2005年诺贝尔医学奖：胃病罪魁-幽门螺杆菌的故事,
幽门螺旋杆菌
有关幽门螺旋杆菌1.发现故事1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。
此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。
为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。
而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。
现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。
幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。
长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。
2.发现意义大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。
目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。
抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。
由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
幽门螺旋杆菌
巴里· 马歇尔
罗宾· 沃伦
临床症状
• 1.感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。
• 2.引起慢性胃炎。临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳 气、反酸、恶心、呕吐的症状，容易反复发作。 • 3.患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损 害，临床疾病的发生呈现多样性，患者多出现反酸、嗳气、饱胀 感等。
范围非常广泛。发展中国家约为80%，发达国家约为40%
• 中国属于感染高发地区，这与中国人吃饭方式有很大关系。往往 是“一人感染，全家得病”。
• 中国的感染年龄早于发达国家 20 年左右， 20 岁 -40 岁感染率为 45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。
• 中国人吃饭是聚餐式，幽门螺杆菌可通过饮食、唾液传播，这也 使得儿童中被感染的人群很高。
慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠分明确，但最可能的途径是口-口、粪-口、胃-口传播。 • 幽门螺旋杆菌感染范围非常之广，其感染分布与地区的经济水平，人口密度， 饮食习惯等诸多因素有关。 • 总体趋势为感染率随年龄增加而上升。
LOREM IPSUM DOLOR
幽门螺杆菌
———“胃病元凶”
幽门螺杆菌（Hp） 主要分布在胃粘膜组织中， 67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门 螺旋杆菌引起的。严重可诱发癌症。
世界卫生组织已将 其列为一类致癌物
电子显微镜下的幽门螺杆菌
发现
幽门螺旋杆菌首先由巴里· 马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾· 沃伦（J. Robin Warren）二人发现。他们的研究成果使他们获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖， 也造福了往后千千万万的胃病患者。
谢谢观看
T H A N K Y O U
幽门螺旋杆菌PPT课件
亚洲70-80%
拉丁美洲 70-90%
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非 洲70-90%
澳大利亚20%
幽门螺杆菌感染情况
据统计2002 年感染在全球引起约 190 万恶性肿瘤的发生 , 约占
全球恶性肿瘤负担的17.8%，幽门螺杆菌居首位，占全球恶性 肿瘤负担的 5.5% ，我们平时熟知的乙型肝炎病毒和丙型肝炎 病毒引起的肝癌只占全球恶性肿瘤负担的4.9%。
44hp危害性消化性溃疡慢性胃炎胃癌淋巴癌胃食管反流病功能性消化不良非消化道疾病冠心病高血压类风湿肝胆疾病非消化道疾病血管神经性头痛小儿发育不良酒糟鼻荨麻疹45十二指肠溃疡十二指肠溃疡胃溃疡胃溃疡幽门螺杆菌nsaidcancerzollingerellisonotherr929270705122532hp46十二指肠溃疡十二指肠溃疡胃溃疡胃溃疡255075100溃疡愈合的病人幽门螺杆菌被根除者幽门螺杆菌阳性者治疗结束后的时间年0515治疗结束后的时间月255075100溃疡愈合的病人幽门螺杆菌被根除者幽门螺杆菌阳性者47正常的胃浅表性胃炎感染hp后100导致慢性浅表性胃炎49正常的胃肠化图片有28的感染者会发展成肠化50正常的胃有8感染者会患不典型增生及小于1患者会得胃癌51maitpylori的致病机制hpylori的定植运动毒素毒力因子引起的粘膜损害宿主的免疫介导的粘膜损伤hpylori感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致胃酸分泌异常pylori致病因子机体的炎症反应细菌定植中性粒细胞等炎性细胞浸润菌体抗原吞噬过程释放出溶菌酶及氧自由基尿素酶细胞因子释放增多尤其il8过氧化酶启动细胞和体液免疫反应细胞毒素尿金属蛋白酶乙醇脱氢酶维生素c等抗氧化剂减少上皮细胞完整性破坏细胞凋亡增加胃粘膜自身修复功能降低慢性胃粘膜炎症及胃溃疡形成慢性胃粘膜炎症及胃溃疡形54hpylori和十二指肠溃疡pylori感染dg细胞功能改变遗传易感性壁细胞总体增加b型慢性胃窦炎pylori的迁移十二指肠粘膜胃上皮化生十二指肠球炎十二指肠球溃疡56hpylori感染和胃癌胃癌的发生非单一因素慢性胃炎萎缩性胃炎肠化生不典型增胃癌hpylori感染人群发生胃癌的危险性高出4倍i型感染者发展成慢性萎缩性胃炎和胃癌的危险性高出ii型者2倍57hpylori感染和胃癌的致病因素尿素酶空泡毒素中性粒细胞和单核细胞产物pylori感染和胃癌浅表性胃炎正常胃粘膜基因损伤pylori感染弥漫性胃癌萎缩性胃炎环境因素胃粘膜肠上皮化生高cagahp滴度宿主因素的hpylori菌株感染肠型早期胃癌进展期胃癌59hpylori感染的肠外表现冠状动脉粥样硬化性心脏病功能性血管病皮肤病自身免疫病61hpylori感染时机体的免疫应答62正常胃肠道的免疫系统抗原第一次入肠道集合淋巴结peyerpatches激活t细胞淋巴母细胞分布至胃肠道粘膜以及胃肠道外粘膜组织63th细胞
幽门螺杆菌科普
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幽门螺杆菌的危害
• 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾 病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾 病相关，而且还涉及到许多胃肠道外疾病。现 在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液 、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾病 的发生相关。
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• 1.泛酸——幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌，导致 胃酸过多，表现为泛酸和烧心；
•
• 2.腹痛——因胃和十二指肠粘膜损伤，有些病人还可 出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等症 状；
•
• 3.口臭——幽门螺杆菌在牙菌斑中生存，在口腔内发 生感染，可能导致口气重，严重者往往还有一种特殊 口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。幽门螺杆菌 是引起口腔异味的最直接病菌之一
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HP检测和胃镜
• 幽门螺杆菌检测不等同于胃镜，二者并不等同
。癌症我预防强调早发现，早治疗，要定期做
胃镜，虽然没有症状也要定期做胃镜检查，再
就是有上腹部不适，上腹痛、上腹胀，如果时
间比较长也要进行胃镜的检查，因为目前我们
胃镜虽然有一定的痛苦，但它是唯一发现胃癌
的可靠的方法，早期胃癌和晚期胃癌，它们的
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根除后还会复发吗？
• 答案是：很遗憾，会。
•
在我国，由于传统的饮食习惯，也就是共餐的习
惯，再次感染新的幽门螺杆菌很常见，所以注意饮食
卫生极其重要。
•
这里有两个建议：
•
第一，家庭成员应同时检测和治疗幽门螺杆菌，
2024年上海市普通高中学业水平考试6月合格性考试生物仿真模拟卷02含详解
2024年上海市普通高中学业水平考试6月合格性考试生物仿真模拟卷021．（26分）2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚学者巴里•马歇尔和罗宾•沃伦，以表彰他们20多年前发现了幽门螺杆菌（图1），并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。
这一成果打破当时流行的不能用抗生素治疗胃病的医学教条。
图2是人体胃部细胞和蚕豆叶下表皮细胞的结构模式图，图3是某种病毒的结构模式图，请分析回答下列问题：（1）（4分）根据图1判断，幽门螺杆菌是（A.真核、B.原核、C.无核）细胞，判断的根本依据是（结构特点）。
（2）（6分）幽门螺杆菌的遗传物质是，主要存在于结构中。
蚕豆表皮细胞的遗传物质存在于结构中。
（3）（12分）根据图1、图2和所学知识，在表中用“√”和“×”表示幽门螺杆菌、人体胃部细胞、蚕豆叶表皮细胞中相关结构的有无。
幽门螺杆菌人体胃部细胞蚕豆叶表皮细胞细胞壁细胞核细胞质基质核糖体病毒主要由该酸和蛋白质组成。
有些病毒有包膜和刺突，如新冠病毒。
病毒不具细胞结构，无法独立生长和复制，但病毒可以感染具有细胞的生命体，具有遗传、复制等生命特征。
病毒有高度的寄生性，完全依赖宿主细胞的能量和代谢系统，获取生命活动所需的物质和能量，离开宿主细胞，它只是一个大化学分子，停止活动，可制成蛋白质结晶。
（4）（4分）科学家认为“一切生物学问题的答案最终都要到细胞中去寻找”。
请结合题干对病毒的介绍和所学知识，谈谈你是否认同这一说法，并简述理由。
2．细胞的分子组成（8分）（1）（2分）糖原、核酸和蛋白质的基本单位分别是。
A.碱基、单糖、氨基酸B.葡萄糖、碱基、氨基酸C.葡萄（2分）糖、核苷酸、氨基酸D.葡萄糖、核苷酸、乳酸（2）生物大分子中，种类、结构、功能最具多样性的是。
A.蛋白质B.核酸C.多糖D.氨基酸（3）（2分）存在于染色质而不存在于核糖体中的糖类物质与存在于植物细胞而不存在于动物细胞的糖类物质分别可能是。
活谓双菇：“幽门螺杆菌”感染,身体可能有4个表现
活谓双菇：“幽门螺杆菌”感染，身体可能有4个表现随着生活水平的提高，大家吃的是越来越好了。
但是随之而来的，也有各种让人难受的胃病。
甚至90后、00后，也都开始了自己的“养胃”之旅。
但是大家有没有想过，造成胃病的元凶到底是什么呢？就是一种细菌——幽门螺杆菌。
1983年，澳洲学者Warren和Marshall发现了位于胃黏膜组织中的幽门螺杆菌，并指出幽门螺杆菌和慢性胃炎、消化性溃疡甚至是胃癌都有着密切的关系，可惜并没有受到大家的重视。
直到1994年，美国国立卫生研究院才认可幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要致病因素。
而从那时开始，胃溃疡就从疑难杂症逐渐变成了能够治愈的疾病。
最终在2005年，Warren和Marshall因为幽门螺杆菌的发现而获得了诺贝尔生理医学或医学奖，世界范围的人都对这两位先驱者充满了敬意。
数据显示，幽门螺杆菌大约已经感染了全球半数以上的人口，在发展中国家甚至可高达90%。
在我们中国，也有超过一半的人感染幽门螺杆菌，所以大家容易患上胃病也是一件理所当然的事情。
幽门螺杆菌是怎样感染上的？途径有哪些？1、口--口传播因为幽门螺杆菌也会寄生在口腔内，所以如果共同使用牙刷、筷子、杯子等也会通过唾液进行传播。
2、口--胃传播口胃传播指的是口腔和胃液的传播。
在日常生活中，幽门螺杆菌患者在呕吐时，细菌会随着呕吐物一起的体外。
如果有人无意间接触或碰触呕吐物时，就会感染幽门螺杆菌。
3、口--粪传播这里说的口粪传播是指接触到了由于粪便污染的水源和物品等。
幽门螺杆菌与粪便一起排出体外时，流经其他地方感染了水源和物品，如果人们在接触这样的水源和物品时，就会被传染幽门螺杆菌。
4、医源性传播在医院和诊所做胃镜的器具消毒工作做不彻底，一些病毒、细菌存在检查器具上，在被另外人使用时就会感染幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌在身体内没有症状，但不代表不能发现。
所以如果胃部感染上幽门螺杆菌后，身体会出现这4个表现。
1、口臭幽门螺杆菌不只会寄生在人体胃部，也会在口腔牙菌斑中寄生。
幽门螺杆菌治疗
幽门螺杆菌会传染，且传染性极强！
幽门螺杆菌是通过消化道传播，它就是“病从口入”，主要存在于感 染者的胃、口腔、粪便之中，因此可通过以下途径在人群中传播： 口：中国人习惯于集中进餐，这时幽门螺杆菌就从感染者口腔经餐具 →菜或汤中→未感染者口腔。而一些母亲则习惯于先将食物嚼碎再喂 给孩子，因此使小儿染上幽门螺杆菌。此外，还有异性之间的接吻。 因此要注意口腔卫生、防止病从口入。 粪：粪便中存活的幽门螺杆菌污染了水源或食物，而使饮用者或食用 者感染幽门螺杆菌。研究表明，低温能延长幽门螺杆菌的生存期。因 此，低温保存的食物如被幽门螺杆菌污染会增加幽门螺杆菌的传播机 会。
严重危害胃肠健康，单一三联、四联难以根除！
幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎 、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴 瘤和胃癌 的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症 研究机构 (WHO/IARC) 将 幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 1.引发胃病的“罪魁祸首”：幽门螺杆菌是引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃 粘膜相关淋巴瘤等多种上消化道疾病的“罪魁祸首”，可以造成黏膜的损伤、炎症和 免疫反应。在各种胃病中，幽门螺杆菌的检出率分别为：慢性胃炎是53%～95%、胃 溃疡是60%～100%、十二指肠溃疡是90%～100%、胃癌43%～78%、胃淋巴瘤是 90%以上。 2.第一类致癌因子：1994年，世界卫生组织确认幽门螺杆菌与胃癌发生密切相关，将 其列为第一类致癌因子。目前，幽门螺杆菌是全球感染率最高的细菌之一，发达国家 的感染率为40%以上，发展中国家则超过了50%。有关资料显示，我国幽门螺杆菌感 染者超过6亿，每年胃癌死亡者约20万人。 3.用药困难，难以根除：幽门螺杆菌寄生在胃壁黏液层下面，注射用药对它无作用，口 服药又因为胃酸环境、黏液层的屏障，作用也受影响。而且药物还没有完全发挥作用 就被胃的蠕动排到肠子里去了，使药效大受限制。有些药长期应用易产生严重的副作 用，还有些药长期应用易使幽门螺杆菌产生耐药性。
碳13 PPT
13C-呼气试验与其它检测Hp方法的比较
• 1、 察胃镜：受检者痛苦，且由于Hp在胃 内呈灶状分布， 咬检结果易出现假阴性。
• 2、 血清学检验：存在两个问题，①血清 学检查假阴、假阳性率太高；②血清内IgG 抗 Hp抗体即使在治愈后也需6—8个月才转 阴，故不能用于疗效观。
C-13与C-14的主要比较
经典治疗方案：
经典三联药：1、阿莫西林每次750mg，每 天三次，。2、甲硝唑每次400mg，每天三 次，。3、奥美拉唑每次20毫克，每日两 次。。 经典四联药：1、枸橼酸铋钾每次240mg， 每天四次，三餐前半小时服用，第四次睡 觉前服用。2、阿莫西林每次750mg，每天 三次，。3、甲硝唑每次400mg，每天三 次，。4、奥美拉唑每次20毫克，每日两 次。
尿素[13C]呼气试验药盒 发展历程
• 第二代产品: 包括二十世纪90年代末期意大利生产
的13C-尿素水溶剂及加拿大生产的加柠檬 酸做辅料的粉状散剂（国内仿制品如北京 勃然药业生产的75mg散剂）。
尿素[13C]呼气试验药盒 发展历程
该类产品最大的缺陷在于这一类剂型都 加入了大量的柠檬酸，而13C-尿素很容易 和柠檬酸起反应形成一种新的化合物—13C -氨基甲酯，而该化合物不能被幽门螺杆菌 的尿素酶所分解，此情况下自然会出现很 多假阴性，故这一类早期产品目前在国外 已不再沿用。
碳13的准确性为99%，是国 际公认的金标准，而碳14的准 确性只有70%。
综上所述：
1、幽门螺旋杆菌的检测在中国有重 要意义，关系到大多数中国人的健康。 2、13C呼气试验检测幽门螺旋杆菌感 染的方法是目前全世界最准确、最安 全的方法。 3、幽门螺旋杆菌与胃炎、胃溃疡、 胃癌这些常见胃病的发病有非常密切 的关系。
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2005年诺贝尔医学奖：胃病罪魁-幽门螺杆菌的故事,
今天，我们都知道幽门螺杆菌是导致胃炎胃溃疡胃癌的罪魁之一。
幽门螺杆菌是一种螺旋状的杆菌，大约长3微米，直径0.5微米。
大概有一半的人胃内会有幽门螺杆菌生存，但是有大约85%的人一生不会出现任何症状，所以也就不知道。
感染有幽门螺杆菌的人，一生中有10-20%的机会会发展成消化性溃疡，而其中1-2%的人还有可能发展成胃癌。
今天不讲病理生理，也不讲胃病的防治，讲一讲发现幽门螺杆菌的曲折经历。
因为胃液的强酸性，幽门螺杆菌很聪明的利用它的螺旋状结构，钻透胃粘膜表面的粘液，寄生在粘液中靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。
正是因为胃液的强酸性，早期人们都认为没有细菌能在极酸的胃液中生存。
一直以来，都认为胃炎胃溃疡是因为压力，应急，或者辛辣食物。
直到1875年，德国的解剖学家发现了胃黏膜有螺旋样细菌存在，他们试图分离培养这种细菌，可惜没能体外培养成功，慢慢的就被人们淡忘了。
1893年，意大利的Giulio Bizzozero博士也观察到胃粘膜表面有一种螺旋状的细菌存在，可惜，他没有更进一步研究它。
1899年，波兰的Walery Jaworski从灌胃液中发现了螺旋状细菌，他称之为小皱弧菌。
他猜测这个细菌可能是胃炎的致病因。
这是世界第一个提出此学说的人。
此说甚至被收进当时的胃病手册。
遗憾的是，他是用波兰语发表的文章，没引起足够重视。
可见，学好外语多么重要。
20世纪的早期，陆陆续续，世界各地的医生或学者都发现了胃粘膜表面的这个螺旋状的细菌。
但是1954年，美国的PALMER博士检查了1180个胃病患者的胃黏膜标本后，没有发现可靠证据显示这种细菌的存在。
这篇文章发表在著名的Gastroenterology杂志上，给幽门螺杆菌泼了当头一瓢冷水。
1975年STEER博士发表在临床病理杂志上的一篇文章，第一次用电子显微镜观察到了胃黏膜中的这种螺旋状细菌的存在。
再次将幽门螺杆菌热炒了起来。
直到1979年，澳大利亚42岁的病理学家Robin Warren在病理标本中看到了这个细菌，对它产生了浓厚的兴趣。
1981年，他邀请当年只有30岁的年轻的澳大利亚内科医生Barry Marshall合作。
Warren给了Marshall大约20个胃病患者的病理检查结果，结果显示都有一种螺旋状细菌存在。
其中有一位就是Marshall的病人。
这位病人之前抱怨胃部不适，常规检查却没有发现任何病变，所以Marshall将这个女患者送到了精神科医生那里，给她抗抑郁剂治疗。
当Marshall看到这个报告后，意识到有什么东西是不对的。
他给其中一位80岁的老胃病患者抗菌素治疗。
两周后，这个老病号欢喜的来告诉他，他再也没有感觉胃痛了。
Marshall受到极大鼓舞。
开始投入大量时间，分离这个螺旋状细菌，试图体外培养以证实它的存在和致病可能。
可惜，屡试无果。
因为他们没有意识到，幽门螺杆菌不同。
那时候，他们常规只培养两天，两天后如果没有看见细菌，就果断抛弃了。
1982年的东圣节，他俩又再次尝试，将细菌放在含有培养液的培养皿中，放在培养箱中，回家度假。
许是节日的气氛过于热烈，或者是他们本不抱希望。
欢快的节日让他们忘了实验室中还有细菌在培养。
5天后的周二，Marshall接到实验室助手兴奋的电话，要他速来实验室。
他们终于培养成功了。
（这说明休假有多么重要。
）
培养成功的Marshall和Warren欣喜异常，开始到处参加学会介绍他们的新发现。
试图告诉医学界胃溃疡甚至胃癌可能是这种细菌引起的，根治细菌是治疗胃炎胃溃疡的有效手段。
Marshall去了皇家澳大利亚医师协会年会，发表他们的这一重大发现。
然而，遭到的却是大多数医生的呲之以鼻，被认为太荒谬了。
那时的医生普遍认为胃病是压力或者辛辣引起的。
没有人相信胃病会是细菌造成的。
他们没有气馁，给著名的柳叶刀杂志写信阐述他们的观点。
可惜，
换来的还是被无视。
然而，临床上观察到越来越多的病例，让他们深信自己的结论。
可惜，两个医生，没有足够的经费进一步研究下去。
Marshall开始到处写信求助。
这一撼动传统药物公司治疗方式的提议没有意外地遭到了大多数药物公司的无视或者嘲笑。
最终，他俩得到了一家小药物公司赞助，开始做一些小型的临床试验。
用抗菌素治疗后的患者疗效显著，与之前的抑酸剂不可同日而语。
1983年，Marshall拿着他的结果来到了布鲁塞尔的国际微生物学会发表。
参会的微生物学家们被深深震撼了。
回来后，他俩再次给柳叶刀写了一篇完整的论文。
不出意外，被断然拒绝了。
之后，苦闷的Marshall到处参加学会，演讲自己的发现和观点。
然而，抑酸剂当时是一个30亿美元的庞大市场。
他所到之处，满是嘲讽和拒绝。
他俩于是试图在动物身上再现感染造成的胃炎模型。
可惜，又是屡试屡败。
1984年，Marshall和Warren在柳叶刀发表了那篇石破天惊的论文“胃炎和消化性溃疡患者胃部发现的不明弯曲杆菌”。
同年，Marshall又一次参加学会，发表幽门螺杆菌学说。
午餐时间，他听到周围一群各国消化科医生均嘲笑讽刺，说一个澳大利亚医生荒谬的认为有细菌可以在胃液存活且导致胃溃疡，真可笑。
Marshall一怒之下，回到澳洲，拿起一大杯含大量幽螺菌的培养液就喝。
几天后，他开始腹痛呕吐。
5天后，他清晨被痛醒。
10天后胃镜证实了胃炎和大量幽门螺杆菌的存在。
他此时才告诉他被吓坏了的妻子，他在自己身上做了实验。
1985年，他俩将这一勇敢行为发表在澳大利亚医学杂志上。
不可思议的是，仍然没有得到应得的重视。
这篇文章沉默了近10年。
在这沉默的十年间，Marshall于1986年移民到了美国。
美国媒
体，如读者文摘，开始以“豚鼠医生用自己做实验，治愈了溃疡“做题目开始报道。
Marshall的知名度开始上升，受到越来越多的关注。
1989年，这个细菌被正式命名为幽门螺杆菌。
终于，NIH和美国FDA开始接受并宣传这种新的观点。
到了1993至1996年间，全美的医学界开始转变观念。
Marshall和Warren的名字开始见诸世界媒体。
1994年，美国NIH发表了新的指南，承认大多数再发性消化性溃疡可能因幽门螺杆菌所致，建议使用抗菌素治疗。
2005年，Marshall和Warren因为这一发现获得了诺贝尔医学奖。
Marshall可称得上有大智慧大勇气。
他的坚持和勇气，造福了之后的千千万万胃病患者。
作为医学后辈，向他表示崇高的敬意。