Adie、强直性瞳孔；瞳孔调节障碍
所有关于瞳孔知识的总结
所有关于瞳孔知识的总结！一、瞳孔的神经支配：瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配，此两种神经相互协调、相互作用，以控制瞳孔的变化。
1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核，又称艾-魏核。
该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端，左右各一，由小型细胞集团构成，从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行，从大脑脚底动眼神经沟内出脑，于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦，经眶上裂入眶，沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元，再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌，管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。
2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质，当刺激额叶中央后回或颞上回时，皆可引起双侧瞳孔散大。
从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧，是第二级瞳孔散大中枢)，又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构，下行至脊髓睫状中枢，此中枢位于C8-T1的侧角细胞，从该中枢发出纤维至交感神经干，经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元，从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛，经颈内动脉孔入颅腔，沿三叉神经眼支，经眶上裂入眶至睫状神经节，再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。
二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。
常见瞳孔正常反应有以下几种：1.瞳孔光反射：光线照射入眼或光线的强度突然增强，瞳孔立即缩小；光线强度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射，临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。
光线照射一眼，被照射眼瞳孔立即缩小，称之为直接光反射，与此同时，对侧未被照射眼瞳孔也缩小，后者被称为瞳孔间接光反射。
2.瞳孔集合反射：双眼注视远目标，然后立即注视眼前近距离物体时，瞳孔立即缩小，先注视眼前近目标，然后注视远处时，瞳孔立即散大，这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化，称为瞳孔集合反应，或称瞳孔的近反应或调节反应。
瞳孔观察
传入性瞳孔运动障碍—
中脑后联合（顶盖前核）损伤
• 双侧对光反射减弱或消失 • 辐辏反射存在 即：光反射与辐辏反射分离
传入性瞳孔运动障碍—
顶盖前区与缩瞳核之间损伤
• 病侧直接、间接对 光反射减弱或消失 • 对侧正常
传出性瞳孔运动障碍
①动眼神经病变； ②交感神经病变； ③强直性瞳孔
传出性瞳孔运动障碍—— 动眼神经损伤
其他瞳孔异常—— 瞳孔逃避
• 正常情况：光线照射一只眼睛会使瞳孔 收缩，且会出现一定程度的虹膜震颤 （ 收缩-放松交替 ）现象 。 • 瞳孔逃避：若光源在两眼之间摆动，每 支眼睛照射2~3秒，最后会令病眼瞳孔放 大。 • 见于视神经病变
其他瞳孔异常——药物
• 导致瞳孔缩小：拟副交感药物 卡巴胆碱、 阿片制剂。 • 导致瞳孔扩大：抗胆碱能药物、 三环类抗郁药、 非甾体类抗炎药、 抗组胺药等
其他瞳孔异常——阿-罗瞳孔 特点：
• • • • 瞳孔小、不规则； 光反射消失，但调节反射存在； 散瞳药物有部分反应； 病变位于中脑；
病因：
• 梅毒感染、肿瘤、血管性病变、炎症或 脱髓鞘等病变致中脑损伤。 • 糖尿病、酒精性神经病等
其他瞳孔异常—— 眼肌麻痹性偏头痛
特点： • 头痛 • 动眼神经受累，常有上睑下垂、瞳孔扩 大。 • 短暂性，反复发作。
原理：可卡因作用于肾上腺素能神经末梢，阻 止肾上腺素再摄取。
其他瞳孔异常—— 强直性瞳孔（Adie’s pupil） 特点： • 瞳孔散大，光反射及调节反射异常；
普通光线下光反射消失，强光持续照射时， 瞳孔可缓慢收缩，光停止后瞳孔又缓慢散大
诊断：毛果芸香碱（0.1%或0.05%）试验 Adie’s syndrome： •强直性瞳孔 •同时伴有节段性无汗及直立性低血压。
不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断
不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断瞳孔指虹膜中央的圆孔。
正常瞳孔的直径大小随光线强弱而变化，一般新生儿和老年人的瞳孔直径约2mm，成人为4～5mm。
在自然光下，当瞳孔直径＜2mm 者为瞳孔缩小，＞5mm者为瞳孔散大。
瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光反射等异常。
虹膜有两种平滑肌，围绕瞳孔的环形肌是瞳孔括约肌，呈放射直行的是瞳孔散大肌，它们分别受副交感神经与交感神经支配。
瞳孔光反射：光刺激视网膜，神经冲动经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体，到达顶盖前核，再绕中脑导水管到双侧E-W核（动眼神经核的一部分），经副交感神经传出通路到瞳孔括约肌和睫状肌，引起缩瞳。
调节反射：视网膜兴奋经视神经传导大脑枕叶皮质，再至额中回后部眼球协同运动中心枢，经皮质延髓束到E-W核，由此核发出纤维经动眼神经至双侧内直肌而出现眼球内聚；同时发出副交感纤维至瞳孔括约肌，引起缩瞳。
【诊断与鉴别诊断】一、虹膜异常1、先天性虹膜异常（1）先天性无虹膜。
生后即无虹膜，瞳孔大至角膜缘，常合并青光眼、白内障、眼颤等。
（2）虹膜缺损。
多在虹膜下部出现大小不等、形为瓜子的尖端向外的缺损，常合并脉络膜缺损。
（3）小瞳孔。
直径1mm左右，用散瞳剂多无效。
（4）多瞳症。
除瞳孔外，虹膜上还有数个空洞，每个瞳孔又各有其括约肌。
2、后天性虹膜异常（1）虹膜萎缩。
虹膜局部色泽灰白色，正常纹理消失。
见于带状疱疹、结核病等。
（2）虹膜后粘连。
因炎症致虹膜粘于晶状体，造成瞳孔形状不规则和虹膜萎缩。
二、麻痹性瞳孔散大病变在瞳孔反射中枢（E-W核）与睫状神经节之间，瞳孔呈中度散大；若病变在睫状神经节以后的路径，则瞳孔极度散大。
它们主要病因有脑外伤、血管性病、炎症、肿瘤、先天性病等。
1、动眼神经麻痹。
可有下列全部或部分表现：患侧眼睑下垂、眼球向上、下、内运动障碍，瞳孔不同程度散大，光反应减弱或消失，调节反射障碍。
2、肌强直性瞳孔。
又称Adie瞳孔，合并腱反射消失时，称Adie瞳孔综合征。
第二节失语症、失用症及失认症
睫状神经节 节后纤维 瞳孔括约肌 2.调节发射：注视近物时双眼会聚及瞳孔缩小
的反应。
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瞳孔调节障碍]
3.阿罗瞳孔(Argyll-Robertson pupil)：对光反应 消失而调节反射存在，由于顶盖前区的光反射 径路受损所至。多见于神经梅毒。
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第一节 意识障碍
[脑死亡] 主要表现: 1.深昏迷 2.自主呼吸停止 3.深浅反射消失 4.EEG呈静息电位 5.除外药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等
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第二节 失语症、失用症及失认症
一、失 语 症 失语与构音障碍有着本质区别
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一、失 语 症 （aphasia)
失语症是由于脑损害所至的语言交流能力障碍。 分类： 运动性失语 感觉性失语 命名性失语 失写 失读
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失语症
(1)运动性失语(Broca失语):口语表达障碍 为突出特点,病变位于优势半球Broca区 (额下回后部)。
(2)感觉性失语(Wernicke失语):口语理解 障碍为突出特点,病变位于优势半球 Wernicke区(颞上回后部)。
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失语症
(3)传导性失语:复述不成比例受损为其最大特点。 命名及朗读中出现明显的语音错误,伴有书写障碍。 病变位于优势半球缘上回。 (4)经皮质性失语:特点为重复性语言。 (5)命名性失语(anomic aphasic):又称遗忘性失语, 病变位于优势半球颞中回后部。 (6)完全性失语:见于优势半球较大范围的病变。 (7)皮质下失语:见于优势半球丘脑及基底节等皮质 下结构。
状体、视辐射、枕叶视中枢。 视中枢病变所至视野缺损，其视野中心部常保
留，称黄斑回避(macular sparing)。 3.对侧同向象限盲：双眼同向上象限盲见于颞
2013-09-11神经病学第七版-脑神经 3
Ⅳ 滑车神经 trochlear n.
滑车N核 前髓帆
(下丘下方)
瞳孔括约肌 睫状肌 上斜肌 外直肌
Ⅵ 展神经 桥延沟 Abducent n. 展N 核
(内)
〖损害表现及定位诊断〗：
眼肌麻痹：分周围型（核下型）、核型、核间型、核上型 四种情况。
三对神经合并损害常见，表现为眼球固定在中间位臵，不
眶上裂 第一支眶上裂 第二支圆孔第 第三支卵圆孔
中脑
前髓帆
三叉神经Ⅴ
脑桥
脑桥臂
司面、鼻及口腔黏膜感觉支配咀 嚼肌
展神经Ⅵ
眶上裂
桥延沟
中脑
支配外直肌
脑神经
进出颅的部位
连接脑的部位
功能
舌咽神经 Ⅸ
颈静脉孔
延髓
橄榄后沟 上部
司舌前1/3支配咽肌、唾液 分泌
迷走神经 Ⅹ
颈静脉孔
延髓
橄榄后沟 中部
支配支配咽、喉肌及胸腹 内脏运动
11了解听神经的传导通路。 12、掌握中枢性眩晕与周围性眩晕的鉴别。 13、了解舌咽神经、迷走神经的传导通路。 14、掌握真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别。
按解剖结构分
神经系统
中枢神经系统： 脑和脊髓
周围神经系统： 脑神经和脊神经
按神经系统功能分
神经系统
躯体神经系统：
自主神经系统：
调整人体适应
视乳头水肿
早期正常，晚期减退
视神经乳头炎
早起迅速减退
假性视乳头水肿
正常
高血压性眼底改变
视力
常不受影响
视野
早期盲点扩大，周边 部视野缺损
向心性视野缩小
正常
不定
眼底
视乳头隆起
动眼神经解剖
(三)动眼神经(ｏculomotｏr N)1、解剖(1) 核团位于中脑上丘、大脑导水管腹侧灰质中。
成对得外侧核从上而下有支配提上睑肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌得核团、Ｐｅｒlｉa正中核司调节会聚功能。
Ｅdinｇer—Ｗesｔｐhｏl缩瞳核,属副交感,支配瞳孔括约肌与睫状肌,司对光与调节反射。
动眼神经核发出纤维,于大脑脚动眼神经沟出脑,在大脑后动脉与小脑上动脉之间通过,经海绵窦外侧壁、颅中凹之眶上裂出颅,然后分上下两支,上支支配上直肌,提上睑肌;下支支配内直肌,下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌及睫状肌。
故动眼神经为运动神经,司眼外肌、眼内肌运动、(2) 眼外肌得功能见表7－２0、ﻫ因此,右上直肌、左下斜肌共同收缩,则眼球转向右上,右下直肌、左上斜肌共同收缩,则眼球转向右下、左上直肌、右下斜肌共同收缩,则眼球向外上转动,左下直肌、右上斜肌共同收缩,则眼球向下转动;右外直肌、左内直肌共同收缩,双眼球向右,其余类推。
(３) 两眼球共同运动分同向运动(侧方同向、垂直同向)与异向运动(会聚运动、分开运动)、皮质侧视中枢位于额中回后部8区(6区为头得转动中枢),8区与枕叶19区、颞叶22区视听反射性协同运动中枢有连系。
8区通过锥体束(皮质脊髓束)与锥体外系(额桥束)交叉连系桥脑得外侧副核(皮质下水平侧视中枢),进而连系不交叉得同侧外展神经(外直肌)与通过内侧纵束连系交叉得对侧动眼神经(内直肌)。
8区还连系中脑上丘达氏(Darckschenwｉtｓcｈ)核(皮质下垂直运动中枢),使动眼神经(上、下直肌、下斜肌)与滑车神经(上斜肌)协同垂直运动、ﻫ(4) 两眼球会聚运动物体由远而近时,光刺激由视神经通路传至视皮质后,经上纵束传至额叶→＞额桥束→正中核(皮质下会聚中枢)→双侧内直肌收缩使两眼会聚。
ﻫ(5) 瞳孔对光反射与调节反应光刺激→视神经→视皮质→额桥束→缩瞳核→动眼神经→睫状神经节→睫状短神经→瞳孔括约肌同侧直接缩瞳,对侧间接缩瞳。
瞳孔变化的临床意义
瞳孔变化的临床意义观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，对于颅脑病变的定位诊断尤为重要，以下为瞳孔变化的临床意义相关内容。
瞳孔大小瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔开大肌）共同调节的。
在普通光线下瞳孔的直径约3～4 mm，一般认为瞳孔直径小于 2 mm 为瞳孔缩小，大于 5 mm 为瞳孔散大。
1. 瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小，常见于Horner 综合征。
➢horner 综合征+上肢症状（疼痛、感觉障碍、乏力），则要考虑是否有肺尖占位；➢horner 综合征+颈痛，则要考虑是否存在颈动脉夹层。
如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。
2. 瞳孔散大:多见于动眼神经麻痹。
由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。
视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。
瞳孔对光反射异常瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。
光反射传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。
传导径路（点击可放大）：由于参与瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。
辐辏及调节反射异常辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚（辐辏）及瞳孔缩小（调节）的反射，两者也合称集合反射。
传导径路（点击放大）：辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变。
调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）。
特殊瞳孔变化1. 阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。
瞳孔异常定位诊断
分为直接光反射和间接光反射
• 光线→视网膜→视觉冲动+光反射传入纤维冲动→
与视觉纤维伴行入颅，伴行部分交叉进入视束 →接近外侧膝状体→离开视束，经四叠体上丘 臂→中脑顶盖前区→E-W核。
• 光反射传入纤维在顶盖前核内交换神经元后，一部份纤维绕过大脑导水管，与同侧EW核相联系；另一部份纤维经后联合（即为顶盖前区？）交叉到对侧，与对侧的E-W 核联系。（交叉结果→间接对光反射）
天才只意味着终身不懈的努力。21.5.265.26.202108:3008:30:57May-2108:30
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5、You have to believe in yourself. That's the secret of success. ----Charles Chaplin人必须相信自己，这是成功的秘诀。-Wednesday, May 26, 2021May 21Wednesday, May 26, 20215/26/2021
交感神经传导通路障碍
交感神经病变部位：
中枢性 周围性
脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、
颅中窝：肿瘤、肉芽肿、 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层、 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8-T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻
痹
交感神经病变 中枢性和周围性损伤鉴别
神经节前损伤 神经节后损伤
瞳孔观察的临床意义
瞳孔大小形态及其反应的改变，除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等)外，尚可反应全身性疾病，尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值[1]。
所以护士在临床工作中对瞳孔的生理、病理变化应该掌握。
1 瞳孔的形态正常瞳孔，呈圆形，对光反应灵敏，其正常成人瞳孔直径2~4 mm，两眼对称，通常差异不超过0.25 mm。
但如果相差不超过0.5 mm，而瞳孔反应及药物试验都无异常，也可以认为是正常的差异。
影响正常瞳孔大小的因素为年龄、屈光状态、光线强度及其适应情况等。
幼儿和老年人瞳孔较小，儿童较大。
近视眼瞳孔较大，远视眼瞳孔较小。
在阳光下瞳孔缩小，在暗处瞳孔扩大。
正常睡眠时瞳孔显著缩小，可用于鉴别真睡或收其他原因引起的知觉丧失，但吗啡中毒性小瞳孔属例外[2]。
异常瞳孔，多属病态，往往是眼病的一种病症，常可由瞳孔形态推断出某些眼病。
例如：(1)梨形瞳孔：为虹膜前黏连引起，多伴有黏连性角膜白斑;(2)花瓣状瞳孔：为就虹膜炎或眼外伤后虹膜后层与晶体黏连，用扩瞳剂后最为明显，在瞳孔缘或晶体前面可能还有灰白色陈旧性渗出机化物;(3)D形瞳孔：为外伤后虹膜根部离断，相应的瞳孔缘无固定牵引力所致;(4)长圆形瞳孔：原发性闭角青光眼发作时瞳孔散大，呈长圆形，对光反应消失;(5)钥匙状瞳孔：见于虹膜手术切除后，或先天性虹膜缺损;(6)瞳孔较大：瞳孔缘有细小的缺凹，为瞳孔括约肌破裂的症状。
2 病态性扩瞳与缩瞳病态性扩瞳或缩瞳，在临床上较为多见，它不仅是某些眼病的指示性特征，并且能够反映某些全身性疾病的诊断[3]。
2.1 病态性瞳孔扩大正常瞳孔直径不大于4 mm，瞳孔直径超过5 mm以上多属于病态。
病态性瞳孔又可分为麻痹性和痉挛性两种，前者为支配缩瞳肌的神经发生病变，后者为扩瞳肌兴奋所致。
2.1.1 麻痹性扩瞳其原因有药物、眼病和支配缩瞳肌的传出神经径路或中枢发生障碍。
(1)药物麻痹性扩瞳，系副交感神经传导阻滞引起，临床上常见的为用阿托品、后马托品或东莨菪碱等药物滴眼;(2)眼病引起的瞳孔扩大，常见于青光眼、眼挫伤、重症视神经病、眼底广泛的视网膜病变等，多有严重视力障碍，诊断比较容易;(3)神经麻痹性瞳孔扩大，首先除外药物麻痹性扩瞳，后者必有用药史，停药后观察3~7日瞳孔复原，则提示为药物性所致。
瞳孔大小的临床
阿-罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil) 表现 为两侧瞳孔缩小（3mm以内），大小不等，边 缘不整，对光反射消失，而辐辏、调节反射正常。 为顶盖前区病变使光反射径路受损。 常见于：神 经梅毒如脊髓痨 ，Edinger-Wesrphal核区其 他病变如多发性硬化
反Horner综合症：即颈交感神经麻痹综合征是由于 交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏， 引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗 的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍 及节后障碍的损害。 临床表现 ，1.瞳孔缩小。 2.眼 睑下垂及眼裂狭小。 3.眼球内陷。 4.患侧额部无汗。
毒等 双侧针尖样缩小，提示脑桥被盖损害，如脑桥出血、有机磷中
毒、吗啡中毒 一侧缩小，见于horner征，如延髓背外侧综合征或颈内动脉
闭塞等 眼球同向性偏斜在肢体 眼球浮动说明昏迷尚未达到中脑功能受抑制的深度
艾迪瞳孔（Adie′s pupil)又称强直性瞳孔，表现一 侧瞳孔散大，只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收 缩，停止光照后瞳孔缓慢散大。调节反射也缓慢出现 和缓慢恢复。多见于中青年女性，常伴四肢腱反射消 失（下肢明显）。若伴节段性无汗和直立性低血压等， 称为艾迪综合征（Adie syndrome）。
眼窝内病变（睫状神经节受刺激）
临床表现：伴对光反射消失
三、两侧瞳 孔大小不等
直径之差在0.25以下时，用可卡因点 眼，差别不明显，则属生理性的
之差在0.5mm以上，属病理性的
不一定是神经系统损害的标志，也常 见于眼部病变或躯体疾患
动眼神经麻痹引起的大小不等
即：瞳孔收缩障碍引起的瞳孔大小不 等
单/击/此/处/添/加/副/标/题/内/容
瞳孔大小的临床见解
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Adie、强直性瞳孔；瞳孔调节障碍
瞳孔的奥秘：
虹膜由平滑肌构成，在瞳孔周围的是环形肌层，受动眼神经中的副交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔缩小，故又称瞳孔括约肌；虹膜的外周是辐散状肌纤维，受由颈部上行的交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔散大，故又称瞳孔开大肌。
瞳孔大小主要由环境中光线的亮度所决定，一般人瞳孔的直径可变动于1.5～8.0mm之间。
是眼的一种重要适应功能，这一反射的意义在于调节进入眼内的光量。
Adie瞳孔（强直性瞳孔）
瞳孔异常，特点是突然发生的副交感神经麻痹所致的瞳孔扩大。
一、流行病学及病因学
Adie瞳孔大多为特发性，多见于年轻女性，自发出现，女性占70%，男性占30%。
Adie瞳孔80%为单侧，另一眼的发生率每年约4%。
普遍认为Adie瞳孔是睫状神经节的病毒感染引起，急性的病程造成副交感神经麻痹。
后期神经再生，调节纤维数目多于瞳孔运动纤维（30:1），前者错误地篡夺后者功能。
二、临床表现
Adie瞳孔患者可无症状或表现为：（1）视近模糊；（2）眼部绞痛感，通常不严重；（3）头痛；（4）畏光。
体征包括：
（1）瞳孔散大，在暗处患眼瞳孔大（A）；
（2）瞳孔对光或调节都无反应（B）；
（3）瞳孔对近刺激慢慢出现强直反应（C），当重新注视远处瞳孔再缓慢、强直的散大；
（4）瞳孔蜷缩轮丧失呈现节段性瞳孔麻痹（瞳孔B），不似正常瞳孔（瞳孔A）向心性收缩，而呈钱袋口绳子样运动即蠕动；
（5）深部腱反射降低或消失（Adie综合征）。
Adie瞳孔可随时间而发生改变：（1）瞳孔维持散大，数年后可逐渐变小，但对光反应仍差，对近目标呈现强直；（2）部分患者可恢复部分调节，但当注视目标远近转换时仍存在明显的滞后期；（3）深部腱反射越来越减退；（4）约20%另眼受累。
三、瞳孔试验: 0.1%匹罗卡品胆碱能超敏试验：应用匹罗卡品30分钟，受累眼应比正常眼的收缩更为明显（要用暗光观察）。
如果试验未发现胆碱能超敏，而且从病史看病程至少1周，则需加用1%匹罗卡品完全散瞳剂量进行双眼测试。
目的：①相对正常眼，患眼瞳孔能够对超强胆碱能刺激产生最大程度的收缩；②括约肌本身无永久性损伤（如带状疱疹虹膜眼、急性闭角型青光眼）；③无药物性散瞳；④直接虹膜括约肌损伤患者即使可能对全量匹罗卡品有反应，但仍较正常眼差。
双侧Adie瞳孔因与梅毒、结节病有关，所以，对双眼同时发生的Adie瞳孔需进行相关疾病的检查。
Adie 瞳孔常见病因：
（１）特发性：占多数。
是一种良性的瞳孔异常，特点是突然发生的副交感神经麻痹所致的瞳孔扩大。
（２）继发性：创伤、感染（梅毒、病毒）、结缔组织病（干燥综合征、血管炎）、物质沉积性疾病（淀粉样变性、糖尿病、肝硬化腹水）
4. 神经病变张力性瞳孔：与周围神经病变有关（自主神经），交感神经及副交感神经均可受累。
5. 结缔组织病合并 Adie 瞳孔，病理机制假说包括：
（1）血管炎：累及小血管，供养虹膜睫状体及睫状神经节区以远区域缺血；
（2）神经炎：自主神经本身受累，形成脱髓鞘病变。
什么是梅毒呢？
梅毒狂想曲
全群041 | TTR相关性家族性淀粉样周围神经病FAP--陈蓉
黑豆牙猖獗齿镜面舌干燥症 SS
译文+中英159 | 可逆、PCA-Tr 阳性副肿瘤、强直性Adie瞳孔-- 董印
解剖PPT | 眼球运动系统与临床综合征--饶志仁教授
瞳孔调节障碍
瞳孔由动眼神经副交感纤维(支配瞳孔括约肌)与来自颈上交感神经纤维(支配瞳孔扩大肌)共同调节。
普通光线下正常瞳孔直径为3-4cm.
1、光放射(lightreflex)传导径路为视网膜(I)――视神经――视交叉――视束――中脑顶盖前区――Edinger-Westphal核(II)――动眼神经――睫状神经节(III)――瞳孔括约肌。
瞳孔光放射是光线刺激引起瞳孔缩小。
光放射任何
一处损害均可导致光放射减弱或消失，外侧膝状体、视辐射和视中枢损害部影响光放射。
临床常见的异常瞳孔包括：
1)丘脑性瞳孔：瞳孔轻度缩小，对光放射存在，见于丘脑占位性病变早期，由于影响下行交感通路所致;
2)散大的固定瞳孔：直径>7mm的固定瞳孔(无光反射)通常由动眼神经自中脑至眼眶径路任何一处受压所致，最常见的原因是幕上占位性病变导致颞叶钩回疝，也见于抗胆碱能或拟交感药物中毒。
3)中等大固定瞳孔：瞳孔固定约5mm,是中脑水平病变所致;
4)针尖样瞳孔：昏迷样患者针样(1-1.5mm)瞳孔、光放射消失，常见于脑桥出血，也见于鸦片类药物过量、有机磷中毒和神经梅毒等;
5)不对称瞳孔：一侧光放射速度慢于或小于对侧，常提示累及中脑或动眼神经病变;20%的人群双侧瞳孔相差1mm或更小，但光放射对称，是正常现象。
2、调节反射注视近物时双眼球会聚及瞳孔缩小反应反射径路尚不明确。
缩瞳与会聚不一定同时受损，会聚不能见于帕金森病及中脑病变，缩瞳反应丧失见于白喉(睫状神经损伤)或中脑炎症。
3、霍纳征(Hornersign)典型表现患侧瞳孔缩小(一般约2mm,瞳孔散大肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球轻度内陷(眼眶肌麻)，可伴患侧面部无汗。
此征见于三级交感神经受损：I级为丘脑和脑干网状结构损害，如Wallenberg综合征;II级为C8、T1脊髓侧角损害，如脊髓空洞症;III级为颈上交感神经节损害，如颈内动脉旁综合征。
4、阿罗瞳孔(AargyllRobersonpupil)表现光反射消失，调节反射存在。
为顶盖前驱病变使光反射径路受损，经典病因为神经梅毒如脊髓痨，目前，Edinger-Westphal核区其他病变如多发性硬化更常见。
5、艾迪瞳孔(Adiepupil)又称强直性瞳孔，其临床意义不明。
表
现一侧瞳孔散大，只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收缩，停止光照后瞳孔缓慢散大。
调节反射也缓慢出现和缓慢恢复。
多见于中青年女性，常伴四肢腱反射消失(下肢明显)。
若伴节段性无汗和直立性低血压等，称为艾迪综合征(Adiesyndrome).
6、瞳孔散大：单有瞳孔散大而无眼外肌麻痹，可见于钩回疝早期，由于动眼神经麻痹最先损伤位于该神经表面的副交感纤维。
瞳孔散大伴失明见于视神经损害。