药理学 第7版 影响免疫功能的药物
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
药理学
药理学1. 药理学:是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其机制和规律，为指导临床合理用药，预防，诊断和治疗疾病提供基本理论依据的科学，分为药效学（是研究药物对机体的作用及规律）和药动学2.药物作用:是指药物与机体组织细胞间的初始作用，使功能兴奋（亢进）或抑制（麻痹）药物作用的治疗效果包括：治疗作用和不良反应治疗作用：指符合用药目的，能够防治疾病，有利于病人康复的药物作用3.不良反应:凡不符合用药目的并给病人带来不适甚至痛苦的药物反应称为不良反应4.半数有效量是指能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量，5.半数致死量：是指能引起50%的动物死亡的药物剂量，是药物的一个非常重要的参数。
6.治疗指数：表示药物的安全性，一般治疗指数越大，药物越安全，是半数致死量与半数有效量的比值，7.药物的体内过程包括了药物的吸收，分布，代谢和排泄过程8.常用给药途径药物吸收的速度依次为：气雾吸入>腹腔>舌下含服>肌肉注射>皮下注射>口服给药>皮肤给药9.第一关卡效应（首过效应）：口服给药时药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道黏膜的某些酶灭活代谢。
使进入体循环的药物量减少。
影响药物分布的因素：血浆蛋白结合率，局部血流量，组织亲和力，体液PH 值，体内屏障。
排泄的影响因素：滤过，尿液。
10.PH 值与药物酸碱度之间的关系？11.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏胆汁小肠间的循环。
12. 血浆半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间，13.阝肾上腺素受体作用：分解脂肪，松弛支气管平滑肌，骨骼肌血管，扩张冠状动脉14.毛果芸香碱：可选择性激动M 受体，对眼和腺体作用明显，眼：缩瞳，降低眼压，调节痉挛（可用于治疗青光眼）15.肾上腺素：是过敏性休克的首选药物。
药理学重难点
一、药理学总论（一）什么是药物的不良反应？它有哪些类型？与防病治病目的无关的对个体不利甚至不害的作用，称为不良反应，包括副作用、毒性反应，变态反应、后遗效应、停药反应、特异质反应等。
1、副作用：药特在治疗目的无关的作用，它与药物作用选择性有关，选择性越高，副作用越少。
2、毒性反应：由于用药剂量过大，用药时间过长或病人对药物特别敏感，造成机体功能或开态上的损害。
3、变态反应：又称药物过敏，少数免疫异常的病人用某些药物后，药物作为半抗体产生，药物第二次接触时，产生变态反应。
4、后遗效应：停用药物后，体内药物浓度已降至有效水平之下，此时仍持续的药物作用称为后遗作用。
5、停药反应：长期用药的病人，机体往往对药物产生适应性变化，突然停药物产生适应性变化，突然停药常导致原来的病情恶化。
6、特异质反应：在一些先天性代谢障碍的病人，药物可引起与一般病人相异的反应，称为特异质反应。
（二）什么是效价强度和效能？效能指每个药物在足够大的剂量时所能产生的最大作用；效价强度指每个药物产生相同效应时所需要的剂量，反映机体对药物的敏感程度，药物的效价强度低，机体对该药越敏感。
（三）什么是治疗指数？药物用于病人之前，在实验动物作安全性评价的一种常用指标，用TI表示。
TI=半数致死量/半数有效量=LD50/ED50（或TI=半数中毒量/半数有效量=TD50/ED50）。
（四）什么是亲和力和内在活性？药物与受体结合的能力称亲和力；药物与受体结合后产生效应的能力称内在活性。
（五）什么是受体激动药、阻断和部分激动药？激动药是指既有亲和力又有内在活性的药物，可以直接产生生理效应。
阻断药对受体有亲和力但无内在活性，不能直接产生生理效应，但可以抵抗内源性或外源性激动剂引起的生理效应；部分激动药对受体有亲和力但内在活性软弱，既能产生较弱的直接生理效应，又能阻断激动药的作用。
（六）什么是常用量与极量？常用量：在最小有效量和最小中毒量之间，对于大多数病人是安全有效的。
临床药理学--第35章抗炎免疫药物的临床应用
（二）脑和Aizheimer 病（Alzheimer’s disease,AD）
Alzheimer 病为常见的老年性退行疾病，以 识别、记忆功能衰退为主要症状的痴呆性疾 病；
主要病理变化是β- 淀粉样蛋白的斑块沉着， 后者能激活小胶质细胞，经脂多糖刺激COX2高表达；
42
在病程早期COX-2的数量与β- 淀粉样蛋白 的沉着呈现相关，所以选择性COX-2抑制 剂将在Alzheimer 病的防治中占有一席之 地；
37
四、非甾体抗炎药的临床应用及 相关机制
38
抗
炎 解热作用
、
特点：降低发热者体温，对正常者无影响（与氯丙嗉
不同）
解 机理：抑制PG合成有关。（PG是致热物质）
热 镇痛作用
和
中等度镇痛作用，临床主要用头痛、牙痛、肌肉
镇
痛、关节痛、痛经等，对剧痛及平滑肌绞痛无效。 抗炎作用
痛
PG既是致痛物质，又是致炎物质，这类药物通过
2004年9月：因患者服用环氧化酶COX-2抑制剂万络导致 心
血管疾病，默沙东公司宣布在全球范围内撤回 万络
18
三、非甾体抗炎药的作用机制
19
膜磷脂的代谢途径 环氧酶（COX）的作用机制 NSAIDs对COX的选择性作用 对脂氧酶的影响 对炎症细胞的功能与氧自由基产生的抑制作用
20
（一）膜磷脂的代谢途径
0.0015 1.6 0.028 4.8 0.082 0.214 1.57 9.5 7.0 >10
15 0.018 > 30
0.906 277.0 1.680 72.8 0.102 0.171 1.10 5.0 1.0 0.07 0.04 0.0015 0.007
(完整版)药理学复习试题及答案
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的，其内容包括药物与细胞靶点之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程个分子机制。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
滤过：是指药物通过亲水膜孔的转运，是小分子的、水溶性的极性物质和非极性物质在流体静压或渗透压作用下的转运方式。
简单扩散：是药物转运的一种最常见、最重要的形式。
其速度主要取决于膜两侧药物浓度梯度以及药物的脂溶性，越高和越大的扩散就越快。
首关效应；★它是指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢，致使进入体循环药量减少的一种现象。
血脑屏障：是由脑毛细血管形成的血浆与脑细胞外液间的屏障以及由脉络膜形成的血浆与脑脊液间的屏障。
生物转化：是指药物在体内发生的化学结构改变，又称代谢。
有灭火和活化之分。
酶的诱导：某些化学物质能提高肝药酶的活性，增加自身或其它药物的代谢率，称为酶的诱导。
干扰素—抗病毒领域
治疗病毒性肝炎最佳使用剂量（用法用量）
适应症 慢性乙型肝炎 急慢性丙型肝炎 规格 300IU、500IU、 600IU 300IU、500IU、 600IU 剂量及常规使用方法 皮下或肌肉注射，3-6×106IU/日，连 用四周后改为3次/周，连用48周以上。 皮下或肌肉注射，3-6×106IU/日，连 用四周后改为3次/周，连用48周以上。
阻止病毒生物合成（碘苷、阿糖胞苷、无环
鸟苷）
阻止病毒成熟（利福平）
阻止病毒释放（异喹啉类）
增加宿主抗病毒能力（干扰素）
•干扰素抗病毒、抗肿瘤、提高免疫的循证依据
•干扰素竞品同效分析 •科室应用卖点提炼（肝病、呼吸、皮肤、儿科） •100IU、300IU、500IU临床推广学术支持
肝病科室应用
三大关键证据证明慢性乙型肝炎的首选用药
1 2 3
病毒性肺炎 上呼吸道感染 毛细支气管炎 疱疹性咽峡炎
4 5
6
流行性感冒
手足口病
400X电镜活性碳呈圆形或不规则形状，粒径小于5um， 可替代雾化吸入剂观察其在肺内的分布。
《干扰素α2b缓释微球及干粉吸入剂的研究》梅兴国 军事医学科学院毒物药物研究所
吸入肺部的活性炭主要分布在较大气管及支气管中，肺泡 内部有黑色物质，肺部边缘隐约显现黑色，说明部分活性 炭已经进入肺的内部。
干扰素
抗RNA病毒： 抗HIV病毒：齐多夫定
抗流感病毒：金刚烷胺、扎纳米韦、奥塞米韦
抗DNA病毒： 抗疱疹病毒：阿昔洛韦、伐昔洛韦、西多福韦碘苷、阿糖腺苷
抗乙肝病毒：拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定
病毒的繁殖过程与抗病毒作用环节
直接抑制或杀灭病毒（丙种球蛋白）
阻止病毒穿入与脱壳（金刚烷胺）
药理学笔记：药效学－药物作用机制
药物效应多种多样，是不同药物分⼦与机体不同靶细胞间相互作⽤的结果。
药物作⽤的性质⾸先取决于药物的化学结构，包括基本⾻架、活性基团、侧链长短及⽴体构形等因素。
这些构效关系是药物化学研究的主要问题，但它有助于加强医⽣对药物作⽤的理解。
药理效应是机体细胞原有功能⽔平的改变，从药理学⾓度来说，药物作⽤机制要从细胞功能⽅⾯去探索。
⼀、⾮特异性药物作⽤机制：与药物的理化性质有关。
1、渗透压作⽤：如⽢露醇的脱⽔作⽤。
2、脂溶作⽤：如全⾝⿇醉药对中枢神经系统的⿇醉作⽤。
3、膜稳定作⽤：阻⽌动作电位的产⽣及传导，如局部⿇醉药，某些抗⼼律失常药等。
4、影响PH：如抗酸药中和胃酸。
5、络合作⽤：如⼆巯基丙醇络合汞、砷等重⾦属离⼦⽽解毒。
⼆、特异性药物作⽤机制：（与药物的化学结构有关） 1、⼲扰或参与代谢过程：①对酶的影响，多数药物能抑制酶的活性，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP酶（抑制胃酸分泌），⽽有些药本⾝就是酶，如胃蛋⽩酶。
②参与或⼲扰细胞代谢，伪品掺⼊也称抗代谢药，如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺⼊癌细胞dna及rna中⼲扰蛋⽩合成⽽发挥抗癌作⽤。
③影响核酸代谢，许多抗癌药是通过⼲扰癌细胞dna或rna代谢过程⽽发挥疗效的。
许多抗⽣素（包括喹诺酮类）也是作⽤于细菌核酸代谢⽽发挥抑菌或杀菌效应的。
2、影响⽣物膜的功能：如作⽤于细胞膜的离⼦通道的抗⼼律失常药通过影响na+、ca2+或k+的跨膜转运⽽发挥作⽤。
3、影响体内活性物质：⼄酰⽔扬酸通过抑制前列腺素合成⽽发挥解热、镇痛和抗炎作⽤。
4、影响递质释放或激素分泌：如⿇黄碱促进末梢释放去甲肾上腺素（Na）。
5、影响⽣理物质转运 在体内主动转运需要载体参与，⼲扰这⼀环节可药理效应。
如利尿药抑制肾⼩管na+-k+、na+-h+交换⽽发挥排钠利尿作⽤。
6、影响免疫机制 除免疫⾎清及疫苗外，免疫增强药及免疫抑制药通过影响免疫机制发挥疗效。
药理学系存档 - 肝脏功能对药物作用的影响+有机磷农药的中毒及解救
【碘解磷定】
• 与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基结合，使其中的胆碱酯酶游离出
来，恢复其水解Ach的活性； • 可与体内游离的有机磷脂类直接结合，形成无毒的磷酰化碘 解磷定从体内排出，防止了游离的有机磷进一步与AChE结合。 • 主要缓解N样症状，兔； • 药品：15%敌百虫溶液， 2.5%解磷 定溶液，0.1%阿托品溶液； • 器材：5ml注射器，滤纸，瞳孔尺。
一．目的：
观察肝功能损害对药物作用的影响。
二．原理：
肝脏的功能：代谢、生物转化能力不同。
三．材料：
天平，1ml 注射器，鼠笼， 0.4％戊巴比妥钠溶液，四氯化碳 （实验前24h 皮下注射损伤肝脏）。
四．动物：
小鼠。
五．方法：
1．取体重相近的健康小鼠及已损害肝脏的 小白鼠各1 只，称重，标记。 2．分别由腹腔注射0.4％戊巴比妥钠溶液 0.1ml/10g，记录并比较两只小白鼠麻醉持
【有机磷农药中毒的解救】
• 迅速清除毒物，避免继续吸收 • M胆碱受体阻断药对症治疗 • 特效AChE复活药
【阿托品】
• 为M胆碱受体阻断剂，与M受体结合只具有亲和
力而不具有内在活性，从而阻断Ach或其它M胆
碱受体激动药对M受体的激动作用。 • 在有机磷中毒时通过阻断Ach对M受体的激动作
用来解除M样症状，对N样症状无效。
续时间有何差别，并将结果记录如下。
（翻正反射）
六．结果：
实验二
有机磷农药的中毒及解救
【实验目的】
• 观察有机磷中毒的症状和药物解救的 效果； • 根据阿托品和碘解磷定对有机磷中毒 的解毒效果，分析两药的解救原理。
【有机磷中毒原理】
• 敌百虫等农药中含有的有机磷酸酯类可以与胆碱酯 酶牢牢的结合，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱（Ach） 的能力，造成体内Ach大量聚集，引起一系列中毒症 状，包括M症状、N症状和中枢神经系统症状。
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第四十八章 影响免疫功能的药物
基本要求 重点难点 讲授学时 内容提要
1 基本要求 [TOP]
1.1 掌握免疫抑制药及免疫增强药的各类代表药的作用机制、作用特点、主要适应证及不
良反应。
1.2 熟悉免疫抑制药及免疫增强药的分类。
2 重点难点 [TOP]
2.1 重点
免疫抑制药（环孢素、他克莫司、环磷酰胺、左旋咪唑、肾上腺皮质激素等）和免疫增
强药（卡介苗、干扰素、白细胞介素-2等）对免疫功能影响及临床应用。
2.2 难点
各药对免疫功能影响的机制。
3 讲授学时 [TOP]
建议2学时
4 内容提要 [TOP] 第一节 第二节 第三节
4.1 第一节 免疫应答和免疫病理反应 [TOP]
4.1.1 免疫应答 机体免疫系统在抗原刺激下所发生的一系列变化称为免疫应答反应，
可分三期：①感应期：是巨噬细胞和免疫活性细胞处理和识别抗原的阶段；②增殖分化期：
免疫活性细胞被抗原激活后分化增殖并产生免疫活性物质；③效应期：致敏淋巴细胞或抗体
与相应靶细胞或抗原接触，产生细胞免疫或体液免疫效应。
4.1.2 免疫病理反应 正常的免疫应答反应在抗感染、抗肿瘤及抗器官移植排斥方面具
有重要意义。但当机体免疫功能异常时，可出现免疫病理反应，包括变态反应（过敏反应）、
自身免疫性疾病、免疫缺陷病和免疫增殖病等，表现为机体的免疫功能低下或免疫功能过度
增强，严重时可导致机体死亡。
4.2 第二节 免疫抑制剂 [TOP]
免疫抑制药物可大致分为以下几种：①抑制IL-2生成及其活性的药物如他克莫司、环
孢素等；②抑制细胞因子基因表达的药物如皮质激素；③抑制嘌呤或嘧啶合成的药物如硫唑
嘌呤等；④阻断T细胞表面信号分子如单克隆抗体等。
4.2.1 环孢素
其具有潜在的免疫抑制活性但对急性炎症反应无作用。环孢素对多种细胞类型均具有作
用。已广泛用于肾、肝、胰、心、肺、皮肤、角膜及骨髓移植，防止排异反应；自身免疫性
疾病，可适用于治疗其他药物无效的难治性自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑
狼疮、银屑病、皮肌炎等。不良反应发生率较高，其严重程度、持续时间均与剂量、血药浓
度相关，多为可逆性。最常见及严重的不良反应为肾毒性作用，其次为肝毒性，此外还有食
欲减退，嗜睡，多毛症，震颤，感觉异常，牙龈增生，胃肠道反应，过敏反应等。
4.2.2 他克莫司
作用机制与环孢素相似。不良反应同环胞素大致相同但更严重。肾毒性及神经毒性不良反应
的发生率更高而多毛症的发生率较低。
4.2.3 肾上腺皮质激素类
生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程，超生理剂量则发挥抗炎抗免疫
等药理作用。作用于免疫反应的各期，对免疫反应多个环节都有抑制作用。用于器官移植的
抗排斥反应和自身免疫疾病。本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类柯兴综合征症状，
对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。并发感染为主要的不良反应。
4.2.4 抗代谢药类
硫唑嘌呤（azathioprine, Aza）、氨甲蝶呤（methotrexate，MTX）与6－巯嘌呤(6－
mercaptopurine,6-MP)等是常用的抗代谢药。故能同时抑制细胞免疫和体液免疫反应，但不
抑制巨噬细胞的吞噬功能。主要用于肾移植的排异反应和类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮
等多种自身免疫性疾病的治疗。最主要的不良反应为骨髓抑制，此外尚有其他一些毒性效应
包括胃肠道反应恶心呕吐等，口腔食道溃疡，皮疹及肝损害等。
4.2.5 烷化剂
临床常用于防止排斥反应与移植物抗宿主反应和糖皮质激素不能长期缓解的多种自身
免疫性疾病。本品与其他抗肿瘤药物合用时对一些恶性肿瘤有一定的疗效。此外，尚可用于
流行性出血热的治疗，通过减少抗体产生，阻断免疫复合物引起的病理损伤，从而阻断病情
的发展。不良反应有骨髓抑制，胃肠道反应，出血性膀胱炎及脱发等。偶见肝功能障碍。
4.2.6 霉酚酸酯
霉酚酸酯（mycophenolate mofetil），又名麦考酚酸莫酯，是一种真菌抗菌素的半合成衍
生物，在体内可转化成霉酚酸（mycophenolic acid，MPA），免疫抑制作用的主要机制与MPA
选择性、可逆性地抑制次黄嘌呤单核苷脱氢酶（inosine 5-monophosphate dehydrogenase,
IMPDH），从而抑制经典途径中嘌呤的合成，导致鸟嘌呤减少有关。主要用于肾移植和其他
器官的移植，其不良反应为腹泻，减量或对症治疗可消除，无明显的肝、肾毒性。
4.2.7单克隆抗体
巴利昔单抗和达珠单抗是IL-2受体α单链的单克隆抗体，可以阻断Th细胞IL-2受体
从而发挥免疫抑制效应。单克隆抗体可通过静脉注射给药，偶可引起严重的超敏反应。
4.2.8 抗淋巴细胞球蛋白
防治器官移植的排斥反应，可与硫唑嘌呤或糖皮质激素等合用预防肾移植排斥反应，临
床还试用于白血病、多发性硬化症、重症肌无力及溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎和系统性
红斑狼疮等疾病。常见不良反应有寒战、发热、血小板减少、关节疾病和血栓性静脉炎等。
静脉注射可引起血清病及过敏性休克，还可引起血尿、蛋白尿，停药消失。
4.2.9 来氟米特
来氟米特(leflunomide)是一个具有抗增生活性的异噁唑类免疫抑制药，口服吸收后，在
肠道和肝脏内迅速转化为活性代谢产物A771726，通过A771726抑制二氢乳清酸脱氢酶
（DHODH）的活性，阻断嘧啶的从头合成途径，影响DNA和RNA的合成，使活化的淋巴
细胞处于G1/S交界处或S期休眠。此外尚可阻断活化的B细胞增殖，减少抗体生成。不仅
有免疫抑制作用，还有明显的抗炎作用，半衰期较长，约9天，血药浓度较稳定，生物利用
度较高。不良反应少，主要有腹泻、可逆性转氨酶升高，皮疹。临床主要用于治疗类风湿性
关节炎、抗移植排斥反应，及其他自身免疫性疾病。
4.3 第三节 免疫增强剂 [TOP]
免疫增强剂种类繁多，包括提高巨噬细胞吞噬功能的药物如卡介苗等，提高细胞免疫功
能的药物如左旋咪唑、转移因子及其它免疫核糖核酸、胸腺素等，提高体液免疫功能的药物
如丙种球蛋白等。
4.3.1 免疫佐剂
具有免疫佐剂作用，即增强与其合用的各种抗原的免疫原性，加速诱导免疫应答，提高
细胞和体液免疫水平。除用于预防结核病外，主要用于肿瘤的辅助治疗，如白血病、黑色素
瘤和肺癌。近年来，也用于膀胱癌术后灌洗，可预防肿瘤的复发。接种部位红肿、溃疡形成、
过敏反应。瘤内注射偶见过敏性休克，甚至死亡。剂量过大可降低免疫功能，甚至可促进肿
瘤生长。
4.3.2 干扰素
干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。INF对感冒、乙型肝炎、带状疱疹和腺
病毒性角膜炎等感染有预防作用。主要有发热、流感样症状及神经系统症状（嗜睡、精神紊
乱），皮疹、肝功能损害。大剂量可致可逆性白细胞和血小板减少等。5%患者用后产生抗INF
抗体，原因不明。
4.3.3 白细胞介素-2
临床主要用于治疗恶性黑色素瘤、肾细胞癌、霍奇金淋巴瘤等，尚可与抗艾滋病药物
合用治疗艾滋病。不良反应较为常见。
4.3.4 左旋咪唑
对正常人和动物几乎不影响抗体的产生，但对免疫功能低下者，促进抗体生成。主要
用于免疫功能低下者恢复免疫功能，可增强机体抗病能力。可与抗癌药合用治疗肿瘤，可改
善多种自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫功能异常症状。
4.3.5 依他西脱
抑制由TNF受体介导的异常免疫反应及炎症过程。主要用于治疗类风湿性关节炎。不
良反应主要是局部注射的刺激反应，
4.3.6 转移因子
转移因子（transfer factor，TF）是从健康人白细胞提取一种多核苷酸和低分子量多肽，
无抗原性。可以将供体的细胞免疫信息转移给未致敏受体，使之获得供体样的特异性和非特
异的细胞免疫功能。但不转移体液免疫，不起抗体作用。临床用于先天性和获得性免疫缺陷
病的治疗，也试用于难以控制的病毒性和霉菌感染及肿瘤辅助治疗。
4.3.7 胸腺素
4.3.8 异丙肌苷