号分子，包括激酶和磷酸酯酶等。
它们会把上游信号转换成下游信号，从而进一步调节植物的生长发育过程。
3.信号的响应过程信号的响应过程主要表现为植物对于不同环境因素的调节响应。
当光周期信号到达植物的下部组织时，会通过激活细胞内的生长素、激素等物质而引起细胞分裂和伸长，进而影响植物整个生长和发育过程。
三、光周期信号的调控光周期信号的调控涉及到多种调节因子，包括转录因子、外生激素及其反应元件等。
这些调节因子通过参与到光信号传导途径中来调控光周期信号的产生、传递和响应过程。
1.转录因子转录因子参与到光周期信号的调控过程中起到了重要的作用。
其中，CONSTANS (CO)和FLOWERING LOCUS T (FT)分别是在日照的信号调节下负责控制开花时间和花序蕾形态的主要转录因子。
CO蛋白是FT基因转录激活的关键转录因子，FT基因则编码花素诱导的植物生长素样蛋白，可以促进植物的花开和果实的形成。
2.外生激素外生激素在光周期信号调控中也发挥着重要的作用。
其中，赤霉素是其中一种作用最为重要的外生激素，是植物生长发育过程中的重要调节因子。